重楼皂苷在 miR-125a-5p 靶向 调控GAB2诱导乳腺癌细胞增殖 和凋亡中的作用及机制研究

目的 探讨重楼皂苷（RPS）在 miR-125a-5p 靶向调控 Grb2 相关结合蛋白 2（GAB2）诱导乳腺癌细胞增殖和凋亡 中的作用及机制。 方法 取人乳腺癌细胞系 MCF-7 和人正常乳腺上皮细胞系 MCF-10A,采用 qRT-PCR、Western blot 法分别 检测并比较两者 miR-125a-5p、GAB2 表达水平。再将 MCF-7 细胞按随机数字表法分成 6 组：RPS 0 μg/mL 组、RPS 80 μg/mL 组、RPS 80 μg/mL+阴性抗体组、RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p 组、RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p+阴性干扰组和 RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+si-GAB2 组,每组设 3 个复孔;培养 48 h 后检测并比较 miR-125a-5p、GAB2、B 淋巴细胞 瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2 相关 X 蛋白（Bax）表达水平以及细胞增殖率、细胞凋亡率。将 GAB2 与空白质粒和过表达 miR-125a-5p 质 粒共转染到 MCF-7 细胞中,采用荧光素酶 Promega 检测法检测 miR-125a-5p 与 GAB2 的靶向作用。 结果 与 MCF-10A 细胞 比较,MCF-7 细胞中 miR-125a-5p 表达水平较低（P＜0.05）,GAB2 表达水平较高（P＜0.05）。与 RPS 0 μg/mL 组比较,RPS 80 μg/mL 组和 RPS 80 μg/mL+阴性抗体组 miR-125a-5p、Bax 表达水平和细胞凋亡率均明显升高（均 P＜0.05）,细胞增殖率和 Bcl-2 表达水平均明显降低（均 P＜0.05）;RPS 80 μg/mL 组和 RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴性干扰组 GAB2 表达水平 均明显降低（均 P＜0.05）。与 RPS 80 μg/mL 组、RPS 80 μg/mL+阴性抗体组比较,RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p 组 miR- 125a-5p 表达水平均明显降低（均 P＜0.05）;RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p 组和 RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴 性干扰组细胞增殖率和 Bcl-2 表达水平均明显升高（均 P＜0.05）,细胞凋亡率和 Bax 表达水平均明显降低（均 P＜0.05）。与 RPS 80 μg/mL 组、RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴性干扰组比较,RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p+si-GAB2 组 GAB2表达水平均明显降低（均P＜0.05）。与RPS 80 μg/mL+anti-miR-125a-5p组、RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+阴性干 扰组比较,RPS 80 μg/mL+ anti-miR-125a-5p+si-GAB2 组细胞增殖率和 Bcl-2 表达水平均明显降低（均 P＜0.05）,细胞凋亡率 和 Bax 表达水平均明显升高（均 P＜0.05）。GAB2 与 miR-125a-5p 的结合位点为 CAGGGA,GAB2 的突变位点为 AGUCCC; miR-125a-5p与GAB2野生型结合能明显降低荧光活性比（P＜0.05）,但与GAB2突变型结合不影响荧光活性比（P＞0.05）。 结 论 RPS 能够介导 miR-125a-5p/ GAB2 轴发挥抗肿瘤活性,具体机制可能与 miR-125a-5p 发挥抑癌效应来负向调控 GAB2 蛋 白表达,进而影响乳腺癌细胞的增殖和凋亡能力有关。     

丙泊酚通过调控miR-574-5p/SOX2表达抑制胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移

【摘要】 目的 探讨丙泊酚通过调控微小RNA-574-5P(miRNA-574-5P）/性别决定区Y框蛋白（SOX2）对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响和分子机制。 方法 以0、5、10和20 μg/mL丙泊酚处理AGS细胞48 h。筛选丙泊酚最佳使用浓度。将转染后的AGS细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+miR-NC组、丙泊酚+miR-574-5p组、丙泊酚+si-con组、丙泊酚+si-SOX2组、丙泊酚+miR-574-5p+pcDNA组、丙泊酚+miR-574-5p+ pcDNA-SOX2组。采用细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移;实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测细胞中微小RNA（miR）-574-5p的表达水平;免疫印迹法检测细胞中SOX2蛋白的表达水平。采用上述方法检测AGS细胞增殖、侵袭、迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测miR-574-5p与SOX2的靶向关系。 结果 选择20 μg/mL丙泊酚浓度进行实验。与0μg/mL比较,5、10、20 μg/mL丙泊酚处理组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P＜0.05）,且呈浓度依赖性,miR-574-5P表达水平呈浓度依赖性降低,SOX2呈浓度依赖性升高（P＜0.05）。与对照组比较,丙泊酚组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著降低（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与丙泊酚+miR-NC组比较,丙泊酚+miR-574-5p组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著升高（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。与丙泊酚+si-con组比较,丙泊酚+si-SOX2组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著升高（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。与丙泊酚+miR-574-5p+pcDNA组比较,丙泊酚+miR-574-5p+ pcDNA-SOX2组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著降低（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著升高（P＜0.05）。miR-574-5p直接与SOX2结合。 结论 丙泊酚通过调控miR-574-5p/SOX2表达抑制胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移。     

miR-20a-5p通过下调BMPR2促进人脑微血管内皮细胞增殖和抑制凋亡

目的 探讨微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）是否通过下调骨形成蛋白2型受体（BMPR2）基因调控人脑微血管内皮细胞增殖和抑制凋亡。 方法 在永生化人脑微血管内皮细胞（hCMEC/D3）中分别转染miR-20a-5p mimics,BMPR2小干扰RNA(si-BMPR2)或过表达质粒（pcDNA-BMPR2）。实时定量PCR（qRT-PCR）测定miR-20a-5p表达,免疫印迹（Western Blot）检测BMPR2、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、活化的的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase-3）、磷酸化-磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白水平,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。生物信息学预测与荧光素酶报告基因检测分析miR-20a-5p和BMPR2之间的关系。共转染miR-20a-5p mimics和pcDNA-BMPR2,利用上述方法评估其对细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT信号通路的影响。 结果 过表达miR-20a-5p明显增加hCMEC/D3的细胞活性,CyclinD1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平,显著减少细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平（P＜0.05）。低表达BMPR2明显提高hCMEC/D3的细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平,显著减少细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平（P＜0.05）,高表达BMPR2时具有相反的效果。miR-20a-5p靶向BMPR2,并调控BMPR2蛋白的表达。高表达BMPR2可以逆转miR-20a-5p促hCMEC/D3增殖、PI3K/AKT信号通路活性和抑凋亡的作用。 结论 miR-20a-5p通过靶向BMPR2激活PI3K/AKT信号通路,促进人脑微血管内皮细胞的增殖,并抑制凋亡。     

miR-106a-5p及其靶基因在结肠癌患者手术前后的表达差异及临床意义

目的 探讨miR-106a-5p及其靶基因在结肠癌患者手术前后的表达变化及其与临床病理的关系.方法 选取2010年8月至2014年8月在昆明医科大学第一附属医院接受完整系膜切除术(CME)治疗的结肠癌患者(实验组)和健康体检志愿者(对照组)各100例,收集结肠癌患者手术前后的血浆和健康志愿者的血浆.利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血浆中miR-106a-5p、FER1L4、TGFBR2、FASTK和PTEN的表达量.统计分析其与结肠癌病理特征和手术疗效的相关性.结果 相比于对照组,实验组血浆中miR-106a-5p的表达显著上升(P＜0.01),而FER1L4、TGFBR2、FASTK和PTEN的表达则显著下降(P＜0.01).行CME术后,miR-106a-5p的表达量显著下调(P＜0.01),而FER1L4、TGFBR2和FASTK的表达量则显著上调(P＜0.05).miR-106a-5p的表达水平与结肠癌肿瘤分化程度、TNM分期和转移有显著相关性(P＜0.05).miR-106a-5p高表达组患者的术后肿瘤复发率高于低表达组(P＜0.05).结论 结肠癌患者血浆中miR-106a-5p与其靶基因的表达呈负相关,与肿瘤分化、分期、转移和复发具有一定相关性,具有预测临床诊断和治疗预后的潜力.     

黄芪甲苷上调miR-199a-5p表达抑制氧糖剥夺/再灌注诱导的神经干细胞凋亡

[目的] 探讨黄芪甲苷是否通过上调miR-199a-5p抑制氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经干细胞凋亡。 [方法] 分离14 d胎龄SD大鼠的大脑皮层神经干细胞并鉴定,随机分为正常对照组、模型对照组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+miR-199a-5p拮抗剂组(拮抗剂组)和黄芪甲苷+miR-199a-5p拮抗剂对照组(拮抗剂对照组)。除正常对照组外,其余组神经干细胞先行氧糖剥夺8 h,再灌注72 h,拮抗剂组和拮抗剂对照组分别采用脂质体2000转染miR-199a-5p拮抗剂和拮抗剂对照。采用2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐[2-(2-methoxy-4-nitrophenyl)-3-(4-nitrophenyl)-5-(2,4-disulfonic acid benzene)-2H-tetrazole monosodium salt,CCK-8]法检测神经干细胞活性,异硫氰酸荧光素标记磷脂结合蛋白/碘化丙啶(Annexin-fluorescein isothiocyanate isomer/propidium iodide,AnnexinⅤ-FITC/PI)双染法检测神经干细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测miR-199a-5p表达,免疫印迹法检测切割型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达。[结果] 分离培养的神经干细胞纯度为98.41%,黄芪甲苷能够提高OGD/R损伤的神经干细胞存活率,其中50 μmol·L-1黄芪甲苷效果最佳(P＜0.01);与模型对照组比较,50 μmol·L-1黄芪甲苷能抑制OGD/R损伤的神经干细胞凋亡(P＜0.01),上调miR-199a-5p表达(P＜0.01),下调cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.01),而miR-199a-5p拮抗剂能显著逆转上述效应(P＜0.01)。 [结论] 黄芪甲苷能够促进OGD/R损伤的神经干细胞存活,抑制其凋亡,作用机制可能与其上调miR-199a-5p表达,抑制cleaved caspase-3蛋白表达有关。     

miR-27a-3p靶向调控Yes相关蛋白1促进人牙髓干细胞成骨分化

目的 探讨miR-27a-3p靶向调控Yes相关蛋白1(YAP1)基因对人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化的影响.方法 体外分离培养hDPSCs细胞,将miR-27a-3p模拟物(miR-27a-3p mimics,过表达组)、miR-27a-3p抑制剂(miR-27a-3p inhibitor,敲低组)、miR-NC(对照组)分别转染至hDP-SCs细胞中,检测miR-27a-3p表达水平的改变对YAP1表达的影响.采用TargetScan数据库检索miR-27a-3p的靶基因.应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a-3p和YAP1的靶向关系.将miR-27a-3p mimics、miR-NC转染到hDPSCs特定时间后收集细胞,应用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)、Western blot等检测经典的成骨标志物骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、成骨转录因子-2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)、YAP1 mRNA和蛋白表达水平.应用MTT比色法验证miR-27a-3p和YAP1对细胞增殖活性的影响.结果 过表达组hDPSCs细胞中miR-27a-3p的表达水平较对照组显著上调(P＜0.05),YAP1 mRNA和蛋白的表达水平下调(P＜0.05).而敲低组miR-27a-3p的表达水平较对照组明显下降(P＜0.05),YAP1 mRNA和蛋白的表达水平增高(P＜0.05).生物信息学分析表明,miR-27a-3p作用于YAP1的3'UTR区,双荧光素酶报告基因实验验证了YAP1是miR-27a-3p的靶基因.qRT-PCR、Western blot检测显示,与对照组相比,miR-27a-3p过表达时hDPSCs中BMP-2、RUNX2、OPN mRNA和蛋白的表达水平上调(P＜0.05).MTT检测显示,miR-27a-3p过表达可明显上调hDPSCs增殖率(P＜0.05),而YAP1过表达则会降低hDPSCs的增殖率(P＜0.05).结论 miR-27a-3p可能通过靶向调控YAP1促进hDPSCs成骨分化.     

miR-485-5p通过下调FOSL2表达影响鼻咽癌细胞增殖和凋亡

【摘要】 目的 探讨微小RNA-485-5p（miR-485-5p）对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 选取2016年5月～2018年4月本院行手术治疗的36例鼻咽癌患者癌组织为研究对象,对应癌旁组织距离肿瘤边缘＞3cm作为对照组。RT-qPCR检测鼻咽癌组织和对应的癌旁组织中miR-485-5p和FOS样抗原2（FOSL2）mRNA水平,Pearson相关性分析鼻咽癌组织中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达相关性。以人永生化鼻咽上皮细胞系NP69为对照,RT-qPCR检测鼻咽癌细胞系6-10B和5 8F中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达水平,Western Blot检测FOSL2蛋白水平。将5-8F细胞分为miR-NC组、miR-485-5p组、si-NC组、si-FOSL2组、miR-485-5p+pcDNA3.0组和miR-485-5p+pcDNA3.0 FOSL2组,MTT实验、流式细胞术、Western Blot分别检测各组5-8F细胞增殖、凋亡及Cyclin D1、p21、Bcl-2和Bax表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-485-5p与FOSL2调控关系。结果 与癌旁组织比较,鼻咽癌组织中miR-485-5p水平降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA表达水平升高（P＜0.05）,且鼻咽癌组织中miR-485-5p与FOSL2 mRNA表达水平呈负相关（P＜0.05）。与NP69细胞比,鼻咽癌细胞系6-10B和5-8F中miR-485-5p表达水平显著降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。与miR-NC组比较,miR-485-5p组5-8F细胞存活率、CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。与si-NC组比较,si-FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。miR-485-5p在5-8F细胞中负调控FOSL2表达。与miR-485-5p+pcDNA3.0组比较,miR-4855p+pcDNA3.0 FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平升高（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平降低（P＜0.05）。结论 miR-485-5p在鼻咽癌组织和细胞中表达降低,FOSL2表达升高;过表达miR-485-5p通过靶向负调控FOSL2抑制鼻咽癌细胞增殖,并促进其凋亡。     

miR-199a-3p调控c-kit/ERK通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留大鼠的作用机制

目的：探讨miR-199a-3p调控c-kit/细胞外信号调节激酶（ERK）通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留中的作用机制。方法: 采用改良脊髓横断法建立神经源性尿潴留大鼠模型60只，通过随机数表法平均分为5组：模型组、电针组、miR-199a-3p antagomir（抑制剂）组、miR-199a-3p antagomir阴性对照组、电针+miR-199a-3p antagomir组，另选取SD大鼠12只，设为假手术组，使用药物分组干预处理后，检测大鼠尿动力学，比较各组膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力；肌条实验检测大鼠逼尿肌兴奋性，比较各组肌条自发性收缩频率；HE染色检测各组大鼠膀胱组织病理形态改变；试剂盒测定各组大鼠血清炎性细胞因子环氧化酶（COX-2）、白细胞介素（IL-18）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平；实时荧光定量（qRT-PCR）实验检测各组大鼠膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠膀胱组织呈现严重病理损伤改变，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平显著升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组、电针+miR-199a-3p antagomir组分别相比，电针组大鼠膀胱组织病理损伤均减轻，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均降低（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均升高（P＜0.05）；miR-199a-3p antagomir组大鼠膀胱组织病理损伤均加重，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均降低（P＜0.05）。与模型组相比，miR-199a-3p antagomir阴性对照组大鼠各指标水平无显著差异（P＞0.05）。结论：电针关元穴可通过上调miR-199a-3p表达而抑制c-kit/ERK通路激活，减轻神经源性尿潴留大鼠膀胱组织炎症损伤，增强逼尿肌兴奋性，修复其膀胱功能，改善大鼠尿潴留症状。     

网络筛选乳腺癌相关miRNAs及miR-106a-5p对乳腺癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的 网络筛选乳腺癌关键微小RNAs(microRNAs,miRNAs),并探讨miR-106a-5p对乳腺癌细胞侵袭及迁移能力的影响.方法 通过TargetScan和miRanda等工具,构建miRNAs与靶基因以及显著靶向性功能(gene ontology,GO)的调控网络,筛选对乳腺癌有关键调控作用的miRNAs;利用miR-106a-5p agomir及miR-106a-5p antagomir转染MCF-7、T47D乳腺癌细胞株,建立乳腺癌细胞中miR-106a-5p的过表达及敲低体系,Transwell侵袭实验、Transwell迁移实验、划痕实验检测miR-106a-5p对乳腺癌细胞的侵袭、迁移能力的影响.结果 在miRNAs-gene-network和miRNAs-GO-network两个网络中调控维度最高的miRNAs基本一致,其中miR-106a-5p是调控维度最高的miRNAs之一;过表达miR-106a-5p显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力和迁移能力(P＜0.05),敲低miR-106a-5p则显著增加乳腺癌细胞的侵袭能力和迁移能力(P＜0.05).结论 miR-106a-5p是乳腺癌miRNAs调控网络中的关键miRNAs之一,具有抑制乳腺癌细胞的侵袭及迁移能力的生物学功能.     

ACAT-1在单核细胞向泡沫细胞分化过程中的表达变化

目的研究单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶-1(ACAT-1)表达及活性的变化。方法复苏、培养人单核细胞株THP-1细胞,与乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)、PMA+氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育1～4 d,RT-PCR方法检测单核细胞分化过程中ACAT-1 mRNA表达,Westernblotting检测ACAT-1蛋白表达的变化。结果(1)单核细胞复苏后加入PMA诱导48 h后,分化为巨噬细胞。经PMA+ox-LDL诱导24 h后分化为泡沫细胞。(2)与无血清培养单核细胞对照组比较,在PMA诱导单核细胞株THP-1向巨噬细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平明显增高(P<0.05),呈时间依赖效应。(3)巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平增高,呈时间依赖效应。但和无血清培养巨噬细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单核细胞株THP-1经PMA,PMA/ox-LDL诱导后,可分化为巨噬细胞、泡沫细胞。ACAT-1的表达及活性增高在单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中起着重要作用。     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处。文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系。     

干细胞与肿瘤干细胞

目的了解干细胞、肿瘤干细胞和恶性肿瘤关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述肿瘤干细胞与干细胞的关系、肿瘤干细胞与恶性肿瘤发生发展的关系、研究现状、前景及存在的问题。结果正常干细胞和肿瘤干细胞之间存在很强的相似性,其中淋巴造血系统恶性肿瘤和少数实体瘤干细胞分离鉴定的成功有力支持了肿瘤干细胞理论。结论肿瘤干细胞理论可解释很多恶性肿瘤的生物学行为,但目前仍迫切需要相关分离、纯化、鉴定实体瘤干细胞的思路和方法。     

多发肾透明细胞癌11例磁共振影像分析

目的 描述多发肾透明细胞癌的MR影像表现.方法 回顾性分析2008年1月至2010年12月解放军总医院共11例经病理证实的多发肾透明细胞癌的MR影像资料及临床资料,重点分析病灶的分布、大小、外形、信号,增强特点.结果 11例多发肾细胞癌患者,其中6例女性,5例男性,年龄36 ～ 69岁,平均50.6岁,共发现24个病灶.9例患者为双肾多发病变,单侧肾多发病变为2例.T2加权图像高信号的有16个病灶(16/24),所有病变均可见假包膜,出血的有4例(4/24),含有脂质的为12例(12/24),囊变的有18例(18/24),动态增强扫描各期持续强化的有22例(22/24),快进快出的有2例(2/24).所有病变呈现中度至明显强化.5例患者的多发病变MR表现一致,6例患者的多发病变MR表现并不一致.结论 多发肾细胞癌通常为两肾多发.同一患者的多发病变即使病理类型一致,MR表现可能不同.     

透明细胞乳头状肾细胞癌的研究进展

2016年WHO正式将透明细胞乳头状肾细胞癌作为一种肾细胞癌新类型。该肿瘤可以为散发性也可以发生于终末期肾病或Von Hippel?Lindau综合征（VHL综合征）,具有相对特征性的病理组织学形态、免疫表型和分子遗传学特点,诊断时应与透明细胞肾细胞癌、乳头状肾细胞癌以及Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌相鉴别。鉴于透明细胞乳头状肾细胞癌生物学行为相对惰性或低度恶性,因此准确诊断对指导临床治疗和判断预后具有十分重要的意义。     

Huge clear cell squamous cell carcinoma of the head

To the editor:An 85-year-old woman,presented with a macula in the front region of parietal bone one year ago,which was slightly protruding from the epidermis without pain and pruritus.After scratching,ulceration and the scope was increasing gradually.A month ago,the tumor was about walnut size,and now about egg size,accompanied with bleeding when knocked,without special feeling.Apart from this,the patient has been suffering from hypertension,diabetes for many years.The size of the tumor was 6 cm × 7 cm × 8 cm,dark red,hard shell,endoplasmic soft.The surface was contaminated,oozy,scabing,poor activity,the boundary was not clear,and pressing with no feeling.The pathological examination showed squamous cell carcinoma (SCC),as shown in Figure 1.Immunohistostaining revealed positive staining for PAS and ABPAS in the tumor tissue.We also performed immunohistostaining analysis,such as keratins AE1/AE3,EMA,cytokeratin 7,cytokeratin 18,cytokeratin 20,vimentin,S-100,HMB45,CD68,CKH and CD34.Of which,keratins AE 1/AE3,cytokeratin 18,CKH,CD34 and EMA were positive,others were negative.The tumor was diagnosed as huge clear cell SCC.After expansion excision,skin grafting,abdominal skin surgery,postoperative recovery was uneventful,and flakiness has survived well.     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处.文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系.     

miR-622抑制肺癌细胞的生长

目的探讨miR-622对H460肺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法利用脂质体瞬时转染方法将miR-622模拟物及其对照核苷酸转染至肺癌细胞内。miRNA定量试剂盒检测miR-622的表达。CCK-8试剂盒检测细胞增殖。生物信息学分析miR-622的靶点。蛋白印迹方法检测K-Ras蛋白的表达。构建含K-Ras mRNA的3'非翻译区的报告基因载体,检测萤火虫/Renilla荧光素酶活性。结果转染miR-622模拟物可提高miR-622的表达,并使H460和16HBE-T的细胞增殖率分别降至(58.60±4.27)%和(65.17±4.67)%,P均<0.01。生物信息学分析K-Ras为miR-622的一潜在靶点。转染miR-622模拟物可明显抑制K-Ras蛋白的表达。共转染miR-622模拟物和K-Ras-3'UTR报告基因,可使萤火虫/Renilla荧光素酶的活性降低至(60.22±2.50)%。结论 miR-622可通过负性调控靶点K-Ras抑制肺癌细胞的增殖。     

米非司酮对子宫肌瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤和内膜组织Ki67基因、MMP2基因、Fas基因表达的影响。方法 62例子宫肌瘤患者随机分为对照组24例和治疗组38例,治疗组患者从月经周期第2~3d开始,每日服用25mg米非司酮,连续服用1个月后行子宫手术;对照组病人入院后不服用任何药物,直接手术,术中均取瘤体及内膜组织。用免疫组化SP法检测子宫肌瘤及内膜组织中Ki67、MMP2、Fas基因的表达水平。结果治疗组子宫肌瘤组织Fas阳性率为55.3%,明显高于对照组的29.2%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组子宫肌瘤Ki67的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的70.8%,差异有统计学意义(P0.01);治疗组子宫肌瘤MMP2的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的66.7%,差异均有统计学意义(P0.05);但两组子宫内膜组织中Ki67、MMP2和Fas的表达没有显著变化,差异均无统计学意义(P均大于0.05)。结论米非司酮抑制子宫肌瘤细胞的增殖和侵袭转移,促进肌瘤细胞凋亡,这可能是米非司酮治疗子宫肌瘤的作用机理。