糖尿病性肌梗塞的诊断和治疗

目的　探讨糖尿病性肌梗塞的诊断及治疗。方法　回顾性分析了 4例糖尿病肌梗塞患者的临床特征、影像学和病理学特点及治疗方法。结果　 14例患者均为 2型糖尿病 ,平均糖尿病病程 6 .8年 ,入院时平均血糖 13.7mm ol/ L,平均 Hb A1C为 9.5 % ;合并视网膜病变 4例 ,糖尿病肾病、周围神经病变、高血压各 2例。 2发病初期均有疼痛性弥漫性肌肉肿胀 ,3例在起病 1～ 2周后形成局部肌肉肿块。 3检查结果 :彩超检查示病灶部位肌肉肿胀增厚 ,横纹消失 ,呈不规则强弱相间回声 ;CT平扫显示受累肌肉明显肿胀 ,体积增大 ,肌束间隙及肌周间隙模糊不清 ;肌肉活检可见肌纤维横纹消失 ,部分肌纤维萎缩 ,核链状增生 ,肌纤维小片状透明变性 ,部分肌纤维内见空泡变化 ,小血管壁增厚 ,个别毛细血管见透明血栓形成 ,并见个别小血管有血栓机化 ,间质水肿 ,灶性肌纤维坏死伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润。 4治疗及预后 :入院后给予对症及抗凝治疗 3例 ,外科清创 1例 ,症状和体征缓解时间平均为 2 2天 ;随访 2月至 6年 ,3例病情稳定 ,1例出院 3月后猝死。结论　糖尿病性肌梗塞是糖尿病的一种罕见且被人们认识不足的并发症 ;治疗上主要是用胰岛素严格控制血糖及卧床休息 ,镇痛等对症治疗 ,辅以抗凝治疗 ;其短期预后良好     

糖尿病性肌梗塞的诊断和治疗破

目的探讨糖尿病性肌梗塞的诊断及治疗.方法回顾性分析了4例糖尿病肌梗塞患者的临床特征、影像学和病理学特点及治疗方法. 结果①4例患者均为2型糖尿病,平均糖尿病病程6.8年,入院时平均血糖13.7mmol/L,平均HbA1C为9.5%;合并视网膜病变4例,糖尿病肾病、周围神经病变、高血压各2例.②发病初期均有疼痛性弥漫性肌肉肿胀,3例在起病1～2周后形成局部肌肉肿块.③检查结果彩超检查示病灶部位肌肉肿胀增厚,横纹消失,呈不规则强弱相间回声;CT平扫显示受累肌肉明显肿胀,体积增大,肌束间隙及肌周间隙模糊不清;肌肉活检可见肌纤维横纹消失,部分肌纤维萎缩,核链状增生,肌纤维小片状透明变性,部分肌纤维内见空泡变化,小血管壁增厚,个别毛细血管见透明血栓形成,并见个别小血管有血栓机化,间质水肿,灶性肌纤维坏死伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润.④治疗及预后入院后给予对症及抗凝治疗3例,外科清创1例,症状和体征缓解时间平均为22天;随访2月至6年,3例病情稳定, 1例出院3月后猝死.结论糖尿病性肌梗塞是糖尿病的一种罕见且被人们认识不足的并发症;治疗上主要是用胰岛素严格控制血糖及卧床休息,镇痛等对症治疗,辅以抗凝治疗;其短期预后良好.     

糖尿病患者肌肉病变(附113例临床观察)

对１１３例糖尿病患者进行了股四头肌活检光镜观察（１０５例）、肌肉毛细血管基底膜厚度电镜观察及眼底检查和２４小时尿白蛋白排泄量测定（５８例）。结果显示：糖尿病肌肉光镜下病变发生率为６６．７％，主要表现为肌肉横纹模糊不清，轻度透明变性及肌纤维萎缩和肌膜核增多等；肌肉毛细血管基底膜明显增厚，并与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病密切相关。     

糖尿病患者肌肉病变

对１１３例糖尿病患者进行了股四头肌活检光镜观察（１０５例）、肌肉毛细血管基底膜厚度电镜观察及眼底检查和２４小时尿白尿白排泄量测定（５８例）。结果显示：糖尿病从光镜下病变发生率为６６．７％，主要表现为肌肉横纹模糊不清，轻度透明变性及肌纤维萎缩和肌膜核增多等；肌肉毛细血管基底膜明显增厚，并与糖     

C5b-9在坏死性肌病肌肉组织血管中的表达及意义

目的研究C5b-9在坏死性肌病肌肉小血管中的表达以探讨其发病机制。方法采用酶组织化学和免疫组织化学方法检测坏死性肌病患者肌肉组织肌纤维和血管的MHC-1和C5b-9表达。结果本组患者肌肉组织出现灶性或散在分布的肌纤维坏死,间有吞噬现象,肌内、外衣和血管周围未见炎性细胞浸润,局部小血管数量减少,个别小血管管壁增厚。MHC-I免疫组化染色显示坏死的肌纤维、肌纤维间隙及血管均呈阴性。C5b-9免疫组化染色显示肌肉组织的小动脉与小静脉的血管壁,内皮细胞及平滑肌均出现明显的强阳性表达,同时相关的坏变和萎缩肌纤维也出现明显的表达。结论 C5b-9可能参与血管启动的坏死性肌病的发病机制。     

甲状旁腺功能亢进性肌病二例报道

1临床资料病例1，男，45岁，因进行性四肢无力2年于2006年10月31日入院。2004年11月开始出现腰背部酸痛和上下楼梯及下蹲起立时双下肢无力，并有足跟及足背部针刺感。2个月后出现双上肢无力，同时双下肢无力加重，上下楼梯需手扶，2006年8月上下楼梯困难，丧失劳动力，近半年尚感咀嚼力弱。近1年来小便量增多，夜间明显。既往健康，无类似疾病家族史。体格检查：神志清楚，语言清晰，双侧咀嚼肌肌力轻度减退，余颅神经检查（－），双上肢肩胛带、近端肌肉及双下肢近端肌肉轻度萎缩，四肢肌张力正常，双上肢近端肌力4级、远端4+级,左下肢近端肌力4-级、右下肢近端3级、双下肢远端肌力4+级，行走时呈鸭步。四肢有短手套袜套样痛触觉减退，深感觉正常。双上肢腱反射、双侧膝腱反射（），双侧踝反射未引出。病理反射阴性。肌电图检查示：双侧股直肌、三角肌见短棘波多相电位，四肢运动感觉神经传导速度减慢。入院后查血尿粪常规、肝肾功能正常，CK、LDH均正常，碱性磷酸酶(AKP) 1 113 U/L(参考值 32~92 U/L)，血叶酸、B12水平正常，免疫指标全套、肿瘤标志物均正常，尿本周蛋白阴性，甲状腺功能正常，甲状腺球蛋白抗体（TGAb）42.2％（参考值<30％），抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）34.5％（参考值<15％）。血清钙 2.73 mmol/L（参考值2.15~2.6 mmol/L）、磷 0.79 mmol/L（参考值0.82~1.6 mmol/L），PTH 1 854 pg/ml(参考值15~16 pg/ml）。脑脊液检查正常。心电图正常。双手正位片示：手掌指骨骨皮质变薄、毛糙，部分皮质下见小囊状透光区，骨小梁显示清晰，各小关节正常，提示符合甲旁亢性骨改变。左足跟骨密度检测示骨密度下降。肌肉活检示：肌纤维萎缩，肌横纹及纵纹均存在，肌核边集，数目减少，肌间隙增宽(图1)。B超示：双侧甲状旁腺实性结节，考虑腺瘤可能；右侧甲状腺结节伴钙化，倾向髓样癌；双侧肾上腺实性结节，考虑腺瘤可能。CT及ECT检查考虑为多发性内分泌腺瘤。诊断为：（1）甲状旁腺功能亢进性神经肌肉病；（2）多发性内分泌瘤病Ⅱ型。2006年11月30日患者在本院外科行右甲状腺癌清扫加双侧甲状旁腺瘤切除术，术后病理：（1）(左下、右下)甲状旁腺腺瘤；（2）(右上甲状腺)髓样癌。术后1周内出现低钙性搐愵，经补钙治疗后好转，肌无力症状明显好转，能单独上下楼梯。[第一段]     

超声诊断股部骨筋膜室综合征1例

1临床资料：一男性患者37岁，右股部外伤后肿胀剧痛，皮肤张力明显增高。超声检查右股部软组织明显增厚，肌束显示清晰，肌间隙探及不均质偏强回声，范围约5．7×1．8×3．8cm，探头压有流动性，无彩色血流信号显示（见图1）。     

脂质沉积性肌病诊治体会

脂质沉积性肌病（lipid strorage myopathy，LSM）是肌肉中长链脂肪酸代谢障碍致脂质沉积在肌纤维中而引起的一组肌病，临床少见。笔者现将2例确诊为LSM的临床表现、肌肉病理特点及治疗情况报告如下。     

急性心肌梗塞溶栓治疗后发生梗塞延伸的探讨

急性心肌梗塞溶栓治疗４９例及急性心肌梗塞后未溶栓治疗４９例的梗塞延伸发生率无明显差异（Ｐ〉０．０５）；用链激酶或尿激酶溶栓，或溶栓加肝素抗凝，其梗塞延伸的发生率也无显著差异（Ｐ〉０．０５）。显示急性心肌梗塞后溶栓及溶栓加抗凝治疗均不能预防梗塞延伸。     

急性心肌梗塞溶栓治疗后发生梗塞延伸的探讨

急性心肌梗塞溶栓治疗４９例及急性心肌梗塞后未溶栓治疗４９例的梗塞延伸发生率无明显差异（Ｐ＞０．０５）；用链激酶或尿激酶溶栓，或溶栓加肝素抗凝，其梗塞延伸的发生率也无显著差异（Ｐ＞０．０５）．提示急任心肌梗塞后溶栓及溶栓加抗凝治疗均不能预防梗塞延伸。