右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X4R蛋白表达的影响

目的:观察右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白表达水平的影响。方法:雄性SD大鼠40只,180~220 g,随机分为4组(每组10只):正常组(N组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(SNI组)、右美托咪定组(Dex组)。N组不作任何处理,Dex组于术后即刻腹腔注射右美托咪定40μg/kg,间隔24 h追加给药一次至术后14 d,S组和SNI组均腹腔注射等容量的生理盐水。术前1 d及术后1、3、5、7、14 d检测机械缩足反射阈值(MWT)。术后14 d用Western blot方法检测脊髓L4~6节段P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量。结果:与N组和S组相比,SNI组大鼠术后MWT明显降低(P<0.05),脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显增加(P<0.05);与SNI组相比,Dex组MWT明显升高(P<0.05),脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。结论:Dex能减轻大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白水平有关。     

姜黄素对缺血再灌注大鼠海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响

目的明确姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用是否通过c-jun氨基末端激酶（JNK）的非核通路。方法将实验动物随机分为4组：假手术组（sham组）、缺血再灌注组、给药组和给药对照组。脑缺血再灌注模型采用SD大鼠四动脉结扎法，给药组大鼠在缺血前20min腹腔给予40mg／kg姜黄素，用免疫印迹法分析JNK底物bcl-2以及Bax的表达。结果脑缺血再灌注后Bax的表达增加，而bcl-2的表达减少。姜黄素可以抑制Bax的表达以及增加bcl-2的表达。缺血再灌注组、给药组和给药对照组Bax和bcl-2的表达分别为假手术组的4．5倍、1．3倍、4．3倍和3．2倍、1．2倍、3．6倍。结论姜黄素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用可能与抑制神经元凋亡的非核通路有关。     

红景天口服液对小鼠游泳存活时间的影响

目的观察红景天口服液对小鼠的抗疲劳作用。方法将小鼠分为2组，对照组给生理盐水，实验组给红景天口服液。灌胃1天后，比较2组小鼠游泳存活时间的长短。结果实验组小鼠游泳存活时间较对照组延长12％。结论红景天口服液对小鼠可能具有抗疲劳作用。     

罗通定协同哌替啶镇痛作用的实验研究

目的观察罗通定与阈下剂量哌替啶合用后对哌替啶镇痛作用的影响。方法将小鼠分成罗通定组、哌替啶组及二药合用组,用热板法观察、比较3组小鼠的痛阈变化。结果罗通定与阈下剂量哌替啶配伍可显著提高小鼠痛阈。结论罗通定与阈下剂量哌替啶合用可以增强镇痛效果,从而减少哌替啶的用量,降低其药物依赖的发生概率。     

番茄红素和维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝脏的 保护作用

摘要:目的　研究番茄红素（lycopene,LP）、维生素C及其联用对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用及机理。方法　将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、维生素C组、LP组、LP+维生素C组,检测其血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的水平和肝脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察其肝脏组织形态学改变。结果　与对照组比较,各给药组小鼠血清AST、ALT水平下降（P＜0.05）,肝脏MDA水平下降（P＜0.05）、SOD活性上升（P＜0.05）,肝脂肪变性减轻。与维生素C组和LP组比较,LP+维生素C组小鼠各指标无统计学意义（P＞0.05）。结论　LP、维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝损伤具有一定防治作用,而二者联用无明显协同作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只SD大鼠均分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组、姜黄素组和对照组各8只。用焦油紫染色法检测其大脑海马CA 1区的细胞数量,免疫印迹法分析c-Jun氨基端激酶(JNK)的激活情况。结果姜黄素组海马CA1区存活细胞数量显著高于缺血再灌注组及对照组(P<0.05),JNK磷酸化程度显著低于对照组(P<0.05)。结论姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用可能与抑制JNK激活有关。     

硫普罗宁联合中药治疗非酒精性脂肪肝作用机制的探讨

目的：探讨硫普罗宁注射液联合中药治疗非酒精性脂肪肝（NAFL）的实验性研究。方法：将50只NAFL大鼠随机分为两组,分别给予硫普罗宁注射液联合中药及单用硫普罗宁注射液治疗,3个月为1个疗程,观察治疗NAFL大鼠前后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TCh）及肝脏组织形态学的变化。结果：治疗组总有效率为88％,而对照组52％（P〈0．01）。结论：硫普罗宁注射液联合中药治疗NAFL疗效确切,值得临床推广。     

盐酸戊乙奎醚对小鼠应激性溃疡的保护作用及其机制初步研究

目的 观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydroehloride,PHC)对小鼠应激性溃疡(stress ulcer,SU)的保护作用,并初步探讨其可能机制.方法 40只昆明种小鼠随机分成4组:生理盐水组、低剂量PHC组(0.005 ml/20 g)、中剂量PHC组(0.01 ml/20 g)、高剂量PHC组(0.015 ml/20 g),每组10只.在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制小鼠SU模型,应激前5 min肌内注射PHC,并在10 h后追加1次.应激12 h后处死小鼠取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),测定胃液pH值、前列腺素E2(PGE2)含量.结果 生理盐水组小鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血;而低、中和高剂量PHC组小鼠胃黏膜出血或糜烂程度较生理盐水组明显好转.与生理盐水组相比,PHC能显著降低浸水束缚应激小鼠GMDI (P ＜0.05),使胃液pH值升高(P＜0.01)、PGE2含量增加(P＜0.05).对GMDI与pH值而言,低、中剂量与高剂量组间差异有统计学意义(P＜0.05),但低剂量和中剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05);对PGE2值而言,各剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),但低剂量组与中剂量组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PHC对SU具有保护作用,这种保护作用是通过增加胃黏膜血流量、提高胃液pH值而实现的.