替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能的保护作用.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病 替米沙坦组.建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠模型,替米沙坦干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构.结果 替米沙坦组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P＜0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P＜0.05),电镜下海马突触结构明显改善.结论 替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能有保护作用.     

误诊为肺癌的白塞病1例

1 病例介绍 男,58岁。因低热、咳嗽、咳痰3个月,加重伴左胸痛10 d入院。体检:体温37.2℃、脉搏86次/min、呼吸22次/min、血压165/95 mmHg,消瘦体质,神志清,浅表淋巴结不大。双肺呼吸音粗,左肺底闻及少许湿罗音。心率88次/min,律齐,无杂音,无心包摩擦音。腹软,肝、脾未及。双侧杵状指,双下肢无水肿。辅助检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常,血沉30 mm/h,IgG18.22 g/L,IgM.2.6 g/L。胸部X线示:双肺纹理增强,左肺上野中外侧带可见约3.8cm×3.2 cm团块状阴影,边缘较毛糙。胸部CT示:左肺上叶见软组织肿块影,大小约3.2 cm×2.8 cm,CT值约38 Hu,形态不规则,密度较均匀,其下方层面见不规则斑片状密度增强影,边缘不清,有毛刺。内侧与纵隔分界清晰。诊断     

罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠COX-2表达的影响

目的 探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-2表达的影响.方法 30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组.高脂饮食8 w建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃3 mg·kg-1·d-1RSG,CON组及高脂组灌等量蒸馏水,共12 w.测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP).光镜观察形态学变化,免疫组化法观察COX-2的表达.结果 与CON组相比,HFD组的MDA、CRP升高(P＜0.01),SOD降低(P＜0.01),HFD组出现明显的脂肪变性(P＜0.01),COX-2表达明显增高(P＜0.01).与HFD组相比,RSG组的MDA、CRP降低(P＜0.01),SOD升高(P＜0.01),肝脏脂肪变性减轻(P＜0.01),COX-2表达下降(P＜0.01). 结论 RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达,从而减轻NAFLD的炎症.     

螺旋藻胶囊治疗高脂血症的疗效观察

目的 :比较螺旋藻胶囊与烟酸肌醇酯治疗高脂血症的疗效。方法 :85例高脂血症患者随机分成两组 ,治疗组 5 0例 ,给予螺旋藻胶囊 1.0 5g ,tid ;对照组 35例 ,给予烟酸肌醇酯 0 .2g ,tid。两组均以 30d为一个疗程 ,观察两组治疗前后血脂水平的变化及总有效率。结果 :螺旋藻有明显降低TC、TG和升高HDL ch的作用 ,其疗效明显优于烟酸肌醇酯 (P <0 .0 1) ,且无明显不良反应。结论 :螺旋藻是治疗高脂血症的良好药物     

SMAD3，SMAD7在糖尿病大鼠心肌组织的表达

目的 探讨糖尿病大鼠心脏SMAD3和SMAD7的表达变化及其与糖尿病心肌病的关系.方法 20只雄性SD大鼠随机分成对照组和糖尿病组.腹腔注射链脲菌素建立糖尿病模型.多导生理记录仪测定大鼠心功能,测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量,电镜观察心肌超微结构改变,苦昧酸天狼星染色观察心肌间质纤维化程度,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR测定各组大鼠的SMAD3、SMAD7的mRNA水平,免疫组化法检测SMAD3、SMAD7的蛋白水平.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠心功能受损;HW/BW明显增高(P<0.01),电镜显示心肌肌丝溶解、断裂,问质胶原增生,VG染色显示心肌间质明显纤维化(P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01);心脏SMAD3的mRNA表达增加(P<0.01),SMAD7的mRNA表达减少(P<0.01),SMAD3蛋白表达水平增加(P<0.01),SMAD7的蛋白表达水平降低(P<0.01).结论 SMADs信号通路活化可能参与了糖尿病大鼠心肌病的发生发展过程.     

酚妥拉明的临床新用途

酚妥拉明（phentolamine）又名苄胺唑啉，是一种咪唑啉类衍生物，属于α-肾上腺素能受体阻滞剂，临床上已广泛用于治疗各种疾病，并取得较好疗效。本文将近年来应用进展综述如下。1治疗痉挛性支气管炎、哮喘及喘息性支肺炎谭刚毅[1]报道用酚妥拉明治疗痉挛性支气管炎、哮喘及喘息性支肺炎38例。方法：酚妥拉明每次0．5～1mg／kg，最大用量不超过10mg，阿拉明剂量减半，加入10％GS20～50ml缓慢静滴，每日1次，直到哮鸣育消失为止。结果38例均治愈，哮鸣音消失1天2例，2～3天28例，4～5天6例，6～7天2例。酚妥拉明通过阻滞α-受体，舒张支气…     

罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠的干预作用

目的：探讨罗格列酮钠（RSG）对高脂诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠的糖脂代谢、氧化应激和炎症反应的影响。方法：30只SD大鼠分为对照（CON）组、高脂（HFD）组、RSG组。高脂饮食8周建立大鼠NAFLD模型，建模后，RSG组灌胃治疗12周。实验前后测定大鼠体质量（BW）。处死大鼠后，测定肝脏湿质量（LW）、血糖（BG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（IDL）、高密度脂蛋白（HDL）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、C反应蛋白（CRP），计算肝指数（HI=LW／BW），光镜观察形态学变化。结果：（1）与CON组相比，HFD组的BW、LW、HI、BG、TG、TC、LDL、ALT、AST、MDA、CRP升高（P〈0.01），HDL及SOD降低（P〈0．01）。与HFD组相比，RSG组的LW、HI、BG、MDA、ALT、CRP降低（P〈0．01），SOD及HDL升高（SOD：P〈0．01，HDL：P〈0．05）。（2）光镜下的改变：HFD组出现明显的脂肪变性，RSG组脂肪变性明显减轻。结论：RSG可以改善高脂诱导的NAFLD大鼠的糖脂代谢紊乱及氧化应激和炎症反应。     

慢性肺源性心脏病病人急性发作期血浆D-二聚体的定性检测

D-二聚体是纤溶酶水解交联纤维蛋白产生的一种特异降解产物 ,它的存在表明体内有纤维蛋白形成和溶解 ,可作为反映体内凝血与纤溶功能状态的分子标志物之一 [1 ] 。利用抗 D-二聚体 (不抗纤维蛋白和凝血因子 )的单克隆抗体包被乳胶颗粒进行凝集试验 ,是对血中 D-二聚体的定性检测 ,阳性反映体内纤溶活性增强 ,有助于血栓前状态及血栓形成性疾病的诊断 ,是一项鉴别原发性纤溶和继发性纤溶有价值的指标 [2 ] 。目前 ,国内对慢性肺源性心脏病 (肺心病 )病人急性发作期血浆 D-二聚体的定性检测报道很少 ,现将我院对6 8例肺心病人 D-二聚体的定…     

罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1/SMADs信号转导通路及心脏重塑的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)/SMADs信号转导通路的影响及对心脏重塑的作用.方法30只雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿病组和罗格列酮组,每组10只.腹腔注射链脲菌素60 mg/kg建立糖尿病模型.12周后,多导生理记录仪测定大鼠心功能;测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量;电镜观察心肌超微结构改变;苦味酸酸性复红染色观察心肌间质纤维化程度;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠心脏SMAD3和SMAD7信使核糖核酸(mRNA)水平,免疫组化法分析大鼠心脏TGF-β1、SMAD3和SMAD7的蛋白水平.结果与正常组比较,糖尿病组心功能明显受损,心脏胶原含量显著增加(P＜0.01),心脏质量/体质量显著增加(P＜0.01),电镜超微结构显示心肌肌丝溶解、断裂,间质胶原增生,SMAD3 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01),SMAD7mRNA表达水平明显降低(P＜0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均增加(P＜0.01),SMAD7蛋白表达水平降低(P＜0.01).应用罗格列酮干预后,心功能明显改善,胶原含量明显下降(P＜0.05),心脏质量/体质量下降(P＜0.05),超微结构破坏程度减轻,SMAD3 mRNA表达水平降低(P＜0.01),SMAD7 mRNA水平增加(P＜0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均降低(P＜0.05～0.01),SMAD7蛋白表达水平增加(P＜0.01).结论罗格列酮能够明显改善链脲菌素糖尿病大鼠心脏重塑,改善心功能,影响TGF-β1/SMADs信号通路活化可能是其作用机制之一.     

过氧化物酶体增殖物激活受体α的激活可以减轻高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

目的 探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法 将培养的心肌细胞分为:1)正常组(N组);2)高糖高脂组(H组);3)高糖高脂 PPARα特异性激动剂匹尼尼酸(Wy14643)组(S组).TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达.结果 H组凋亡细胞较N组增多[(71.34±0.01)% vs (2.50±0.01)%,P＜0.01];H组PPARα蛋白表达下降(0.08±0.02),与N组(0.12±0.02)比较,P＜0.01;PPARα激活剂匹尼尼酸可抑制高糖高脂引起的心肌细胞凋亡,同时伴有培养液中 PPARα蛋白的表达增高(0.16±0.0119 vs 0.08±0.02,P＜0.01).结论 胞核PPARα的表达增高可抑制高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程.