阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠灌胃给予SF110mg/kg/d，治疗8周，测定各组大鼠肾重/体重、血尿素氮(BUN)、血、尿肌酐、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清果糖胺(FMN)、血清及肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）等。结果：糖尿病对照组大鼠肾重/体重、BUN、血肌酐（Scr）、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著高于正常对照组，治疗组肾重/体重、BUN、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著低于糖尿病组。糖尿病对照组大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著低于正常对照组，MDA显著高于正常对照组，经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著高于糖尿病对照组，MDA显著降低。结论：SF通过保护肾脏抗氧化酶，减轻氧化应激对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

四逆汤对肾纤维化大鼠氧化应激反应的干预作用

目的:研究四逆汤对肾纤维化的治疗作用及对肾组织氧化应激的干预作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型对照组、肾衰宁组和四逆汤组。除假手术组外,其余各组采用单侧输尿管结扎法制备肾纤维化模型,以24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及肾脏病理为指标观察四逆汤对肾纤维化的治疗作用及氧化应激反应的干预作用。结果:与假手术组比较,模型对照组动物24 h尿蛋白含量、血清BUN水平、Cr水平及肾组织匀浆MDA水平明显升高(P0.05),肾组织SOD水平明显降低(P0.05),且肾组织病理改变严重。与模型对照组相比,模型对照组及四逆汤组可降低模型动物24 h尿蛋白含量、血清BUN和肌酐水平、肾组织匀浆MDA水平(P0.05),升高肾组织匀浆SOD(P0.05),改善肾组织病理。结论:四逆汤对肾纤维化有治疗作用,且与减轻肾纤维化过程中的氧化应激反应有关。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

外源性抑炎因子GHRP-2对脓毒性AKI的干预作用

目的 研究外源性抑炎因子生长激素释放多肽-2(GHRP-2)对脓毒性急性肾损伤(AKI)的干预作用.方法 选取SD大鼠80只,以牛磺胆酸钠胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠为脓毒症模型,将大鼠随机分为2组各40只,分别为对照组和干预组.对照组腹腔内注射生理盐水,干预组腹腔内注射GHRP-2.观察两组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化.结果给药后0 h两组大鼠血清Cr、BUN水平及肾组织MDA、SOD水平差异均无统计学意义(P>0.05);给药后6、12及24 h干预组大鼠血清Cr、BUN水平明显低于对照组(P<0.05),肾组织MDA水平低于对照组(P<0.05),肾组织SOD水平高于对照组(P<0.05).结论 GHRP-2对脓毒性AKI大鼠可降低血清Cr、BUN水平,增强肾组织SOD活性,降低肾组织MDA水平,对肾脏具有保护作用.     

褪黑素对大鼠急性肾功能衰竭的保护作用及增强肝细胞生长因子的表达

目的探讨褪黑索（Mel）在甘油诱导的急性肾功能衰竭（ARF）大鼠模型中的作用及对肾组织局部肝细胞生长因子（HGF）及其受体（C—met）表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为3组：对照组（CTL组）双侧后腿肌肉注射生理盐水；模型组（ARF组）双侧后腿肌肉注射甘油；褪黑素组（Mel组）腹腔注射Mel后30min，双侧后腿肌肉注射甘油。分别在1、6、12、24、36、48、72、120h检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。观察肾组织形态学改变，并用免疫组织化学法检测HGF及C—met蛋白在肾脏的表达。结果与ARF组相比，Mel组肾功能（BUN、Cr）明显改善，肾组织匀浆SOD活性升高、MDA下降，肾小管上皮细胞HGF／C-met表达增强，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论褪黑素对ARF大鼠肾脏有保护作用，能够增强HGF及其受体C—met蛋白的表达，促进损伤的肾小管恢复。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

Nrf2在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤中的表达和意义

目的研究转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤(ALI)中的表达和意义。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成百草枯中毒组和对照组。在注射百草枯后4、8、24和72 h时,收集血清和肺组织标本。采用生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,采用ELISA检测血清中IL-1β和TNF-α含量,检测大鼠肺湿/干重比,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot检测肺组织中Nrf2蛋白表达水平,采用免疫组织化学法检测Nrf2在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清中SOD活性降低,MDA含量增加,而炎症细胞因子IL-1β和TNF-α含量均明显增加。肺湿/干重比以及肺损伤呈时间依赖性增加。Nrf2在正常肺组织中有少量表达,当百草枯中毒1 d后其蛋白的表达量明显增加。结论 Nrf2参与了百草枯导致ALI的过程,并产生内在的保护作用。Nrf2有望成为治疗百草枯中毒新的靶点,具有良好的临床应用前景。     

甲泼尼龙对百草枯中毒大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨甲泼尼龙对百草枯中毒大鼠肾脏损伤的保护作用及其作用机制。方法将30只健康SD大鼠随机分为百草枯模型组、甲泼尼龙治疗组和对照组,每组各10只。分别在第1、3、7天取各组大鼠舌下静脉血,检测血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）水平,在第7天分离各组大鼠肾组织观察病理结果变化,免疫组化SABC法染色,观察肾脏巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达情况。结果血BUN和血清Cr水平：与对照组比较,百草枯模型组第3、7天水平升高（P〈0．05）,与百草枯模型组比较,甲泼尼龙治疗组第3、7天水平降低（P〈0．05）。大鼠肾脏病理改变：与对照组比较,百草枯模型组改变有结构紊乱、变性坏死、炎症细胞浸润、充血水肿等;与百草枯模型组比较,甲泼尼龙治疗组改变显著减轻。肾小管细胞MIF表达：与对照组相比,百草枯模型组MIF表达增多（P〈0．05）;与百草枯模型组相比,甲泼尼龙治疗组MIF表达减少（P〈0．05）。结论甲泼尼龙可能是通过减少MIF表达,抑制炎症反应,从而减轻百草枯对大鼠肾脏的损伤。     

氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨氯化亚锡（SnCl2）对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法：建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组存肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2 100mg／kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。结果：对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,而假手术组、实验组差异均无统计学意义（P〉0．05）。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高（P〈0．05）。结论：应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。     

褪黑素对庆大霉素急性肾损伤保护作用的研究

目的观察褪黑素（MLT）对庆大霉素（GM）所致大鼠急性肾损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法将24只Wistar大鼠随机分为GM组、GM＋MLT组、对照（Cont）组。应用药物前后,分别记录并观察各组大鼠体质量和24 h尿量的变化;检测并观察用药后第5天血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）以及血清、组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）各指标的变化;处死大鼠后经肉眼观察和光镜检查肾组织的形态学变化。结果3组大鼠的肾组织形态学评分比较,差异有显著性;GM＋MLT组血BUN、Cr,尿NAG以及血清、组织匀浆中MDA、SOD、GSH-Px各指标与GM组比较差异有显著性（t=-10.41-9.55,P〈0.01）。结论MLT可通过抗氧化作用减轻庆大霉素对肾脏的损伤,对急性肾损伤具有一定的保护作用。     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的抑制作用

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）是否对阿霉素肾病大鼠具有降低尿蛋白的作用。方法通过建立阿霉素肾病大鼠模型,随机分3组,即对照组、模型组和干预组。其中模型组、干预组一次性尾静脉注射阿霉素5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,注射阿霉素后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,对照组、模型组各予等量花生油灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯和白蛋白及ALT,电镜下观察大鼠肾组织。结果ATRA干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显增加（P〈0.01）,干预组大鼠电镜下足突融合现象较模型组为轻。结论ATRA能够降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白,对肾脏有保护作用。     

肾白宁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的观察肾白宁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响，探讨其作用机理。方法采用左侧肾脏摘除+链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病肾病（DN）大鼠模型，将成模大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、阳性对照组、中药组。中药组将肾白宁浸膏溶于生理盐水，配制成混悬液，予以2.97g·kg-1·d-1（含生药量），2mL混悬液灌胃；阳性对照组将盐酸贝那普利溶于生理盐水，配制成混悬液，予以中等剂量0.9mg·kg-1·d-1（含生药量），2mL混悬液灌胃；模型组及假手术组予以等体积生理盐水，1次/日，灌胃，观察12周。检测大鼠24h尿蛋白定量、丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性。结果肾白宁能明显降低DN模型大鼠24h尿蛋白定量，优于阳性对照组（P<0.05）；肾白宁能明显降低DN模型大鼠肾组织MDA含量，升高T-SOD活性，且MDA含量降低水平优于阳性对照组（P<0.05）；结论肾白宁可通过抗氧化应激，发挥肾脏保护作用。     

芪术胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 观察芪术胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏保护作用.方法 采用单侧肾脏切除和腹腔注射链脲佐菌素的方法来建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为正常（NC）组、模型组（DM）、芪术胶囊（QZ）组、氯沙坦钾（LSTJ）组;成模1周后,QZ组按 1 g·kg-1给药,LSTJ组按 1.67 mg·kg-1给药.实验8周末观察各组大鼠血尿素氮BUN、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胱抑素（CysC）以及24 h尿蛋白定量,并进行肾组织病理形态学观察以及免疫组化法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）与结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达.结果 与DM组相比：QZ组大鼠血清 BUN、Scr、HbAlc、Cys-c和24 h尿蛋白定量明显减低,肾组织病理形态学改变程度均明显改善,大鼠肾小球TGF-β1和CTGF表达均减弱.结论 芪术胶囊可以减少尿蛋白,降低血糖,改善肾功能,下调肾组织TGF-β1和CTGF表达,起到保护肾脏,延缓DN进展的作用.     

肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠形态和功能的影响

[目的]探讨肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织形态及功能的影响。[方法]利用尾静脉注射阿霉素（ADR）建立大鼠肾病模型,灌服肾综颗粒,检测尿蛋白定量、血清与肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及观察肾脏病理形态学改变。[结果]肾综颗粒能有效降低尿蛋白,降低血清及肾组织MDA水平,提高SOD活力,改善病理损伤。[结论]肾综颗粒可以减少尿蛋白,对抗自由基引起的脂质过氧化损伤,明显改善阿霉素肾病大鼠肾脏病理形态和功能。     

甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响及机制研究

目的观察甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响，探讨其抗氧化作用机制。方法Wistar大鼠30只，随机分成3组：假手术组、单纯手术组及治疗组，每组10只。检测第9周及第13周各组大鼠24h尿蛋白、尿肌酐及丙二醛（MDA）含量；测定血中肌酐（Scr）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）活性及晚期氧化蛋白终产物（AOPPs）的表达；计算内生肌酐清除率（Ccr）；制备肾组织匀浆并检测SeGSHPx活性、MDA含量及AOPPs。结果治疗组尿蛋白排泄量、Scr均低于单纯手术组（P＜0.05)；治疗组Ccr及血清、肾组织匀浆中SeGSHPx活性均高于单纯手术组（P＜0.05)；治疗组肾组织匀浆及尿中MDA含量低于单纯手术组（P＜0.05)，其血清及肾组织匀浆中AOPPs也较单纯手术组低（P＜0.05)。所有指标与假手术组的差异均有统计学意义（P＜0.05)。结论甘草水提液对慢性肾功能不全大鼠具有保护肾功能的作用，其作用机制与抗肾脏氧化应激作用有关。     

维生素C防治百草枯中毒大鼠肝损伤的实验研究

目的观察百草枯（PQ）中毒大鼠肝脏损伤的病理变化,并用抗氧化剂维生素C（VC）干预,观察中毒大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）及丙二醛（MDA）的表达变化,研究其在百草枯（PQ）所致肝损伤中的作用。方法 54只SD大鼠,随机分为3组：对照组、染毒组、VC干预组。对照组用生理盐水一次性灌胃;染毒组给予生理盐水稀释PQ按180 mg/kg一次性灌胃,VC干预组于灌药同时给服VC溶液按180 mg/kg,分别于6、24、72 h后将其处死,留取肝脏,观察肝组织病理改变,并采用免疫组化SP法检测肝组织中MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β的表达。结果染毒组大鼠肝组织中TNF-aI、L-1β及MDA的表达均高于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显低于单纯染毒组（P〈0.05）;染毒组SOD-1表达低于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显高于单纯染毒组（P〈0.05）。结论 MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β在PQ中毒大鼠肝损伤中起重要的调节作用,VC可下调肝组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,对改善PQ中毒大鼠肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

五味子提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护研究

目的探讨五味子提取物对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法建立大鼠实验性缺血性急性肾损伤模型,在缺血30min后再灌注不同时间点检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）和尿液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶（NAG）。制备肾组织匀浆,分别测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,用半定量分析法判断肾小管损伤情况。结果假手术对照组各项指标变化不明显,IRI组BUN、SCr、NAG及MDA含量升高,SOD活性显著降低,以24h最为显著,与假手术对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;五味子治疗组明显使大鼠BUN、SCr、NAG及MDA含量降低,肾组织SOD活性显著升高（P〈0.01）。结论五味子提取物保护肾缺血性损伤的作用可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化有关。