E Coli内毒素和山莨菪碱对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

内毒素或山莨菪碱单独使用均不引起磷脂酰胆碱—磷脂酸—胆固醇脂质体的聚集反应。但内毒素与脂质体预先孵化,明显促进Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应,其效应呈剂量依赖关系。山莨菪碱与脂质体预先孵化,对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应无明显影响,但显著抑制内毒素对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应的促进作用。山莨菪碱对内毒素的抑制效应呈剂量依赖关系。     

牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

在人工生物膜—脂质体上观察了牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响。结果表明,牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响呈双向性,即低Ca~(2+)浓度(5μmol/L)时促进,而高Ca~(2+)浓度(5mmol/L)时抑制脂质体聚集。牛磺酸的上述作用受脂质体内Na~+和K~+浓度的影响。实验结果提示,牛磺酸具有缓冲Ca~(2+)效应的作用,这可能是牛磺酸能有效调节细胞钙稳态的机理之一。     

淫羊藿对兔主动脉条收缩反应的影响

淫羊藿水取液使NE和KCl收缩兔主动脉条的量—效反应曲线均右移,并抑制最大效应。明显减弱NE收缩反应中内Ca~(2+)释放依赖性部分,对NE所引起的依赖细胞外Ca~(2+)的收缩比前者更强。提示淫羊藿水提取液可抑制细胞膜上电位依赖性Ca~(2+)通道,同时对受体控制性Ca~(2+)通道抑制作用更强。     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。     

抗高血压因子对正常及高血压动物动脉平滑肌Ca~(2+)内流的影响

通过实验观察到从自发性高血压大鼠(SHR)红细胞提取的抗高血压因子(AHF)可以明显抑制SHR血管平滑肌(VSM)Ca~(2+)内流,呈剂量依赖关系。而对正常血压大鼠(WKY)无影响。这种抑制作用及与剂量的关系在肠系膜动脉比主动脉更明显。结果表明,AHF的降压作用可能与抑制VSM Ca~(2+)内流有关。     

N-甲基小檗胺对依Ca~(2+)性内皮源松弛因子释放的影响

在无Ca~(2+)krebs-Henseleit液中,Ach诱发兔主动脉松弛受抑制,恢复Ca~(2+)后抑制解除。用NA0.5μmol/L诱发收缩反应,NMBA50、100μmol/L,Ver1、10μmol/L对肌条的Ach松弛均呈抑制,而且随剂量增加,抑制作用增强。结果提示兔主动脉EDRF释放与Ca~(2+)有关,NMBA及Ver对EDRF释放有抑制作用。     

罗哌卡因对离体人脐动脉收缩性的影响及其机制

目的 研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制.方法 采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca~(2+)"浓度、L-型Ca~(2+)通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性双相脐血管反应:在低浓度(1.0×10~(-5)～1.0 × 10(~4)moL/L)时收缩张力逐渐升高,较高浓度(3.0×10~(-4)～3.0×10~(-3)mol/L)时收缩张力依次回落.在无钙液中罗哌卡因未能诱发脐动脉环收缩,而随细胞外液钙离子浓度增加较低浓度罗哌卡因致脐动脉收缩张力增加.维拉帕米可显著抑制罗哌卡因对脐动脉环的收缩反应,而维拉帕米+钌红、维拉帕米+肝索并不增加维拉帕米的抑制作用.结论 罗哌卡因可诱发离体人脐动脉剂量关联性双相收缩效应.细胞外Ca~(2+)通过L-型钙通道内流,而非肌质网Ca~(2+)释放,使细胞内[Ca~(2+)]升高介导了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应.     

镉对小鼠免疫功能和淋巴细胞钙稳态影响的探讨

本文采用体外试验的方法观察到 50μmol/L的CdCl_2对LACA小鼠脾T淋巴细胞功能抑制26.08％,125～500μmol/L剂量下,对T淋巴细胞转化的抑制呈剂量—反应相关。500μmol/L时,抑制率达100％。50μmol/L CdCl_2可引起T淋巴细胞胞内游离Ca~(2+)浓度显著增高,温育40分钟时,增加80％(P<0.001),60分钟时增加115％,由于此测定是在无Ca~(2+)体系中进行的,所以Ca~(2+)浓度的增高可能是由细胞内钙库释放所致。同时还观察到CdCl_2对T细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性抑制和细胞膜脂流动性下降,但其所需CdCl_2剂量水平较高。     

苯二氮受体调控醛固酮分泌机制中Ca~(2+)和cAMP的作用

外周型苯二氮受体的配体PK11195增强大鼠肾上腺皮质球状带细胞醛固酮分泌的效应可被主要作用于胞浆膜Ca~(2+)通道的阻断剂硝苯啶所取消,而不被选择性作用于线粒体Ca~(2+)通道的阻断剂硝苯啶呋海因(Da—ntrolene)所取消。PK11195在其增强醛固酮分泌的最大效应条件下并不影响球状带细胞内cAMP水平。本文的结果表明苯二氮(?)受体调控醛固酮分泌的机制中,细胞内信使物质不是cAMP,也不是来自线粒体的Ca~(2+),而是来自胞浆膜外的Ca~(2+)。     

六甲氧苄嗪对豚鼠离体主动脉的扩张效应

在豚鼠离体主动脉实验中,六甲氧苄嗪(HMZ)随剂量增大,对主动脉的扩张效应亦逐渐增强;而β受体阻滞剂盐酸普萘洛尔则能部分抑制其扩张反应。HMZ对α受体激动剂重洒石酸去甲肾上腺素(NE)和Ca~(2+)的血管收缩效应有明显的抑制作用,效量曲线被压低,表现为非竞争性拮抗。说明HMZ的扩血管作用与α和β受体无明显关系,可能是通过对Ca~(2+)通道的抑制作用使血管扩张,且效应较三甲氧苄嗪(TMZ)明显增强。     

钙离子对神经异常电活动的影响

外源性Ca~(2+)及Ca~(2+)通道阻断剂异搏定(verapamil)和硝酸镧(La(NO_?)_?)作用于神经脱髓鞘膜区,均可影响异常的神经冲动。5mmol/L Ca~(2+)不能使受损神经异常放电频率改变,10～20mmol/L Ca~(2+)总能引起兴奋效应,40mmol/L Ca~(2+)则可使异常电活动频率降低。静脉或局部应用异搏定不但可抑制受损神经自发性异常电活动,还可阻断四乙胺(TEA)诱发的电活动。La~(?)也可降低受损神经异常放电频率。而Ca~(2+)、异搏定及La~(?)作用于正常神经干,并不影响其正常传导与电活动。提示神经损伤区轴突膜上形成了Ca~(2+)通道,而来自损伤区的异常电活动与Ca~(2+)通道密切相关。     

小儿肺炎心衰时脂质过氧化与血清钙离子浓度的变化

测定了109例小儿肺炎、肺炎并心力衰竭(简称肺炎心衰)时血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物和血清钙离子浓度的改变。结果:肺炎组:88例、SOD:227.22±28.09μg/L,LPO:4.4±2.0nmol/L,Ca~(2+):2.23±0.21mmol/L;与正常对照组比较,SOD、LPO均增高,Ca~(2+)浓度降低均有显著性差异;肺炎心衰组21例,SOD:193.85±17.52μg/L,LPO:5.94±3.10nmol/L,Ca~(2+):2.07±0.15mmol/L;与正常对照组比较,LPO升高,SOD,Ca~(2+)降低,均有显著差异。提示:肺炎心衰时机体失代偿,产生SOD能力降低,自由基产生增加,过剩的自由基破坏细胞结构,形成脂质过氧化物,Ca~(2+)因细胞内外巨大浓度差内流,进一步造成细胞损害。     

大鼠主动脉α_1肾上腺素受体收缩效应的两成分分析

本文观察大鼠主动脉a_1肾上腺素受体激动时引起的收缩效应,分析其时相特征、与细胞内Ca~(2+)动力学的关系以及受体亚型基础。结果显示收缩可分成快速相与持续相两种成分。无Ca~(2+)灌流可阻断大部分持续相收缩,但对快速相收缩的影响很小。两时相收缩受硝苯吡啶的影响都很小,但都受选择性a_(1B)受体拮抗剂CEC的显著抑制,且浓度—抑制曲线一致。上述结果提示快速相收缩主要由细胞内储存Ca~(2+)动员引起,持续相收缩主要由细胞外Ca~(2+)通过非双氢吡啶敏感性钙通道进入引起。大鼠主动脉中主要含a_(1B)受体,两种时相的收缩主要均为a_(1B)受体激动引起。     

由Ca~(2 )促进膜间结合而诱发的螺旋状脂质体

对一种酸性磷脂(心磷脂CL)和磷脂酰胆碱(PC)含Ca~(2 )混合物的冰冻蚀刻电镜研究显示出一些复型图样,曾被解释为膜与膜相互接触的区。另一种酸性磷脂(磷脂酰丝氨酸PS)和PC混合物的自旋标记顺磁共振谱则提供证据说明Ca~(2 )能促进酸性磷脂的侧向相分离,并和膜与膜之间的结合相关联。作者等在本文中报导:有Ca~(2 )时CL与PC两相混合物很容易形成折叠紧密的单螺旋状和双螺旋状脂质体,并提出用膜与膜之间的接触解释此现象。     

维拉帕米对盐酸降低胃粘膜细胞外Ca~(2+)活度和跨粘膜电位效应的影响

应用钙离子选择微电极技术,观察了维拉帕米和异丙肾上腺素对由酸化蟾蜍胃窦粘膜引起的细胞外Ca~(2+)活度和跨粘膜电位下降效应的影响。实验结果表明,维拉帕米抑制盐酸降低细胞外Ca~(2+)活度和跨粘膜电位的效应,而异丙肾上腺素则增强细胞外Ca~(2+)活度的下降效果,但对跨粘膜电位的下降则无明显影响。结果提示,由盐酸刺激引起的胃窦粘膜细胞外Ca~(2+)活度的下降很可能是由于Ca~(2+)向细胞内转移的量增加所致。     

去甲肾上腺素与脂质过氧化关系的研究

本实验观察到,一定浓度的去甲肾上腺素可显著抑制自由基发生系统引起的离体大鼠肝细胞及磷脂脂质体的过氧化,减轻脂质过氧化所致肝细胞LDH漏出及细胞内 Ca~(2+)积聚。10~(-4)mol/L去甲肾上腺素明显抑制花生四烯酸的过氧化。     

胞内Ca~(2+)与吗啡依赖

<正>吗啡依赖机制复杂,目前尚未清楚.在发现脑内阿片受体后的十余年中,学者对阿片受体进行大量研究,试图用脑内受体密度、数目和亲和力的改变来解释吗啡依赖成因,但均告失败.近年来,许多学者的注意力逐渐转向了受体后效应在吗啡依赖中的作用.其中,G蛋白的活性、Ca~(2+)、cAMP等第二信使和蛋白磷酸化过程的改变.与受体偶联的胞内Ca~(2+),以及钙调素(CaM)、Ca~(2+)/CaM依赖性蛋白激酶(CaM-K)在吗啡依赖过程中具有重要作用.1 Ca~(2+)与吗啡依赖吗啡作为一种阿片类化合物与阿片受体相互作用,影响着受体门控性离子通道的关闭或开放.目前已知所有的阿片受体都是由鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)介导而产生效应的.阿片类物质对神经元胞内Ca~(2+)有两种相反的作用.一是急性作用,即直接降低神经元胞内Ca~(2+)浓度.急性注射大剂量吗啡可减少大、小鼠脑突触中钙离子的含量.Toru等(1989)发现к、μ、δ受体激动剂都     

苦豆碱类药物的钙拮抗作用及其对大鼠中性白细胞活化的抑制性影响

苦豆碱、槐定碱、槐果碱及苦豆草生物总碱对抗去甲肾上腺素所致兔主动脉条收缩,但不影响高钾去极化引起的兔主动脉条收缩。苦豆碱也不抑制钙离子载体A_(23187)诱导的大鼠中性白细胞[Ca~(2+)]i增加,提示此类药抑制细胞内Ca~(2+)动员而不影响细胞外Ca~(2+)流入。苦豆碱对活化白细胞氧自由基形成有较强的抑制作用,此作用和调节[Ca~(2+)]i无关。     

人参皂苷Rg_1对H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca~(2+)变化的影响

目的研究人参皂苷Rg_1对H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca~(2+)浓度变化的影响。方法以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg_1预处理细胞24 h,采用Ca~(2+)荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H_2O_2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca~(2+)]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。结果 H_2O_2可诱导细胞内Ca~(2+)浓度增加(P0.01),并增加细胞凋亡率(P0.01)。不同浓度人参皂苷Rg_1可呈剂量依赖性的抑制H_2O_2诱导的HT22[Ca~(2+)]i增加(P0.01),抑制细胞凋亡(P0.01),以50μg/L的作用为最强(P0.01)。结论人参皂苷Rg_1可通过降低H_2O_2诱导的HT22细胞内Ca~(2+)水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。