牙周炎伴2型糖尿病患者牙周基础治疗的临床意义

牙周病与糖尿病都是危害中老年健康的疾病,二者都是多基因疾病,均有一定程度的免疫调节异常,患病率均较多,近年来牙周病和糖尿病之间的双向关系日益得到证实。流行病学研究结果表明,有糖尿病的牙周病发病率及严重程度均高于无糖尿病患者,因此采取牙周基础治疗,有效控制牙周炎伴2型糖尿病患者的牙周炎症,不仅可使牙周病变减轻,而且对促进患者全身健康情况的改善是非常重要的。     

牙周基础干预治疗在2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的效果观察

糖尿病为全身代谢紊乱性疾病,能够影响机体的多个系统,其对牙周炎的影响已被业内学者广为认同;而牙周炎不仅影响牙周组织,还可能是如糖尿病等某些全身疾病的一个重要潜在危险因素.本文观察实施牙周基础干预治疗后的2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的口腔及生化等指标的改善情况,以探讨牙周基础干预治疗对2型糖尿病伴牙周炎患者健康状况的影响.     

506例老年糖尿病患者牙周疾病相关因素调查

目的了解老年糖尿病患者牙周疾病现状及其相关影响因素。方法采用调查问卷和口腔专科医生现场检查的方式,对506例已确诊老年糖尿病患者进行牙周疾病状况调查。结果受检老年糖尿病患者牙龈炎、牙周炎患病率分别为78.3%、72.3%;老年糖尿病患者牙龈炎患病与患者年龄、糖尿病病程、口腔就诊情况、刷牙次数、患其他全身性疾病和吸烟等因素有关(P0.01)。结论糖尿病可以增加牙周炎的发病风险,牙周疾病易发生于年龄较大、病程较长、口腔健康行为较差、患有其他全身性疾病及有吸烟行为的糖尿病患者。     

牙周病与全身性疾病的关系

牙周病是人类疾病中分布最广的疾患之一，是一种具有敏感人群的慢性细菌感染性疾病。发病率随年龄增高而上升，除显而易见的局部因素外，与个体的全身因素有关[1,2]。近年来，牙周病与全身健康的关系愈来愈引起人们的关注。本文对牙周病与糖尿病、心血管病、人免疫缺陷病毒感染等全身性疾病的关系加以介绍1牙周病与糖尿病的关系很早就有人提出，在糖尿病人群中，牙周病的发生率较高，并认为牙周病可能是一些糖尿病的早期症状。Cianciola等调查了263例胰岛素依赖型糖尿病患者（IDDM）和208例健康对照组的牙周情况，观察组牙周炎发病率为9．…     

慢性牙周炎与帕金森病相关性的研究进展

慢性牙周炎属于慢性感染性疾病,与多种全身疾病存在双向关系。帕金森病是一种常见的神经退行性变性疾病,炎症反应在其进展中起到一定作用。近年来,大量研究提示慢性牙周炎与帕金森病等神经退行性变性疾病之间存在潜在联系,帕金森病患者牙周状况较差,其口腔菌群组成与健康人群存在差异;与此同时,慢性牙周炎患者罹患帕金森病的风险更高,定期牙周治疗可能在一定程度上降低该风险。慢性牙周炎与帕金森病的相互作用机制尚未明确,部分研究认为帕金森病患者可能由于运动及非运动症状,无法有效维护口腔卫生,增加牙周炎患病风险;小胶质细胞介导的神经炎症则可能是慢性牙周炎影响帕金森病的关键,牙周致病菌及炎症介质或可通过多种途径进入大脑并激活小胶质细胞,最终影响帕金森病的发生发展。本文就慢性牙周炎与帕金森病相关性及可能的交互作用机制的最新研究进展作一综述,以期为进一步探讨两者相互影响的研究提供思路。     

山东省老年人牙周健康状况及认知情况调查分析

目的 了解山东省老年人牙周健康状况及牙周保健知识的认知水平,探讨其对牙周健康的影响,寻求有效的临床干预及保健指导措施,减少老年人牙周炎发病率.方法 对648名60岁以上老年人通过调查问卷获得被调查者的一般情况、日常口腔保健行为及家族牙周病和糖尿病史、牙周保健知识认知水平数据；通过牙周检查表记录其牙周健康状况,使用Epidata软件建立数据库,使用SPSS17.0软件,对数据进行统计学分析.结果 性别、学历、吸烟、刷牙以及家族糖尿病史与牙周炎有关系密切；被调查人群牙周保健知识认知水平存在不足.结论 政府部门以及相关医疗机构应当逐步建立健全社会口腔卫生保健体系,加强宣传教育,强化口腔保健知识与行为,使患者充分认识到自我口腔保健对牙周病治疗的必要性,明确自身在疾病治疗中的主导地位,减少老年群体的牙周炎发生率.     

评论：认真对待牙周炎，我们做到了吗？

《认真对待牙周炎的时间到了》一文（见本期第279页）从牙周炎发病的始动因素菌斑生物膜人手，介绍了牙周炎病程进展和危险因素关系，重点阐述了牙周炎与系统慢性疾病发生，特别是与动脉粥样硬化性心血管事件（AVCD）发生的密切关系，作者同时还从医疗费用支出的角度，阐述了积极的牙周治疗可以一定程度减少系统疾病的治疗花费。作者最后呼吁，关注牙周健康，不仅是口腔医生的事情，更是全体医生需要关注的问题，全身疾病的患者积极治疗牙周炎不但有利于全身疾病的控制，还能在一定程度上减少患者的总体花费。     

口腔疾病与全身健康

“口腔健康与全身健康是一个密不可分的整体。口腔健康是全身健康的前提,离开了口腔健康就不会有健康的身体。“这段话摘自2000年美国外科学年会的一篇报道。口腔疾病会对全身健康产生负面影响,影响的程度取决于疾病的性质和严重程度,以及机体的耐受性和这些疾病是否处于活跃状态。了解口腔疾病对全身健康的影响,可以为医生在确定治疗计划时提供参考;使病人掌握与自己健康相关的信息;为国家制定医疗政策和合理分配医疗资源提供依据。现就口腔疾病对全身健康可能产生的影响加以综述。影响全身健康的口腔因素分为二类,即:1.牙体疾病/牙周疾病:包括牙周疾病、感染根管、拔牙后感染的牙槽区域、其它口腔疾病。2.银汞合金充填物、氟化物以及非相容性牙科材料。口腔疾病可在以下几个方面对全身健康产生影响:使心脏病发作的风险增加25 %以上[1];使休克的风险增加;使糖尿病严重程度增加;与新生儿体重不足相关;加重呼吸系统疾病;对骨质疏松症产生影响[2];严重降低免疫系统机能;降低全身抗感染能力,缩短寿命。1口腔疾病与心血管疾病的关系1.1与冠心病的关系研究表明[3],中晚期牙周炎患者与轻度牙周病患者相比,患冠心病的风险增加了25 %。其中50岁以下男性组,...     

坚持有效刷牙,预防牙周疾病

牙周疾病是指发生在牙齿周围组织的疾病 ,是口腔最常见的疾病之一。统计表明 ,我国有 2 / 3的人患有牙周疾病 ,35岁以上者牙周炎的发病率更高。北京医科大学口腔医学院 (1986 )对拔牙原因进行分析表明 ,因牙周炎拔牙者占4 4 % ,位居首位 ;另外 ,牙周炎与糖尿病等全身疾病密切相关 ,是某些全身疾病的发病原因或诱因。那么 ,引起牙周疾病的主要原因是什么呢 ?是牙菌斑 ,它是一种粘性的、很薄的透明膜 ,牢固地附着在牙齿表面 ,其中大量细菌产生的毒素以及细菌代谢产物直接刺激牙龈发炎 ,菌斑被清除几小时后又会很快出现 ,如果不刷牙 ,食物碎屑…     

牙周疾病危及重要脏器

牙周疾病不仅会破坏牙齿支持组织，造成牙龈红肿、出血、牙齿脱落，还会对全身健康造成威胁，因为口腔中的细菌成分和细胞产物很容易通过牙周袋溃疡面扩散到附近或远隔器官，导致或加剧某些全身疾病，如冠心病、糖尿病、肺部感染等的发生发展，严重危害人体健康。●急性心肌梗死患者和冠状动脉粥样硬化患者的口腔卫生状况明显差于正常人群。牙周炎患者的冠心病发病率高于正常人群２０％。５０岁以下男性牙周炎患者或无牙者冠心病发病率高出普通人群７０％。牙槽骨吸收严重者致死性冠心病和心脏骤停发生率分别是正常人群的２倍和３倍。●重症…     

高迁移率族蛋白B1在糖尿病伴牙周炎患者牙周组织中的表达及与肝脏脂代谢的关系

摘要：目的 探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与其下游的晚期糖基化终产物受体（RAGE）,肿瘤坏死因子α（TNF⁃α）在糖尿病及牙周炎大鼠牙周组织中的表达,及与免疫代谢重要器官肝脏脂代谢之间的关系。方法 建立糖尿病（DM）、牙周炎（CP）、糖尿病复合牙周炎（DM+CP）大鼠模型。免疫组化染色检测牙周组织中HMGB1、RAGE、TNF-α 的表达,光谱法检测血清中的脂代谢相关指标和肝损生化指标,并进行统计学分析。结果 DM组大鼠牙周组织中HMGB1,RAGE表达显著性高于对照组（P<0.05）,TNF-α表达量与对照组无差异;CP组HMGB1及TNF-α表达显著性高于对照组,RAGE表达显著性低于DM及DM+CP组,与对 照组无显著性差异;DM+CP组大鼠牙周组织中HMGB1,RAGE,TNF-α表达均高于对照组。与对照组相比较,DM,CP,DM+CP组可见多项肝脏脂代谢指标异常,其中肝脏损伤指标ALT表达在3组中均显著性升高（P<0.05）。结论 HMGB1,RAGE参与糖尿病大鼠的牙周组织炎症进程,糖尿病导致牙周组织中HMGB1表达升高。在高血糖、牙周炎及高血糖复合牙周炎情况下,均能导致一定程度的肝脏代谢功能紊乱,HMGB1-RAGE为解释糖尿病与牙周炎互为易感的信号通路研究提供了一定的线索。     

慢性牙周炎伴2型糖尿病患者牙周基础治疗对牙周状况及血清C反应蛋白水平的影响

目的探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎伴2型糖尿病患者牙周状况及血清C反应蛋白的影响。方法选择该院2009年1月—2011年12月慢性牙周炎伴2型糖尿病患者26例作为观察组,同期慢性牙周炎患者26例作为对照组,两组均行牙周基础治疗。观察比较两组患者治疗前、后探诊出血（BOP）、牙周探诊深度（PD）、附着丧失（AL）以及血清CRP水平的变化情况。结果治疗后1个月,两组患者BOP阳性率、PD、AL、血清CRP水平跟治疗前比较均明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组牙周指数BOP阳性率、PD、AL与CRP水平呈正相关（r=0.879,r=0.531,r=0.585,P〈0.05）,对照组BOP阳性率、PD、AL与CRP水平呈正相关（r=0.782,r=0.720,r=0.690,P〈0.05）。结论牙周基础治疗能够明显改善慢性牙周炎伴2型糖尿病患者牙周状况,有效降低患者血清CRP水平。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠AGE-RAGE轴及NF-κB通路的影响

目的 研究有氧运动对2型糖尿病 (T2DM) 大鼠AGE-RAGE轴及NF-κB通路的影响, 探讨T2DM运动康复作用.方法 8周龄雄性Wister大鼠高糖高脂饮食后, 应用链脲佐菌素诱导建立T2DM大鼠.将30只造模成功的T2DM大鼠随机分成3组 (n=10) :T2DM组、T2DM加低强度运动组 (T2DML) 和T2DM加中强度运动组 (T2DMM) .运动组实施运动方案.采用ELISA法分别测定实验大鼠血浆、骨骼肌和心肌的晚期糖基化终产物 (AGEs) 及其受体 (RAGE) 和核因子κB (NF-κB) 水平.结果 与T2DM组相比, T2DML组血、骨骼肌和心肌的NF-κB水平显著下降 (P<0.05) ;T2DMM组血、骨骼肌和心肌的AGEs、RAGE和NF-κB水平均显著下降 (P<0.05) ;与T2DML组相比, T2DMM组血、骨骼肌和心肌的NF-κB水平均显著下降 (P<0.05) .结论 中强度有氧运动能抑制AGE-RAGE轴和NF-κB通路, 降低T2DM氧化应激和炎症反应, 减轻组织损伤, 对T2DM及其并发症具有防治作用.     

糖尿病伴牙周炎患者牙周指标与糖化血红蛋白的关系

目的：探讨糖尿病伴牙周炎患者牙周指标与糖化血红蛋白（HbAle）的相关关系。方法：选择26例糖尿伯伴重度牙周炎患者，于牙周基础治疗前（不包括口腔卫生指导），在不同糖化血红蛋白水平测定菌斑指数（PLI）、牙龈指数（GI）、探诊出血指数（BOP）、探诊深度（PD）及临床附着丧失（AL），并分析其相关性。结果：糖化血红蛋白与牙周指标尤其是附着丧失（AL）高度相关。结论：糖化血红蛋白水平是评价糖尿病患者牙周破坏与治疗的重要指标。     

晚期糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制

目的探讨循环中晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制。方法将3月龄雄性SD大鼠用链脲佐菌素（streptozotocin STZ）诱导成速发型糖尿病大鼠模型,随机分为胰岛素治疗组（n=10）和模型组（n=10）并以正常大鼠作对照组（n=10）。20周后下腔静脉采血处死大鼠,用Hitachi-850型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化,取一侧股骨和胫骨行X线拍片和骨密度测量,对侧胫骨近端制作病理标本,股骨行RT-PCR测定RAGE的含量。结果20周后,模型组与对照组相比,骨质疏松明显,股骨BMD、血清中AGEs、骨组织中RAGE的表达与对照组比均有统计学意义(P＜0．01)。胰岛素治疗组与模型组相比,股骨BMD明显升高 (P＜0．01),血清中AGEs减少(P＜0．01),骨组织中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)的表达下降。结论骨组织中AGEs和RAGE相互作用是糖尿病骨质疏松的重要致病机制之一,胰岛素对糖尿病大鼠骨质疏松具有防护作用,其作用机制可能与严格控制血糖、抑制AGEs的合成、阻断骨组织中AGEs和RAGE相互作用有关,从而提高大鼠骨密度,改善骨质量。     

侵袭性牙周炎易感基因多态性的研究进展

侵袭性牙周炎(AgP)是一类具有家族聚集性、进展迅速,不同于慢性牙周炎的牙周组织破坏性疾病,对人类牙周健康危害较大。大量的遗传学研究表明AgP有遗传背景和可能的易感基因。目前国内外有关AgP易感基因多态性的研究主要集中在白细胞介素家族、Fcγ受体、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶、维生素D受体、人类白细胞抗原、N-甲酰肽受体基因多态性。     

牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血清生化指标及炎性细胞因子的影响

目的 通过对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者进行牙周基础治疗和常规治疗,分析牙周基础治疗对患者血清中生化指标及炎性细胞因子的影响。 方法 选择2017年8月—2019年2月亳州市人民医院内分泌及口腔科2型糖尿病伴轻中度慢性牙周炎住院患者共120例,男性58例,女性62例,年龄(56.63±10.96)岁。利用随机数字表法随机分为牙周基础治疗组和常规治疗组,各60例,牙周基础治疗组进行糖尿病常规治疗(包括糖尿病宣教、牙周健康教育、饮食指导、血糖控制)和牙周基础治疗[包括菌斑控制、洁治术和龈下刮治术(根面平整术)、术后洗必泰含漱(3次/d)],常规治疗只进行糖尿病常规治疗。比较治疗前和治疗3个月后2组的血清生化指标(血糖、血脂、糖化血红蛋白比值、血钙、血磷、C-反应蛋白)及炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平。 结果 治疗前牙周基础治疗组与常规治疗组年龄、性别、BMI、腰围、空腹C肽、牙周炎情况、生化指标及炎症因子水平差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗3个月后牙周基础治疗组的血糖、糖化血红蛋白比值、甘油三酯明显低于常规治疗组(均P<0.05);牙周基础治疗组TNF-α、IL-1β水平较常规治疗组明显下降,IL-10水平较常规治疗组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 牙周基础治疗可以通过降低血糖、血脂及调节炎性细胞因子水平来改善2型糖尿病合并慢性牙周炎患者的糖脂代谢及炎症状态。      

2型糖尿病伴牙周炎患者血清RANKL和骨保护素水平的检测及意义

目的:探讨慢性牙周炎伴2型糖尿病患者血清RANKL和骨保护素(OPG)浓度变化与牙槽骨破坏的关系.方法:检查和分析健康组、牙周炎组、2型糖尿病组以及2型糖尿病佯牙周炎组患者血清RANKL和OPG的浓度、空腹血糖水平及牙周检查指数.结果:与健康组相比,牙周炎组OPG显著降低,RANKL略增高,RANKL/OPG比值增高(P＜0.05);糖尿病组OPG明显增高,RANKL几无变化,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL略增高,RANKL/OPG比值降低;与牙周炎组相比,糖尿病组和糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);空腹血糖与临床附着丧失,OPG浓度呈正相关,与RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.05).结论:糖尿病和牙周炎引起RANKL/OPG比值呈现不同的变化,提示糖尿病与牙周炎骨破坏机制可能不同,糖尿病患者与牙周病患者OPG浓度变化提示糖尿病患者的骨吸收可能还有未知的破骨机制.     

Short term effects of periodontal therapy on inflammatory markers in patients with type-2 diabetes

Objectives:

To evaluate the influence of periodontal therapy on glycosylated hemoglobin and fasting blood glucose and serum levels of interleukin (IL)-4, IL-6, IL-8, IL-10, and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in chronic periodontitis (CP) patients with type-2 diabetes mellitus (T2DM) and in controls.

Methods:

A total of 30 periodontal patients, 15 of which were systemically healthy (control group), and 15 were T2DM patients (test group) were included in this study. This prospective study was carried out at Istanbul University, Istanbul, Turkey between February 2011 and December 2013. Plaque index, gingival index, bleeding on probing, periodontal probing depth, and clinical attachment level were assessed and recorded at baseline, one, and 3 months after therapy. Serum samples were collected at the same time-points and analyzed using Luminex assay for the levels of IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, and TNF-α. The change in the metabolic control was also monitored.

Results:

All clinical parameters were significantly improved after the periodontal therapy in both groups (p<0.001). Glycosylated hemoglobin levels were decreased; however, the difference was not significant (p>0.05). Fasting blood glucose levels were decreased one month after therapy, and increased at 3 months. Patients with T2DM had significantly higher levels of circulating IL-8 at each time point, and TNF-α (p<0.05) at baseline. The IL-4 and IL-10 levels were decreased at one month after therapy (p>0.05).

Conclusion:

Periodontal therapy has limited impact on the serum levels of IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, and TNF-α. Metabolic control levels were not influenced by periodontal therapy.Chronic periodontitis (CP) is an infectious disease resulting in inflammation in periodontal tissues, progressive attachment, and bone loss. Chronic periodontitis is the most common type of periodontitis, and its prevalence and severity increases with age.1 Microbial dental plaque is the main etiological agent; however, progression from gingivitis to periodontitis is associated with host response and immunity. Presence of systemic disease such as diabetes, stress, and genetic factors are among the factors related to host response.2 Bone loss occurs with the influence of local factors, which are expressed from inflammatory mediators. Interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), IL-6 are the cytokines favoring bone loss around the teeth. It has been reported that patients with chronic periodontitis present with increased systemic inflammation and raised levels of various inflammatory markers compared with healthy controls.3 The local tissue produces inflammatory cytokines, as well as elevates their systemic circulating levels. Type-2 diabetes mellitus (T2DM) is a multifactorial metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia with disturbances of carbohydrate, fat, and protein metabolism. Defects in insulin secretion (b-cell dysfunction), insulin action (insulin resistance), or both cause T2DM.4 Type-2 diabetes is regarded as a low-grade inflammatory disease because some inflammatory cytokines are involved in the mechanism. Functions of specific immune system cells are impaired in patients with DM. Diabetes mellitus causes dysfunction in the adhesion, chemotaxis, and phagocytosis capacity of neutrophils. As a result, they cannot kill periodontopathogens, and cannot destroy their toxins resulting in the destruction of periodontal tissues,5-7 which may explain in part the increased incidence of periodontitis among diabetic patients. The glycosylated hemoglobin (HbA1c) levels reflect the glycemic level over the previous one to 3 months. Whether periodontal therapy reduces HbA1C levels in periodontitis patients remains controversial.8-14 In patients with periodontitis, diabetes is associated with elevated levels of several cytokines and other mediators in serum, saliva, and gingival crevicular fluid (GCF). It was reported that monocytes in peripheral blood of patients with DM produce higher amounts of TNF-α when encountered with Porphyromonas gingivalis.15The TNF-α, which is a pro-inflammatory cytokine was first reported by Hotamisligil et al16 to cause insulin-resistance. The TNF-α produced by the adipose tissues acts as a risk factor for periodontal disease; likewise, TNF-α produced due to periodontal inflammation may be an additional risk factor influencing insulin sensitivity.17 The TNF-α, IL-6, resistin, and other pro-, and anti-inflammatory cytokines activate intracellular pathways, which causes the development of insulin resistance and T2DM.18 Interleukin-4 reduces secretion of IL-1, IL-6, and TNF-α from monocytes.19 It was reported by a series of studies that patients with diabetes have a lower concentration of GCF IL-4 compared with healthy subjects.20-22 It was indicated that periodontal therapy reduces serum IL-6 concentration significantly in patients with CP.23 Interleukin-8 is a chemo attractive proinflammatory cytokine that affects neutrophil migrations in thetissue and circulation. Interleukin-1β and TNF-α has a role on IL-8 production.24 Substantial data has been accumulated on metabolic measures and serum levels of cytokines on T2DM patients with periodontitis. A systematic review has shown that non-surgical periodontal treatment results in a mean reduction in HbA1C of 0.36% (95% confidence interval [CI]: 0.19-0.54) at 3 months.25 However, the results from different reports are not consistent to demonstrate the potential effects of non-surgical periodontal therapy on Hba1C and specific cytokines in T2DM patients with CP.9-14We hypothesized that non-surgical periodontal therapy will reduce the levels of proinflammatory cytokines, HbA1c, and fasting blood glucose (FBG) levels in T2ßDM patients with CP, and this group of patients can benefit from periodontal therapy, as well as non-diabetics. Thus, the aim of this study was to evaluate the influence of periodontal therapy on HbA1C and FBG and serum levels of IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, and TNF-α in CP patients with T2DM and in controls.     

两种刮治方案对糖尿病伴有牙周炎患者的临床疗效评价

目的评估全口一次性刮治和常规分区段法刮治两种刮治方案对糖尿病伴有牙周炎患者牙周健康和代谢水平的影响。方法选取30例2型糖尿病伴有慢性牙周炎患者,随机分2组,每组15例。A组为接受全口一次性刮治,B组为接受常规分区段法刮治。于基线和治疗后3个月记录牙周健康情况和代谢水平。牙周参数记录包括菌斑指数、出血指数、牙周袋深度、附着水平。代谢参数包括糖化血红蛋白。结果 A组和B组所有牙周参数和代谢参数均有明显改善,但两组之间差异无统计学意义,糖化血红蛋白水平改善与出血指数变化相关。结论牙周基础治疗可以改善糖尿病伴有牙周炎患者的牙周健康状况以及糖代谢水平,且两种刮治方案同样有效。