大鼠下丘脑神经元突触的老龄性改变及人参皂甙对其影响的研究

在电子显微镜下观察老龄大鼠下丘脑视上核（ＳＯＮ），室旁核（ＰＶＮ），弓状核（ＡＲＮ）神经元突触超微结构的改变及人参皂甙对这些改变的影响。结果：老龄组各核团神经元的突触发生两方面变化，其一，突触前后膜致密物变薄，突触连接间断、缩短，突触呈“Ｓ”样弯曲；人参皂甙组，前三种改变明显减少，而未见突触呈“Ｓ”样弯曲。第二，突触小泡大小不等、数量减少、聚积、小泡远离突触前膜，轴突终末大颗粒囊泡减少；人参皂甙组     

人参皂甙对老龄大鼠下丘脑超微结构改变的影响

本实验在电镜下观察了老龄大鼠下丘脑弓状核（ＡｒｃｕａｔｅＮｕｃｌｅｕｓ，ＡＲＮ），视上核（ＳｕｐｒａｏｐｔｉｃＮｕｃｌｅｕｓ，ＳＯＮ），室旁核（ＰａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＮｕｃｌｅｕｓ，ＰＶＮ）的改变及人参皂甙对其的影响。结果表明：老龄大鼠ＡＲＮ，ＰＶＮ，ＳＯＮ神经元脂褐素面积比青年组增多１０倍（Ｐ＜０．０１），而给药组脂褐素面积比老龄组减少５０％（Ｐ＜０．０１）．老龄组变性线粒体在ＡＲＮ、ＳＯＮ、ＰＶＮ分别为２７．２％、２８．９％、２９％；而给药组则分别为６．８％、７．２％、８．１％。同时还发现老龄组神经元内有各种细胞器变性及膜性结构的存在，而给药组这些改变都明显比老龄组有所减轻。实验证明人参皂甙确实能明显地延缓神经细胞衰老，并提示它具有稳定神经细胞生物膜系统的作用。     

脑缺血后海马CA1区细胞凋亡现象的观察

观察大鼠完全性前脑缺血再灌注损伤过程中海马ＣＡ１区神经元死亡的另一种形式－细胞凋亡。采用琼酯糖凝胶电泳及原位缺口翻译法，观察海马ＣＡ１区神经元是否有凋亡特征性改变。结果；脑缺血损伤后５ｄ，从海马ＣＡ１区神经元提取ＤＮＡ，其琼酯糖凝胶电泳呈现典型梯状结构。而采用原位缺口翻译法，发现缺血损伤后３ｄ，海马ＣＡ１区开始出现胞核染色体阳性的凋亡细胞，缺血损伤后５ｄ，凋亡细胞达到高峰。结论：海马ＣＡ１区尽管     

大鼠海马CA3区神经元突触的老龄性改变

目的:观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础.方法:应用透射电镜技术,观察青年组(3～5月龄)和老龄组(24～26月龄)Wistar大鼠海马神经元的超微结构.结果:老龄组海马CA3区神经元的主要变化:突触连接缩短或间断、突触前后膜融合;突触小胞大量集聚、小胞大小不等;树突棘内棘器远离突触后膜,其扁平小囊增多并扩张.结论:老龄大鼠海马CA3区神经元突触发生了明显的变性改变,这可能是导致学习记忆障碍的形态学基础.     

自由基对海马神经元的损害及人参皂甙保护作用的免疫组化研究

目的：探讨自由基对海马神经元胆囊收缩素（ Ｃ Ｃ Ｋ）的损害及人参皂甙的抗损害作用。方法：对１８ ｄ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠胚胎海马神经元进行培养。培养第４ 天随机分为正常组、自由基组和人参皂甙组。采用免疫组化结合图像分析检测其灰度值,进行统计学分析及处理。结果：自由基作用２４ ｈ,自由基组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量明显低于正常组（ Ｐ ＜００１）,而人参皂甙组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量接近正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论：自由基可降低海马神经元 Ｃ Ｃ Ｋ 含量,人参皂甙可增加 Ｃ Ｃ Ｋ 含量。说明自由基具有影响 Ｃ Ｃ Ｋ 等多肽合成,人参皂甙具有较强的抗氧化作用。     

人参皂甙抗缺血缺氧性脑损伤作用与抑制谷氨酸的释放有关

目的：探讨人参皂甙抗缺血缺氧性脑损伤作用是否与抑制谷氨酸的释放有关,为临床应用人参皂甙防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据。方法：超微观察大鼠离体海马脑片缺氧时ＣＡ１Ａ区锥体细胞结核及含谷氨酸的突触小泡;并在培养的小鼠皮质细胞观察模拟缺血时谷氨酸的释放。同时,观察人参皂甙对上述谷氨酸释放的影响。结果：缺氧时海马ＣＡ１区含谷氨酸的突触小泡明显减少甚至耗竭,培养的小鼠皮质神经细胞缺血时谷氨酸释放明显增加。     

老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞超微结构变化

目的　观察老龄大鼠海马CA3区神经元锥体细胞的超微结构变化。方法　将Wistar大鼠分为老龄组和成年组 ,应用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构。结果　老龄组CA3区锥体细胞出现核膜内陷、核仁体积减少 ,线粒体肿胀、变性等形态学改变。结论　大鼠在衰老过程中 ,海马CA3区锥体细胞超微结构出现退行性改变     

人参皂甙Rg1对海马电损伤大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的影响

摘要：目的研究人参皂甙Rg1对海马电损伤SD大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的的保护作用。方法选用成
年雌性SD大鼠,分成4组：人参皂甙Rg1治疗组、生理盐水组、假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组;通过立体定向仪
精确定位大鼠海马,导入电极并通直流电损伤海马,制备海马电损伤的大鼠模型。假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗
组不通电,模型制备完成后,人参皂甙Rg1治疗组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组用50 mg/(kg·d)人参皂甙Rg1灌胃,生理
盐水对照组和假手术组均使用用生理盐水灌胃连续14 d。给药结束后,通过Morris水迷宫测试观察人参皂甙Rg1对海马
电损伤SD大鼠学习记忆功能的保护作用。然后通过灌注固定大鼠大脑神经细胞,并且石蜡切片,对切片进行神经元HE
染色和神经元尼氏染色,来观察各组大鼠海马神经元存活状态,神经元细胞的排列情况和神经元尼氏小体的数量。结果
人参皂甙Rg1可明显改善海马电损伤SD大鼠学习记忆功能;假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组的存活神经元数目
没有明显差别（P>0.05）,同时生理盐水组的尼氏小体数目明显低于其他各组。结论人参皂甙Rg1可改善海马电损伤SD
大鼠学习记忆功能,人参皂甙Rg1对电损伤神经元的的保护作用可能与其保护保护神经细胞结构和排列的完整性有关。     

老年大鼠海马CA1区锥体神经元的“空泡变性”的观察

目的：观察老年大鼠海马ＣＡ１区锥体神经元的超微结构变化，以期探讨大鼠老化的形态学机理。方法：电子显微镜。结果：在老年大鼠海马ＣＡ１区锥体神经元的核周体、核及树突中均存在一种特殊的空泡，且与以往学者所述的“颗粒空泡变性”现象不同。结论：我们认为是一种较为特殊的变化，称其为“空泡变性”（Ｖａｃｕｏｌａｔｉｏｎ），并推测此种“空泡变性”现象可能是大鼠老化的形态学标志之一。     

缺铁性贫血大鼠学习记忆能力及海马超微结构的改变

应用低铁饮食建立了缺铁性贫血大鼠模型，用ＭＧ－２型三等分辐射式迷宫检测了大鼠的学习记忆能力的改变，透射电镜下观察了海马ＣＡ３区超微结构的改变。结果显示缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力明显降低，海马ＣＡ３区星型胶质细胞的足突明显肿胀，细胞器基本消失，神经细胞的核染色质聚集成块，核内呈低电子密度变性，胞浆内细胞器减少。提示缺铁性贫血大鼠海马超微结构的改变是其学习记忆能力障碍的物质基础之一。     

七宝美髯丹对老年小鼠乳头体神经元超微结构影响的研究

目的：探讨七福美髯丹对老龄小鼠（15月龄）乳头体神经元超微结构的影响,为中药抗衰益智的复方对乳头体神经元的干预作用提供形态学资料。方法：电镜形态学观察。结果：与老年组比较,七宝美髯丹组神经元脂褐素含量减少,细胞膜、核膜及线粒体结构清晰,含丰富的核糖体与粗面内质网。老年对照组粗面内质网脱颗粒,胞浆聚集,脂褐素电子密度增大,核糖体与粗面内质网减少,神经元与线粒体平均密度降低,线粒体平均体积明显增加且肿胀,甚至空泡化。推测线粒体在衰老退行性变时,其代偿机制可能发挥重要作用。结论：衰老能引起老龄小鼠乳头体超微结构异常,七宝美髯丹对此有一定的防治作用。     

缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的变化

目的:观察缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的改变.方法:雄性SD大鼠32只,随机分为缺血再灌注组和假手术组.缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,电镜下观察两组大鼠海马神经元超微结构的变化.结果:缺血再灌注可使海马神经元超微结构尤其是线粒体出现明显损伤;缺血再灌注2h出现的神经元水肿、线粒体肿胀等损伤是可逆的;再灌注6h受损神经元增多,细胞器减少,线粒体外膜、线粒体嵴断裂;再灌注12h神经元损伤更为严重,残存的线粒体崩解呈空泡状.结论:缺血再灌注可损伤大鼠海马神经元超微结构,其作用机制可能与线粒体内Ca2 超载、NOS增加等因素有关.     

饮水砷暴露对子代雌性大鼠海马组织神经生长因子、神经生长相关蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期大鼠亚砷酸钠暴露后,对第一子代雌性大鼠海马神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。 方法 12只雌鼠于受孕后第6 d开始以自由饮水方式分别暴露于0、10、50、100 mg/L NaAsO₂水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第21 d,取子代雌性大鼠脑海马组织进行HE、尼氏体染色观察海马CA1、CA3、DG区神经元的形态及数目改变;应用RT-PCR检测各组仔鼠海马NGF、GAP-43 mRNA的表达。 结果 HE结果显示对照组仔鼠CA1、CA3区海马神经元细胞结构正常,各染砷组仔鼠可见海马神经元边缘欠清晰,胞体皱缩,有核固缩等凋亡征象。尼氏体染色:对照组海马神经元胞浆富含尼氏体,随着染毒剂量的增加,尼氏体减少,其中以CA1区损伤最为明显。RT-PCR结果显示,各剂量组仔鼠NGF、GAP-43 mRNA表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。各砷暴露组之间NGF、GAP-43 mRNA的表达随砷剂量增高而下降(P均<0.05)。 结论 大鼠孕期和哺乳期砷暴露,可以损伤第一子代雌性大鼠海马神经元细胞,抑制海马区NGF、GAP-43 mRNA的表达,从而损害学习记忆能力。     

神经元移植与鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸能神经元的变化

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)转化神经元移植前后大鼠颞叶癫痫海马γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的变化及海马形态学改变。方法40只SD大鼠随机分为3组,移植组(n=15):海马内注射海人酸(KA)后,依据大鼠左侧海马CA3区坐标,立体定向将ADSCs转化神经元注入海马;移植对照组(n=15):海马内注射KA后,靶点内移植生理盐水;生理盐水对照组(n=10):海马内注射生理盐水后,不进行任何移植。比较手术前后大鼠海马GABA能神经元的变化以及海马形态学的改变。结果ADSCs转化神经元移植后,GABA能神经元较移植前显著增加(P<0.01)。移植对照组海马区神经元水肿数量较生理盐水对照组明显增多,细胞内胞质贫乏,细胞器数量减少,细胞核边界不规整;而移植组神经元水肿减轻,其余结构变化与生理盐水对照组差异不大;且术后8周较2周与生理盐水对照组的差异更小。结论ADSCs转化神经元移植对颞叶癫痫大鼠的神经元修复起到了良好的效果。     

海洛因成瘾对大鼠PAG及海马神经元c-fos蛋白表达的影响

目的探讨海洛因成瘾对大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)神经元及海马不同亚区神经元c-fos蛋白表达的影响。方法以剂量递增法皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状。采用免疫组织化学法显示海洛因成瘾组大鼠与生理盐水对照组大鼠PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达的差异。结果海洛因成瘾组大鼠PAGFos阳性细胞比纳洛酮催促戒断组大鼠和生理盐水对照组明显增多。双标染色显示Fos阳性细胞均聚集在PAG腹外侧。海洛因成瘾组大鼠海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),CA3区无明显改变(P>0.05)。纳洛酮催促戒断组大鼠海马CA1区和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),齿状回Fos阳性神经元数目也明显增加(P<0.05)。海洛因成瘾组大鼠与纳洛酮催促戒断组大鼠CA3区Fos阳性神经元数目有显著性差异(P<0.05)。结论PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达增强可能与海洛因成瘾对神经元的损伤有关。     

慢性捆绑应激致大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的变化

目的 观察慢性捆绑应激紧张对大鼠海马神经元超微结构的影响。方法 实验组采用捆绑器每天捆绑6h，21d后用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构的变化。结果 实验组海马CA3区锥体细胞细胞器减少，粗面内质网局部扩张井脱颗粒；线粒体肿胀，嵴数量减少；脂褐素增加；核膜内陷，核内外有空泡。结论 慢性捆绑应激导致大鼠海马CA3区锥体细胞退化。     

吗啡依赖大鼠海马CA1区神经元超微结构的时序性变化

目的研究高、低吗啡条件性位置偏爱(CPP)易感性大鼠海马CA1区神经元超微结构的时序性变化,为阿片依赖提供形态学依据。方法160只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=130)和对照组(n=30)。实验组按剂量递增法腹腔注射吗啡,每日2次,起始剂量为每次5 mg.kg-1,逐日递增每次5 mg.kg-1,共10 d。对照组同期注射相同体积的生理盐水。2组动物均进行CPP测评。实验组大鼠经过CPP测评后再次分为高、中、低偏爱组,其中中偏爱组淘汰,高、低偏爱组大鼠分别进入以下研究:分别在末次吗啡注射后3 h、3 d、14 d处死大鼠,制作电镜样本。应用透射电镜对2组大鼠海马CA1区进行观察,并与对照组进行比较。结果各个时点高、低偏爱组大鼠与对照组相比,神经元核膜节段性不清、断裂。核内染色质聚集成团、边集;线粒体肿胀变圆、内有空泡形成、嵴排列紊乱、嵴断裂、畸形线粒体出现;粗面内质网扩张、脱颗粒;高尔基体肿胀;上述病理改变不随时间明显加重,且高偏爱组的病理改变较低偏爱组严重。结论吗啡处理可导致海马CA1区神经元超微结构发生病理改变,这种病理改变不随时间明显加重,且具有个体易感性。     

复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞超微结构的影响

目的探讨复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞超微结构的影响。方法将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组3组,采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,通过透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果模型组大鼠海马CA1区神经元水肿明显,核膜不完整,线粒体肿胀明显,内质网扩张、空泡化;治疗组海马CA1区神经元较好,核膜较完整,核内染色质分布均匀,胞质内线粒体及其他细胞器结构均较好、趋向正常。结论复方丹参滴丸能减轻缺血、缺氧后海马神经元的损害,改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,从而对神经元有保护作用。     

大鼠海马CA3区突触素的增龄性变化

目的探讨海马CA3区突触素P38免疫反应产物的分布及增龄性变化的规律。方法SD大鼠分为幼年组（1～2月龄）、青年组（4～5月龄）、 中年组（11～12月龄）和老年组（≥24月龄），常规石蜡海马连续冠状切片，尼氏染色、突触素P38免疫组织化学染色，图像分析仪测量其免疫反应阳性产物的光密度值。结果海马CA3区P38免疫反应阳性产物呈板层分布，主要分布在辐射层，其平均光密度（AOD）值以青年组最大，与之比较成年组、老年组均减少，以老年组减少最显著，各组之间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论大鼠海马CA3区辐射层突触素P38含量随增龄而逐渐减少。