E-cadherin和Fascin在子宫内膜样腺癌联合表达的临床病理意义

目的 探讨上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)和肌动蛋白聚合蛋白(Fascin)在子宫内膜样腺癌及前驱病变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测50例子宫内膜样腺癌、20例非典型子宫内膜增生、20例不伴非典型性子宫内膜增生和20例正常增殖期子宫内膜组织E-cadherin和Fascin蛋白表达,并与子宫内膜样腺癌的临床病理特征相联系。结果E-cadherin在子宫内膜样腺癌和非典型内膜增生组织中的异常表达明显高于其它内膜病变(P<0.05);Fascin蛋白高表达仅见于子宫内膜样腺癌,表达程度明显高于正常内膜和前驱病变(P<0.05)。E-cadherin异常表达和Fascin高表达均与肌层浸润深度及FIGO分期相关,但与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论E-cadherin和Fascin协同参与子宫内膜腺上皮癌变过程,两者联合检测有助于鉴别子宫内膜样腺癌及其前驱病变。     

GLUT1在子宫内膜不同病变中的表达及意义

目的：探讨葡萄糖转化酶1（GLUT1）在子宫内膜良性、增生性、恶性病变中的表达及意义。方法：收集120例子宫内膜不同病变的常规石蜡标本,HE染色,光镜下按WHO标准分类,包括简单型、复杂型和不典型增生过长各20例,子宫内膜腺癌60例。GLUT1免疫组化染色采用二步法。结果：简单型增生过长、复杂型增生过长的GLUT1均为（-）;所有不典型增生过长的GLUT1局灶（＋）;子宫内膜腺癌的GLUT1均为（＋）,呈局灶阳性到广泛阳性不等;增生期、分泌期及萎缩子宫内膜,GLUT1均为（-）。结论：GLUT1的过表达是子宫内膜腺癌的一个特征;GLUT1的免疫组化染色在鉴别子宫内膜良性增生及与恶性肿瘤有关的不典型增生时有一定价值。     

p14ARF在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨p14ARF蛋白在于宫内膜样腺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测15例正常子宫内膜、18例子宫内膜增生及43例子宫内膜样腺癌组织中p14ARF蛋白的表达。结果p14ARF在正常子宫内膜、子宫内膜增生及子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为93．3％、83．3％及55．8％。与正常子宫内膜组及子宫内膜增生组比较，子宫内膜样腺癌组织中p14ARF的阳性表达率明显下降（P〈0.05）；p14ARF在G3级和G2级子宫内膜样腺癌中的表达低于G1级的子宫内膜样腺癌（P〈0.05）。结论p14ARF表达异常可能与子宫内膜样腺癌的发生、发展有关。     

TGF-β1、TβRII在子宫内膜样腺癌中的表达及其意义

目的通过检测TGF-β1、TβR II在子宫内膜组织和子宫内膜样腺癌中的表达,分析其与临床病理因素的关系,进一步探讨子宫内膜样腺癌的发生、发展的分子生物学机制及其能否作为预测子宫内膜样腺癌浸润、转移潜能和预后的分子生物学指标。方法采用免疫组化SP法对32例子宫内膜样腺癌、10例正常子宫内膜组织、10例单纯性增生内膜组织、10例复杂性增生内膜组织及10例非典型增生内膜组织共计72例石蜡组织进行TGF-β1、TβR II蛋白表达的检测。结果TGF-β1在子宫内膜样腺癌中的表达显著高于正常子宫内膜组（P（0.01）。TGF-β1表达强度与子宫内膜样腺癌的临床分期（P（0.01）、肌层浸润深度（P（0.01）及淋巴结转移（P（0.05）间的差别具有统计学意义。TβR II在子宫内膜样腺癌中的表达显著低于正常子宫内膜组（P（0.05）。TβR II表达强度与子宫内膜样腺癌的临床分期（P（0.05）、肌层浸润深度（P（0.05）及淋巴结转移（P（0.05）间的差别具有统计学意义。结论TGF-β1在正常子宫内膜向内膜癌转变过程中发挥着重要作用。TGF-β1表达强度与子宫内膜样腺癌的临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移有关。TGF-β1促进子宫内膜样腺癌的发生、发展可能与TβR II突变有关。     

子宫内膜样腺癌组织PELP1/MNAR表达及其与雌激素受体相关性

目的探讨脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1/雌激素受体非基因组活性辅助调节因子(PELP1/MNAR)和雌激素受体(ER)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化PV二步染色法,对40例正常子宫内膜组织、60例子宫内膜增生过长组织和60例子宫内膜样腺癌组织中PELP1/MNAR、ER进行测定。结果子宫内膜样腺癌及不典型增生组织腺上皮细胞核中PELP1/MNAR阳性表达率高于正常子宫内膜及单纯性、复杂性增生组织(χ2=6.25～16.90,P<0.05);子宫内膜样腺癌绝经后组织间质中PELP1/MNAR阳性表达率低于未绝经组织(χ2=7.17,P<0.05);子宫内膜样腺癌及增生期内膜腺上皮细胞核中ER阳性表达率高于分泌期及增生过长组织(χ2=5.208～12.907,P<0.05)。子宫内膜样腺癌组织中ER与PELP1/MNAR的阳性表达率呈正相关(r=0.315,P<0.01)。结论 PELP1/MNAR在子宫内膜各个时期的表达异常可能与子宫内膜样腺癌的发生发展有关。     

子宫内膜癌前病变诊断分析

目的:探讨子宫内膜样腺癌的癌前病变-不典型增生及腺瘤样增生的诊断标准及鉴别诊断。方法:选取本院10年间20例宫内膜活检用常规石蜡切片法、HE染色法在光镜下进行对比分析。结果:10年前后诊断标准差异大,及时更正及进一步掌握诊断要点。结论:子宫内膜非典型增生是较重的癌前病变,增生愈重癌变的可能性愈大,而非典型增生可由腺癌样增生发展而来,正确认识二者诊断标准及鉴别诊断对患者及临床治疗意义重大。     

卵巢子宫内膜样腺癌:组织学起源分析和性激素受体状态检测

目的 :探讨子宫内膜异位症 (异位症 )与卵巢上皮性癌 (卵巢癌 )的关系 ,以及雌、孕激素受体、雌激素调节蛋白pS2在卵巢宫内膜样癌组织中的表达及相关性。方法 :对 6 3例卵巢宫内膜样腺癌组织中合并内膜异位症的情况在光镜下进行回顾性观察分析 ,并用免疫组化对 6 3例病变组织作ER、PR和pS2标记。结果 :6 3例卵巢子宫内膜样癌合并异位症者 8例 ,有 1例可直接观察到良性异位灶由非典型增生逐渐向宫内膜样腺癌过渡的形态。宫内膜腺癌合并有粘液腺癌者 3例 ,浆液腺癌者2例。瘤组织中ER、PR和 pS2阳性表达率分别为 38.1% (2 4 / 6 3)、4 6 .2 % (2 6 / 6 3)和 2 5 .4 % (16 / 6 3)。ER和 pS2蛋白阳性表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :卵巢宫内膜样癌主要来自卵巢生发上皮向子宫内膜方向分化 ,少数病例来自于异位症病灶恶变。激素与部分肿瘤的发生、发展有关。对肿瘤组织行ER、PR、pS2检测 ,有助于指导对该肿瘤的激素治疗。     

孕激素受体阴性子宫内膜样腺癌CD146的表达及临床意义

目的:检测孕激素受体(PR)阴性的子宫内膜样腺癌组织中CD146的表达及其临床意义。方法:用免疫组化技术检测110例子宫内膜样腺癌、48例子宫内膜不典型增生、40例子宫内膜息肉及30例子宫内膜增生期改变标本的CD146以及子宫内膜样腺癌组PR表达情况,使用SPSS 17.0对实验数据及临床资料进行统计分析。结果:子宫内膜样腺癌组中CD146表达明显高于子宫内膜增生性改变组、子宫内膜息肉组;CD146及PR表达与宫内膜样腺癌组织学分级、肿瘤浸润深度呈正相关;子宫内膜样腺癌中CD146表达与PR表达无显著相关。结论:CD146的表达与子宫内膜样腺癌浸润、转移密切相关;但CD146表达异常与PR缺失无明显关联。     

Glut-1和PCNA在子宫内膜癌及癌前病变中的表达和意义

目的探讨葡萄糖运转蛋白-1（Glut-1）和增殖细胞核抗原（PCNA）在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测20例正常增生期子宫内膜、25例子宫内膜单纯增生、25例子宫内膜不典型增生、40例子宫内膜腺癌组织中Glut-1和PCNA的表达。结果 Glut-1和PCNA在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜中的表达明显高于正常增生期子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,进一步分析显示二者的高表达与子宫内膜癌的组织分化程度有关（P〈0.05）,而与临床分期无关（P〉0.05）,且二者在子宫内膜癌组织中的表达呈正相关（r=0.544,P〈0.05）。Glut-1在子宫内膜单纯增生和子宫内膜不典型增生中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,在高分化与低中分化子宫内膜癌中的表达差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论 Glut-1和PCNA的异常表达可能在子宫内膜的恶性转变和细胞分化中发挥着重要的作用,Glut-1可能有利于鉴别子宫内膜单纯增生与子宫内膜不典型增生、高分化与低中分化子宫内膜癌。     

LKB1在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

 目的探讨抑癌基因LKB1在子宫内膜样腺癌及正常组织的表达差异及其与肿瘤临床病理因素和微血管密度的关系。方法应用免疫组化方法检测LKB1在50例子宫内膜样腺癌和30例子宫内膜单纯性增生组织中的表达,并通过检测CD34在子宫内膜样腺癌的表达确定肿瘤微血管密度。结果LKB1在子宫内膜样腺癌中的表达低于子宫内膜单纯性增生组织（P=0.033）;在子宫内膜样腺癌中,LKB1的低表达与肿瘤细胞低分化、肌层浸润≥1/2及高微血管密度相关（P=0.022,P=0.035,P=0.030）。结论LKB1能够抑制子宫内膜样腺癌的发生、新生血管形成及侵袭能力。     

子宫内膜腺癌组织中水通道蛋白3表达与微血管密度及其临床病理相关性

目的:研究水通道蛋白(AQP3)表达和CD105抗体标记的微血管密度(MVD)在子宫内膜腺癌的变化及意义.方法:采用免疫组化法,应用AQP3抗体和CD105抗体对28例正常增生期子宫内膜,20例不典型增生子宫内膜,76例子宫内膜样腺癌微血管进行血管标记和染色,从而分析其与子宫内膜样腺癌临床病理参数之间的关系.结果:AQ...     

p21ras、p73在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨p21ras、p73在子宫内膜腺癌中的表达及意义。方法用免疫组化SP法在15例正常增生期子宫内膜、19例子宫内膜非典型增生及61例子宫内膜腺癌组织中检测p21ras、p73的表达情况。结果随着子宫内膜病变的恶性进展,p21ras和p73的阳性表达率上调,且两者在子宫内膜腺癌中表达的相关性呈正相关(P<0.01)。p21ras和p73表达与子宫内膜腺癌病理学分级有关(P<0.05),与子宫内膜腺癌的临床分期、肌层浸润、淋巴结转移无关。结论 p21ras、p73与子宫内膜腺癌的发生和发展有关,且两者存在协同作用。联合检测p21ras、p73的表达可能成为子宫内膜腺癌高危人群早期筛查、病理诊断的参考指标。     

子宫内膜样腺癌中PTEN与CyclinE的表达及相互关系

目的探讨子宫内膜样腺癌及癌前病变组织中PTEN、CyclinE的蛋白表达及其与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、内膜增生、内膜不典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中PTEN和CyclinE蛋白的表达。结果PTEN和CyclinE蛋白在内膜不典型性增生组中阳性表达率分别为50.00%、60.00%;在子宫内膜样腺癌组中阳性表达率分别为45.45%和65.50%。两组中PTEN阳性表达均低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P<0.01),而CyclinE阳性表达均高于正常子宫内膜和子宫内膜增生组(P<0.01)。PTEN和Cy-clinE蛋白的表达在内膜不典型性增生和子宫内膜样腺癌组中的表达均呈负相关(r=-0.61、P<0.05,r=-0.49、P<0.01)。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级、肌层浸润深度或伴有转移及临床分期有关(P<0.01或P<0.05)。CyclinE的阳性表达率与组织学分级有关(P<0.01)。癌组中肿瘤的复发与PTEN的表达缺失和CyclinE的过度表达均有关(P<0.01)。结论PTEN表达缺失和CyclinE的过度表达涉及了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程并与肿瘤的复发密切相关,二者的联合检测可作为子宫内膜样腺癌的早期诊断、判断肿瘤生物学行为的参考指标。     

凋亡抑制蛋白livin在良性及恶性子宫内膜组织中的表达

目的:探讨livin蛋白在良性及恶性子宫内膜组织中的表达情况。方法:选取子宫内膜腺癌组织44例,子宫内膜不典型增生组织11例,子宫内膜单纯性增生组织9例、增生期内膜10例、分泌期内膜8例,利用免疫组化S-P法染色及显微图像分析系统检测其中livin蛋白的表达。结果:livin在子宫内膜癌中的表达强度明显高于子宫内膜不典型增生及良性子宫内膜(P<0.05),livin的表达在子宫内膜癌不同组织学分级中有显著性差异(P<0.05),在不同分期中无明显差异,且与淋巴转移情况无关。结论:livin可能与肿瘤的的分化有关,可作为反映子宫内膜癌生物学行为的指标,有望成为子宫内膜癌的肿瘤标记物。     

Glut-1、C-erbB-2在子宫内膜增生性病变中的表达及意义

目的:研究葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、C-erbB-2在子宫内膜增生性病变和子宫内膜腺癌中的表达特点及其诊断价值。方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常增生期子宫内膜、23例单纯性子宫内膜增生、21例复杂性子宫内膜增生、43例非典型性子宫内膜增生、25例子宫内膜腺癌中Glut-1、C-erbB-2的表达。结果:Glut-1、C-erbB-2在各实验组中的阳性表达率增生期子宫内膜组均为0,单纯性增生组分别为0和4.5%,复杂性增生组为4.8%、4.8%,低级别非典型增生组为20.0%、30.0%,高级别非典型增生组为52.2%、60.9%,腺癌组为88.0%、92.0%;Glut-1、C-erbB-2在各实验组间差异均有显著性(P<0.01),在高级别非典型增生组与子宫内膜腺癌组间差异均有显著性(P<0.01)。C-erbB-2与Glut-1在各组的表达呈显著正相关关系(P<0.01)。结论:Glut-1、C-erbB-2可能在子宫内膜癌的发生发展中共同发挥重要作用,二者联合检测对子宫内膜腺癌及癌前病变的鉴别诊断有较高的诊断价值。     

PTEN在60例子宫内膜癌中的表达及意义

目的:研究PTEN在子宫内膜癌中的表达。方法:应用免疫组化法检测60例子宫内膜癌中PTEN的表达情况。结果:60例子宫内膜癌中,PTEN失表达率为66.7%(40/60),34例增生期子宫内膜中,PTEN失表达率为35.3%(12/34)。结论:子宫内膜癌与PTNE缺失有关,PTEN蛋白的缺失可能在子宫内膜癌的发生中具有一定的作用。     

GLUT1与PCNA蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的表达及相关研究

目的探讨葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）与增殖细胞抗原（PCNA）联合检测在子宫内膜增殖症及癌变组织中的意义。方法收集110例子宫内膜增殖症及子宫内膜样腺癌病变标本,采用SP法检测其GLUT1与PCNA含量,分析二者的相关性。结果在正常增生期子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中,GLUT1阳性表达率分别为26.67%、57.78%、81.54%,呈递增趋势,PCNA蛋白的表达亦呈递增趋势,差异均具有统计学意义（P〈0.01）,且两者具有正相关性（r=0.41,P〈0.01）。结论 GLUT1、PCNA与子宫内膜增殖症及癌变组织密切相关,可以间接反映病变的发展程度,联合检测可用于评价病变的增殖指数和生物学行为。     

子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中P73和Ki-67蛋白的表达

目的 :用P73和Ki 6 7蛋白对子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌组织中的表达进行检测 ,探讨其与子宫内膜病变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性。方法 :用免疫组化SP法 ,对 13例子宫内膜增生期 ,2 0例简单型增生过长、2 2例复杂型增生过长 (含 11例不典型增生 )及 38例内膜样腺癌组织中的P73、Ki 6 7蛋白的表达进行检测。结果 :在子宫内膜增生期、简单型增生过长、复杂型增生过长及内膜样腺癌中 ,P73蛋白阳性检出率分别为15 .38% (4 / 13) ,2 5 .0 0 % (5 / 2 0 ) ,4 0 .91% (9/ 2 2 ) ,76 .32 % (2 9/ 38) ;Ki 6 7蛋白阳性检出率分别为 2 3.0 8% (6 / 13) ,30 .0 0 % (6 / 2 0 ) ,4 5 .4 5 % (10 / 2 2 ) ,71.0 5 % (2 7/ 38)。随着子宫内膜病变的增生演进 ,P73和Ki 6 7蛋白的阳性表达率上调且呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 6 0 8。结论 :P73和Ki 6 7协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖 ,并促进癌变。P73和Ki 6 7表达上调 ,有可能成为在子宫内膜癌癌前确定高危个体和选择重点预防个体的分子生物学标记。