电磁场生物学效应的分子机制分析

以单层、平面分布的多细胞系统的细胞为研究对象,在建立的多细胞模型的基础上,从肝细胞内钙离子振荡的动力学模型出发,以细胞膜受体作为电磁场的作用的靶部位,以外加电磁场的频率、强度(调制因子)作为作用因子,以胞间耦合因子和电磁场作用下的三磷酸肌醇(IP3)浓度变化作为影响因子,数值分析单细胞、耦合的多细胞胞以及电磁场作用下的胞内钙振荡形式.数值分析结果表明:细胞差异性导致钙振荡不同;胞间耦合影响多细胞钙振荡的同步性;电磁场的频率、强度(调制因子)能引起钙振荡的频率和幅值发生变化.     

电磁场生物学效应的分子机制分析***☆

以单层、平面分布的多细胞系统的细胞为研究对象，在建立的多细胞模型的基础上，从肝细胞内钙离子振荡的动力学模型出发，以细胞膜受体作为电磁场的作用的靶部位，以外加电磁场的频率、强度（调制因子）作为作用因子，以胞间耦合因子和电磁场作用下的三磷酸肌醇（IP3）浓度变化作为影响因子，数值分析单细胞、耦合的多细胞胞以及电磁场作用下的胞内钙振荡形式。数值分析结果表明：细胞差异性导致钙振荡不同；胞间耦合影响多细胞钙振荡的同步性；电磁场的频率、强度（调制因子）能引起钙振荡的频率和幅值发生变化。     

极低频磁场对胞内钙振荡影响的机理分析

基于双钙库模型,本文以离子跨过细胞膜、细胞器膜迁移的几率作为细胞对电磁场的响应因子,来调制流过膜通道的离子的速率,进而影响细胞内钙离子的浓度。数值分析表明:在极低频磁场的作用下,一定能量因子下的频率条件或是一定频率因子下的能量条件可引起钙振荡形式的变化;窗效应是频率因子和能量因子共同作用的结果。     

六纲辨证概述

六经辨证为《伤寒论》中辨证论治的主要方法之一.学者对仲景学术研究众多,但对其核心“六经”的理解却不能统一,使得临床医师及学生难以明晰六经之概念,用之临床效果也不能如古人描述般“效若桴鼓”“一剂知,二剂已”.究其原因,在于源流不清,概念不明.所以,对《伤寒杂病论》中六经辨证之六纲辨证学说的研究或可成为突破经方研究的利器,并有利于临床疗效的提高以及仲景学术思想的推广.     

许家栋对张仲景六病中风思想的浅析

介绍许家栋教授对张仲景六病中风思想的认识。许家栋教授认为，六病皆有中风的思想体现了张仲景经方体系“首辨表里，尤重表证”的学术特点，张仲景非常重视表邪由浅入深、由表入里的致病规律，在疾病康复的过程中，也必然重视由深出浅、由里出表的痊愈规律。由此，许家栋教授提出“里邪出表，阴病转阳”的学术观点，揭示六病痊愈之规律，为临床辨证提供了思路和方法。     

从经方天行病治法探讨新型冠状病毒肺炎辨治思路

[目的]总结经方治疗天行病的治法,探讨经方分期辨治新型冠状病毒肺炎(以下简称新冠肺炎)的思路。[方法]通过文献研究,总结《伤寒论》《金匮要略》及《备急千金要方》《外台秘要》等诸家经方论著之相关方药,提炼新冠肺炎经方四期辨治思路,并结合临床案例进行分析。[结果]经方辨治天行病以“解肌-涌泄”二法为主线。结合新冠肺炎“湿疫”的病证特点、寒湿蕴热的病机特点及经方治疗湿病的六经辨治规律,提出新冠肺炎“涌泄为主,兼及六经”的治疗原则及分期辨治规律。新冠肺炎分期治法规律及代表方:初期(太阳层面)应以散寒解肌、涌泄湿毒为法;典型期(阳明层面)应以酸苦涌泄、泻火解毒为法;重症期(少阳层面、厥阴层面)应分别以疏利三焦、涌泄通腑及凉血解毒、涌泄开窍为法;恢复期余邪未净、津亏胃弱,以甘凉养益、兼透余邪为法。所附两则典型期(阳明层面)医案经治疗转入恢复期(湿热未净),分别使用百痛壮热方和增损栀子豉汤,另一则为恢复期(余热未清)医案,使用竹叶石膏加生姜汤,都取得了良好疗效,验证了新冠肺炎的证候特点、治法及转归符合前述规律。[结论]经方对天行病的认识和治疗方药,可为新冠肺炎的防治研究提供文献与理论支持。     

补阳还五汤激活PI3K-AKT通路促进氧糖剥夺再灌注损伤的脑微血管内皮细胞血管生成

目的：探讨补阳还五汤促进氧糖剥夺再灌注（OGD/R）损伤的大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）血管生成的机制。方法：RBMEC经补阳还五汤含药血清孵育24?h后,构建OGD/R细胞损伤模型。将细胞随机分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组（给予补阳还五汤含药血清）和LY294002组[给予补阳还五汤含药血清前使用磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002预处理1?h]。采用CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell迁移实验、管腔形成实验分别检测细胞增殖、迁移和形成管腔能力。蛋白质印迹法检测PI3K、蛋白激酶B（AKT）、低氧诱导因子（HIF）-1α及血管内皮生长因子（VEGF）等蛋白的表达。结果：与模型对照组比较,补阳还五汤组RBMEC存活率、迁移能力及管腔形成能力显著增强（均P<0.01）,磷酸化PI3K、磷酸化AKT、HIF-1α和VEGF蛋白表达增加（均P<0.05）,而LY294002可阻断上述效应。结论：补阳还五汤含药血清可促进OGD/R损伤的RBMEC血管生成,其机制可能与其激活PI3K-AKT信号通路上调HIF-1α和VEGF表达有关。     

miR-17-5p在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用

目的：探讨microRNA-17-5p（miR-17-5p）在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用及相关机制。方法：利用miR-17-5p类似物及拮抗物分别过表达和抑制大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞中miR-17-5p的表达,并采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法进行检测。利用CCK-8法检测miR-17-5p表达调控前后细胞增殖以及对卡麦角林（CAB）治疗反应的变化。通过生物信息学方法预测miR-17-5p的靶点基因,然后采用荧光素酶报告检测法进行验证,继而用qRT-PCR及Western blot法检测miR-17-5p对靶基因表达的影响。慢病毒细胞转染过表达MMQ细胞中的PTEN基因,用Western blot检测PTEN的表达水平,并采用CCK-8法检测PTEN过表达对MMQ细胞耐药性的影响。结果：miR-17-5p过表达可促进MMQ细胞的增殖,而miR-17-5p敲减则能抑制MMQ细胞的增殖。miR-17-5p敲减能上调MMQ细胞对CAB治疗的敏感性,相反,miR-17-5p过表达则显著降低MMQ细胞对CAB治疗的敏感性。生物信息学方法预测PTEN为miR-17-5p潜在作用靶点,荧光素酶报告检测法进一步验证了两者的相互作用关系,同时miR-17-5p过表达的MMQ细胞中PTEN mRNA及蛋白表达量显著下降,而miR-17-5p敲减的MMQ细胞中PTEN mRNA及蛋白表达量显著上升。PTEN表达上调能部分逆转miR-17-5p过表达引起的MMQ细胞对CAB治疗敏感性降低。结论：miR-17-5p可通过下调PTEN的表达促进MMQ细胞增殖并降低其对CAB治疗的反应。     

基于六经辨证对早期急性胰腺炎诊疗体系的构建探索及应用

急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,重症胰腺炎的病死率高,早期干预阻断其全身炎症反应,是阻止急性胰腺炎向重症发展的关键所在。中医药作为早期干预措施之一能有效阻断全身炎症反应,降低重症发生率。本文基于六经辨证体系,从“表里观”、“津液观”以及“正邪观”,阐述早期急性胰腺炎病发于少阳、阳明、厥阴这3个层面,系统论述早期急性胰腺炎的疾病传变规律、治疗原则以及处方用药,以期构建中医药对早期急性胰腺炎诊疗体系。     

张仲景复脉法刍议

复脉法源于张仲景之复脉汤,即和营通脉之代表方——炙甘草汤。仲景《伤寒论》中出现的炙甘草汤主要以桂枝养血和营复脉建功,而通脉四逆汤、白通加猪胆汁汤等主要借助附子大辛大热之力以回阳复脉。通过分析比较桂枝、附子复脉之功效,可知桂枝以扶卫阳为主,附子以救真阳为主,因此复脉法又可分为桂枝复脉法和附子复脉法。将复脉法与水火气血四证相结合运用于临床,可获良效。附验案1则以佐证。