Protection Against Hepatic Ischemia—reperfusion Injury in Rats by Oral Pretreatment With Quercetin

To investigate the possible protection provided by oral quercetin pretreatment against hepatic ischemia-reperfusion injury in rats.Methods:The quercetin(0.13 mmol/kg) was orally administratedin 50 min prior to hepatic ischemia-reperfusion injury,Ascorbic acid was also similarly administered.The hepatic content of quercetin was assayed by high performance liquid chromatography (HPLC).Plasma glutamic pyruvic transaminase(GPT),glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) activities and malondiadehyde(MDA) concentration were measured as markers of hepatic ischemia-reperfusion injury.Meanwhile,hepatic content of glutathione(GSH),activities of superoxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase(GSH-Px) and xanthine oxidase(XO),total antioxidant capacity (TAOC),contents of reactive oxygen species(ROS) and MDA,DNA fragmentation were also determined.Results:Hepatic content of quercetin after intragastric administration of quercetin was increased significantly.The increases in plasma GPT,GOT activities and MDA concentration after hepatic ischemia-reperfusion injury were reduced significantly by pretreatment with quercetin.Hepatic content of GSH and activities of SOD,GSH-Px and TAOC were restored remarkably while the ROS and MDA contents were significantly diminished by quercetin pretreatment after ischemia-reperfusion injury.However,quercetin pretreatment did not reduce significantly hepatic XO activity and DNA fragmentation.Ascorbic acid pretreatment had also protective effects against hepatic ischemia-reperfusion injury by restoring hepatic content of GSH,TAOC and diminishing ROS and MDA formation and DNA fragmentation.Conclusion.It is indicated that quercetin can protect the liver against ischemia-reperfusion injury after oral pretreatment and the underlying mechanism is associated with improved hepatic antioxidant capacity.     

山葡萄多酚对酒精慢性中毒大鼠氧化损伤的保护作用

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤的保护作用,阐明PVAR防治酒精性肝病(ALD)的理论基础。方法:Wistar雄性大鼠40只,按体重区间随机分4组,每组10只：对照组,酒精组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃）,低、高剂量PVAR组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃前,灌胃200和400 mg·kg^-1  PVAR）。连续实验8周后,检测大鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、微粒体血红素氧化酶-1（HO-1）的活性以及血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量。结果:与酒精组比较,低、高剂量PVAR组大鼠肝脏组织ROS、MDA明显降低(P<0.05)而GSH含量显著升高 (P<0.05,P<0.01);血清GPT、GOT含量明显下降（P<0.05),高剂量PVAR组SOD、HO-1活性明显升高（P<0.05）。结论:PVAR对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤具有保护作用,其机制可能与诱导HO-1活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

鸭跖草对四氯化碳和乙醇所致肝损伤的保护作用

[目的 ]研究鸭跖草水提物对四氯化碳和乙醇所致小鼠肝损伤的影响 .[方法 ]检测四氯化碳及乙醇所致的小鼠急性肝损伤血清中的谷丙转氨酶和谷草转氨酶的活性 .[结果 ]鸭跖草水提物在体内显著降低四氯化碳和乙醇所致小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性的升高 .[结论 ]鸭跖草水提物对小鼠四氯化碳和乙醇所致肝损伤具有保护作用 .     

苦菜总黄酮对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察总菜总黄酮对实验性肝损伤模型的保护作用。方法：用四氯化致碳小鼠肝损伤模型，以GPT，GOT为指标；用乙醇致小鼠肝损伤模型，以GPT，GSH为指标，分析苦菜总黄酮的保肝效应。结果：苦菜总黄酮能使四氯化致所致GPT，GOT下降，能使乙醇所致GPT值下降，减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭，能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论：苦菜总黄酮对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用，可能与苦菜总黄酮减少肝脏GSH耗竭、抑制肝脂质过氧化作用有关。     

肝细胞损伤模型中银杏内酯A保护机制及对Nrf2-抗氧化酶的影响

目的 探讨银杏内酯A对四氯化碳(CCl4)诱发的HepG2细胞损伤是否具有保护作用,并观察其对核因子E2相关因子2(Nrf2)调控的抗氧化酶的作用.方法 采用CCl4诱发HepG2细胞损伤,并予以不同剂量的银杏内酯A对其进行干预治疗,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)浓度,并观察细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、Nrf2、血红素氧合酶1 (HO-1)、谷胱甘肽(GSH)水平.进而采用PI3K/Akt、MAPK通路拮抗剂干预,探索介导银杏内酯A发挥作用的上游通路.结果 与对照组比较,CCl4组HepG2细胞活性降低,细胞培养液AST、ALT浓度增加,细胞8-OHdG、MDA水平升高(P＜0.05).而与CCl4组比较,银杏内酯A可剂量依赖性的升高HepG2细胞活性,降低AST、ALT浓度,降低8-OHdG、MDA水平,同时显著升高Nrf2、HO-1、GSH水平(P＜0.05).此外,PI3 K/Akt拮抗剂LY294002与p38拮抗剂SB203580显著减弱了银杏内酯A对HepG2细胞的保护作用,并抑制了银杏内酯A对Nrf2、HO-1、GSH表达的上调作用(P＜0.05).结论 银杏内酯A对CCl4诱发的HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制之一可能与通过PI3K/Akt、p38通路上调Nrf2、HO-1、GSH表达、抑制氧化应激反应有关.     

Preventive Effect of Vitamin E in Cadmium Intoxication

The influence of vitamin E on cadmium intoxication was investigated in rats. The exposure to cadmium (1mg/kg, Cd as CdCl_2·2H_2O, intraperitoneally for 7 days) decreased the activity of hepatic and renal glutamic oxalacetic and glutamic pyruvie transaminases (GOT, GPT) and alkaline phosphatase (ALP) accompanied by increase in the levels of serum GOT and GPT and urinary protein. Simultaneous administration of vitamin E (5mg/kg, intramuscularly for 7 days) reduced these Cd induced biochemical alterations. The accumulation of Cd in blood, liver and kidney also decreased significantly upon co-exposure to vitamin E. The antioxidant property of vitamin E seems to be responsible for the observed protection of Cd intoxication.     

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨玉郎伞提取物(YLS)对四氯化碳(CCl4)、硫代乙酰胺(Thioacetamide，TAA)和对乙酰氨基酚(Acetaminophen，AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用CCl4、TAA和AP所致的实验性肝损伤模型，通过测定ALT、肝药酶和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)等的改变，观察YLS对急性化学性肝损伤的影响。结果：YLS对CCl4、TAA和AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低ALT活性，抑制脂质过氧化、降低肝组织MDA含量，提高肝脏细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt．b5)含量，增强苯胺羟化酶和氨基比林—N—去甲基酶活性，以及诱导肝药酶活性作用。此外，YLS还能明显提高AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶((3SH—PX)的水平。结论：YLS对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高GSH含量和GSH—PX活性有关。     

阿魏酸钠对乙醇损伤性大鼠肝切片的保护作用及机制

目的:采用精密肝切片技术,研究阿魏酸钠(SF)对乙醇损伤性大鼠肝切片的保护作用及机制。方法:制作大鼠乙醇损伤肝切片模型,观察不同浓度SF对切片培养液中肝损伤标志酶及胞浆苯胺羟化酶(ANH)、乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响。结果:乙醇50mmol·L-1作用肝切片4h时,培养液中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和谷胱甘肽S-转移酶活性明显升高,同时肝切片胞浆ANH活性升高、ADH活性降低。当共处理SF463~1388nmol·L-14h后,培养液中各酶活性显著降低至正常水平,SF浓度增至694nmol·L-1以上时,肝切片胞浆ANH和ADH活性也恢复正常。结论:SF能有效拮抗乙醇所致的肝损伤,其机制与改变乙醇代谢途径有关。     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ、ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ、ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。结论：复方丹参注射液对小鼠实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

人参首乌方对缺氧复氧诱导的皮质神经细胞凋亡的影响

目的 探讨人参首乌方(RSSW)降低缺血性脑损伤、保护神经元的作用及机制.方法 原代培养大鼠皮质神经元,Na2 S2 O4造成缺氧/复氧损伤模型,分为正常组、模型组、依达拉奉阳性药组、RSSW高、中、低剂量组,通过Hoechst 33258染色及流式细胞术测定细胞凋亡率,生化测定细胞内内源性超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜电位(MMP)及细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA检测细胞内凋亡蛋白Caspase-3,9的活力,Western blot检测其抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结果 RSSW能升高细胞SOD活性,提高GSH及MMP水平,减少细胞内ROS、MDA生成和LDH漏出,抑制Caspase-3,9的活性,具有显著的抗氧化活性,上调Bcl-2蛋白的表达,剂量依赖性抑制神经细胞元凋亡.结论 RSSW对氧化应激损伤诱导的神经细胞凋亡有保护作用,其机制可能与其增加细胞内源性抗氧化剂、改善Bcl-2蛋白的表达及抑制Caspase-3和Caspase-9的活性相关.     

氧化应激失衡在支气管哮喘急性发作中的意义

目的 观察支气管哮喘急性发作期患者血清活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、蛋白质羰基(PC)、丙二醛(MDA)和核因子κB(NF-κB)及硫化氢(H₂S)、总抗氧化能力(T-AOC)水平及意义。 方法 选取宁夏回族自治区人民医院2016年10月—2017年3月60例哮喘急性发作期患者,分为治疗前(A)组(又分轻度组和中-重度组)和治疗后(B)组,60例健康体检者为对照(C)组,用ELISA等方法检测并分析。 结果 ①A、B、C组ROS、8-OHdG、PC、MDA及NF-κB逐渐降低;H₂S和T-AOC逐渐升高(均P＜0.05)。②中重度组较轻度组ROS、PC、MDA及NF-κB明显升高;H₂S、T-AOC明显降低(均P＜0.05)。③ROS、PC、MDA、NF-κB与T-AOC、FEV1%pred及ACT评分呈负相关;H₂S与T-AOC、FEV1%pred及ACT评分呈正相关(均P＜0.05)。④PC、MDA受ROS影响(均P＜0.05),MDA受ROS影响比PC大(β=0.411)。 结论 氧化应激失衡参与了哮喘的发病,ROS可能通过NF-κB引起蛋白及脂质过氧化而对机体产生损伤,H₂S可能通过抑制ROS及NF-κB而发挥抗氧化作用;ROS、PC及MDA可作为哮喘严重程度及控制水平的监测指标,内源性H₂S可能成为哮喘潜在的治疗靶点。      

九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的观察藏药九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法30只SD大鼠随机分为假手术对照组(6只)、HIRI模型组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)、九味牛黄散组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)。测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及测血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)活性。结果HIRI组和九味牛黄散组大鼠血清SGPT、SGOT无显著差异;九味牛黄散组,缺血45min时肝组织MDA含量较HIRI组显著升高(P<0.05),肝组织SOD活力较正常对照组降低(P<0.05);再灌注45min时肝组织SOD活力较HIRI组明显降低(P<0.05)。结论九味牛黄散对肝缺血再灌注损伤无明显保护作用,反而引起肝脏抗氧化能力降低。     

牛磺酸和支链氨基酸对大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用

①目的　探讨牛磺酸和支链氨基酸对CCl4致大鼠体外肝细胞损伤的保护作用及其可能机制。②方法　实验分为对照组、损伤组、牛磺酸 (Tau)组、牛磺酸和支链氨基酸 (T&B)组。用 1 0、2 0mmol/LCCl4诱导大鼠体外肝细胞过氧化损伤 ,并以 1 .5 0mmol/LTau和按一定比例混合的T&B复合物 0 .75 g/L进行肝细胞保护。测定孵育液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性及丙二醛 (MDA)含量。③结果　以 1 0mmol/LCCl4诱导肝细胞损伤时 ,Tau和T&B均能降低血清ALT、AST活性 ,减少MDA生成 ,与损伤组相比有显著差异 (F =4 .4 4 5～1 4 .0 71 ,q =3.82 5～ 4 .6 72 ,P <0 .0 1 )。以 2 0mmol/LCCl4诱导肝细胞损伤时 ,T&B能降低血清ALT、AST活性 ,减少MDA生成 ,与损伤组相比有显著差异 (q =4 .933～ 6 .0 0 1 ,P <0 .0 1 ) ,而Tau只能降低ALT、AST活性 (q =5 .6 0 3、5 .986 ,P <0 .0 1 ) ,但对MDA的生成影响不大 (q =1 .879,P >0 .0 5 )。 ④结论　牛磺酸和支链氨基酸对CCl4所致的肝细胞损伤具有保护功能 ,其保护作用可能是通过抗脂质过氧化作用实现的。     

Protective Effects of Dimethyl—4,4‘—Dinmethoxy—5,6,5’,6‘—Dimethylene Dioxybiphenyl—2,2’—Dicarboxylate on Damages of Isolated Rat Hepatocytes Induced by Carbon Tetrachloride and D—galactosam

The protective effect of biphenyl dimethyl dicarboxylate (DDB) on chemically induced damages was studied in isolated suspended rat hepatocytes. The experimental results showed that DDB (200 micrograms/10(6) cells) efficiently protected the hepatocytes against carbon tetrachloride (CCl4 10 mmol.L-1) and D-galactosamine (1 mmol.L-1) induced damages. Membranal lipid peroxidation (malondialdehyde, MDA formation) and glutamic pyruvic transaminase (GPT) release from the hepatocytes were markedly decreased. The damage of the cell surfaces of the hepatocytes were also reduced as seen under a scanning electron microscope (SEM). Pretreatment with DDB (300 mg.kg-1) orally ameliorated the reduction of liver glycogen and blood glucose caused by ip injection of D-galactosamine (800 mg.kg-1) in mice. When normal rats were given DDB 300 mg.kg-1 once daily for 10 d, the free ribosomal protein and RNA in the liver increased significantly. These results indicate that DDB is of beneficial effects on both damaged and normal hepatocytes.     

七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用

目的：研究藏药七味红花殊胜散对化学性肝损伤的保护作用。方法：不同剂量观察七味红花殊胜散对CCl4所致化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的影响,观察小鼠血清SOD、MDA和GSH的水平。结果：七味红花殊胜散可以明显降低血清中ALT和AST活性（P〈0．05）,提高血清中SOD的活性（P〈0．05）和GSH水平（P〈0．05）,降低MDA的水平（P〈0．05）,大剂量组效果显著;小鼠肝组织切片（光镜）观察,肝细胞病理学改变与模型组比较明显减轻。结论：七味红花殊胜散对CCl4所致的化学性肝损伤都具有一定的保护作用。     

齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E（200μmol/L）或齐墩果酸（5-40μmol/L）预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义（F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01）;与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性（q=4.26-22.35,P〈0.05）。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。     

右旋儿茶素对四氯化碳或半乳糖胺引起原代培养大鼠...

The effects of d-catechin (d-CTC) on carbon tetrachloride- and d-galactosamine (d-Ga1N)-induced cytotoxicity in primary cultured rat hepatocytes were examined. After 1.5 h preincubation, d-CTC was added at doses of 0.1-5.0 mg/ml to culture medium together with 10 mmol/L CCl4 or 5 mmol/L d-GalN, respectively. GOT, GPT and LDH levels were measured 1.5 h after treatment. The results showed that d-CTC at doses of 0.6 to 5.0 mg/ml could protect the hepatocytes against the toxic effects of CCl4 and d-GalN. At the higher doses (2.5-5.0 mg/ml), d-CTC showed weak inhibition of LDH and GPT activities, but these did not influence its anti-hepatotoxic activity.     

止血带应用对下肢手术患者心、肝、肾功能的影响

目的观察止血带所致的缺血再灌注对下肢手术患者心、肝、肾功能的影响。方法选择美国麻醉医师协会评分Ⅰ～Ⅱ级,年龄25～60岁,止血带充气1.0～1.5h,择期单侧下肢手术病人20例,分别于扎止血带前、扎止血带后1 h、止血带松开后0.5、2、6和24h记录血压、心率,并测定血清戊二醛、白介素-6、白介素-8、一氧化氮、内皮素-1、缺血修饰白蛋白、谷氨酸丙酮酸转氨酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶、胱抑素C和β2-微球蛋白浓度。结果与基础值比较,止血带松开后2～24h患者血清戊二醛、白介素-6、白介素-8、内皮素-1浓度升高,而一氧化氮浓度与一氧化氮/内皮素-1比值下降(P<0.01),各时点血压、心率、血清缺血修饰白蛋白、谷氨酸丙酮酸转氨酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶、胱抑素C和β2-微球蛋白浓度改变均无统计学意义(P>0.05)。结论止血带应用可导致脂质过氧化、全身炎症反应及一氧化氮/内皮素-1失衡,但不影响择期下肢手术患者心、肝、肾功能。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。