开放翼腭动脉改良制备大鼠自体血栓脑梗死模型比较

目的利用大鼠自体血栓,在开放翼腭动脉(pterygopalatine artery,PPA)的情况下堵塞其大脑中动脉,造成大脑中动脉远端供血区的脑梗死模型。方法开放PPA,结扎颈外动脉(external carotid artery,ECA),将栓子通过颈总动脉(common carotid artery,CCA)血流将栓子冲大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)远端,造成梗死模型,按Bederson评分对其神经功能进行评分,TTC染色确定梗死体积。结果两手术组模型比较,评分均升高,且出现白色梗死区,经统计检测分析无明显差异。结论开放PPA大鼠自体血栓制造脑梗死模型可缩短手术时间,降低死亡率。     

改良线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型的建立

目的对大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型进行改良，通过比较再灌注24h时大鼠神经功能评分、梗死率、模型制作时间、成功率和死亡率等指标评价改良线栓法大鼠MCAO再灌注模型的有效性。方法12只SD大鼠随机分为对照和模型两组，对照组采用分离结扎翼腭动脉，从颈外动脉插入线栓至大脑中动脉。模型组采用不分离结扎翼腭动脉，从颈总动脉分叉处插入线栓至大脑中动脉。阻断大脑中动脉血供2h后将线栓拔出实现再灌注。于再灌注24h时观察脑组织组织病理学改变，计算比较两组大鼠神经功能评分、模型制作时间、模型成功率和死亡率以及鼠脑切片TTC染色测量脑梗死率。结果两组MCAO模型在再灌注24h后大鼠神经功能评分、梗死率、模型成功率和死亡率等方面没有显著差异；模型组的模型制作时间显著少于对照组（P〈0．05）。结论采用不分离结扎翼腭动脉，由颈总动脉插入线栓的改良线栓法是稳定和可靠的MCAO造模方法。     

丁咯地尔对实验性脑梗死钙拮抗作用的研究

目的观察丁咯地尔对大鼠脑梗死的保护及治疗作用，并探讨其可能机制。方法应用自体血栓阻塞大鼠大脑中动脉制备大鼠脑梗死模型。结果经腹腔给予丁咯地尔5、10mg／kg均能减少梗死体积，降低缺血脑组织钙含量。结论丁咯地尔对大鼠脑梗死具有治疗作用，其机制可能与降低缺血脑组织钙含量有关。     

血栓栓塞颈内动脉兔脑缺血模型的建立与评价

目的建立和评价血栓栓塞颈内动脉制备兔脑缺血模型。方法兔随机分为血栓栓塞组和线栓栓塞组,每组10只。所有动物术前行家兔头颅CT平扫。血栓栓塞组:结扎颈总动脉到颈内动脉路程中的主要分支颈外动脉(保留7～10 mm)和翼腭动脉,从颈外动脉置管取血,退出导管,体外向血液中加入凝固酶,制作自体血栓栓子,再次通过颈外动脉置管导入栓子,形成颈内动脉栓塞,术后1 h行颈内动脉CT血管成像,术后12 h行动物行为学(肌张力)评分,术后24 h行兔颅脑CT平扫,保留影像资料和数据。线栓栓塞组:同样结扎颈外动脉和翼腭动脉,在颈总动脉分叉处,打开颈内动脉,置入长度20 mm 4-0尼龙线异物栓子,同血栓栓塞组一样评估参数。结果血栓栓塞组和线栓栓塞组比较,术后1 h CTA血栓栓塞组发现3只颈内动脉内有血栓栓子,而线栓栓塞组则未发现明显颈内动脉内栓子形成;术后12 h动物生物学行为评估两者差异无统计学意义(P>0.05),术后24 h家兔颅脑CT检查发现梗死灶深度血栓栓塞组较线栓栓塞组明显增大(P<0.05)。术后7 d两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论自体血栓栓子颈内动脉栓塞技术可制作稳定动物动脉栓塞模型,梗死范围及位置确切,可为脑缺血再灌注研究及血栓后再通技术和药物的实验提供基础。     

改良线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型的建立

目的：通过改良线栓法建立稳定的Wistar大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型。方法：60只雄性Wistar大鼠,参考Longa法并适当改进建立大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型30只,对照组30只。实验组结扎右侧颈总动脉近心端,夹闭颈总动脉远心端,颈总动脉剪一小口,从颈总动脉经颈内动脉插入线栓,缺血1 h后,在麻醉状态下完全拔出线栓,并结扎颈内动脉远心端。对照组结扎右侧颈内动脉近心端及远心端,但不插入线栓。术后取脑组织行TTC染色,并进行神经功能评定。结果：经改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,成功率达82.75%,平均操作时间约（20.4±5.3）min,模型大鼠右侧眼裂变小,行走时向右侧转圈,模型大鼠神经功能评分均在3~4分,经TTC染色梗死侧大脑半球颜色苍白,脑梗死区范围一致,梗死体积约（34.62±5.32）%;对照组无任何临床症状,无神经功能缺失表现,经TTC染色无梗死灶。结论：通过改良,成功建立了Wistar大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型。     

一种基于血管内皮细胞损伤的大鼠局灶性脑梗死模型

目的：建立一种因血管内皮细胞损伤而诱导的大鼠局灶性脑梗死模型。方法：取S—D大鼠11只，分离左侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉。结扎左颈外动脉远心端，夹闭左翼腭动脉和颈总动脉，经颈外动脉逆行插管并缓慢注入月桂酸钠至颈内动脉系统，造成大脑中动脉血管内皮细胞受损。结果：从模型动物的行为表现、梗死灶形态学和病理学进行考察，10只大鼠均产生一定程度的脑梗死表现，造模成功率为90．9％。结论：该模型的稳定性和重复性较好，能在大脑中动脉的供血区产生恒定的梗死灶，适合进行脑缺血损伤的有关实验研究。     

大脑中动脉高密度征在早期脑梗死CT诊断的价值

目的：探讨大脑中动脉高密度征（HMCAS）在大脑中动脉（MCA）供血区超急性期梗死的诊断价值。方法：对26例供血区超急性期脑梗死（发病6h内）的CT征象及临床表现进行分析。结果：MCA供血区超急性期脑梗死26例中表现为（HMCAS）者，均为单侧，且HMCAS诊断脑梗死的特异性高于敏感性，其预后差，死亡率高，特别是合并点状征者提示血栓范围向远端扩大，病情凶险。结论：大脑中动脉高密度征的动态变化有助于供血区超急性期脑梗死的诊断及预后判断。     

脉络宁分散片对多发性脑梗死大鼠的影响

目的通过建立大鼠多发性脑梗死模型,观察脉络宁分散片对多发性脑梗死大鼠存活率、病理学改变、脑含水量、脑指数、脑组织内NOS、SOD、MDA及蛋白含量的影响。方法经颈总动脉暂时夹闭加颈外动脉注射栓子方法,造成大鼠多发性脑梗死。结果脉络宁分散片可降低多发性脑梗死大鼠的脑含水量和脑指数,降低脑组织内NOS、MDA及蛋白含量,提高SOD活力,其中高剂量组[（生药）17g／kg]与模型组比较差异显著（P〈0．05）。结论脉络宁分散片对多发性脑梗死大鼠有一定的治疗作用。      

自体血栓性家兔局部脑缺血性梗死模型的建立

目的 介绍一种简单、实用的自体血栓性家兔局部脑缺血性梗死模型.方法 采用家兔自体动脉血栓,经颈外动脉插管栓塞大脑中动脉,造成局部脑缺血性梗死.利用临床观察、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及HE染色评价大脑中动脉闭塞效果及脑组织病理学变化.结果 实验组术后醒来可观察到家兔出现不同程度的偏瘫症状,大脑中动脉阻塞6h以后TTC染色均证实脑梗死存在.HE染色后,光镜观察可见:脑梗死灶的病理变化有随缺血时间延长而加重的现象.对照组未出现以上症状及病变.结论 往家兔颈内动脉导人自体血栓栓塞大脑中动脉,接近临床局灶性脑梗死的发病过程,能够既简便又稳定的建立局灶性脑缺血模型.此模型对研究脑血管病损伤机制和防治措施有着切实临床应用价值.

Abstract：

Objective To establish a convenient method for preparing rabbit models of ischemic cerebral infarction using autologous clot embolism. Methods Ischemic cerebral infarction was induced in rabbits by embolizing the middle cerebral artery using autologous clot emboli. Clinical and histological observations were carried out to evaluate the validity of the animal model. Results Hemiplegia of different severities was observed in the rabbits after the operatioa TTC and HE staining of the brain sections confirmed ischemic cerebral infarction 6 h after obstructing the middle cerebral artery with the autologous clot emboli. Conclusion Embolizing the middle cerebral artery using the autologous emboli is convenient to induce focal ischemic cerebral infarction in rabbits. This model has practical value in the study on the mechanism of ischemic cerebrovascular disease and in developing new strategies for prevention and treatment of the relevant diseases in human.     

两种方法制作大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型比较

目的 制作短暂性大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,比较颈总动脉进线法和颈外动脉进线法(改良LONGA法)优劣.方法 颈总动脉进线法和改良LONGA法栓塞大鼠大脑中动脉,栓塞2 h后再灌注24 h,以LONGA法标准对模型评分,并对梗死体积进行测定, 7 d时流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 改良LONGA法和颈总动脉进线法神经行为学评分分别为2.30±0.82和1.00±0.63,两种方法比较差异有显著性(t=6.886,P<0.05);两法脑梗死体积相比差异有显著性(t=3.96～4.45,P<0.05);两法细胞凋亡率比较差异有显著性(F=348.46,q=22.89,P<0.05).结论 与颈总动脉进线法相比,改良LONGA法大鼠神经行为学评分高、脑梗死体积大、凋亡细胞数多,模型稳定性好.     

大鼠局灶性脑缺血模型评价方法间关联性分析

目的 分析评价线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型成功的三种方法之间的相关性，为评价该模型提供一种新的方法和标准。 方法 雄性SD大鼠共（30）只，随机分成假手术组(n=15)、模型组（n=15），参照Zea-longa线栓法稍加改进制备局灶性脑缺血模型，于术前术后检测各组大鼠脑血流变化。以大鼠脑梗塞面积率为金标准，分析该标准与脑血流变化之间的相关性。 结果 模型大鼠脑梗塞面积率与脑血流变化量呈正相关，与行为学评分高低无关。结论 大鼠脑血流量变化可作为评价局灶性脑缺血模型成功的标准。     

化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死大鼠不同脑区PAF、MCP-1的影响*

[目的]通过观察化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死大鼠不同脑区血小板活化因子（PAF）和核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。[方法]SD大鼠136只,随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组、尿激酶组、化痰通络法联合尿激酶组,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,分别给予中药灌胃及尿激酶溶栓,Elisa法检测化痰通络法联合尿激酶溶栓对急性脑梗死后6h、72h、7d、14d脑组织PAF、MCP-1蛋白表达的影响。[结果]化痰通络法联合尿激酶溶栓能明显抑制PAF、MCP-1蛋白的表达。[结论]中药联合溶栓可减少溶栓后再梗死,其机制可能与抑制PAF、MCP-1表达有关。     

3.0 T高分辨率磁共振成像评估动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄

目的：1、分析大脑中动脉M1段粥样硬化斑块的位置分布、厚度分布及其可能原因。2、评估大脑中动脉粥样硬化斑块所在管腔的重塑性。方法：3.0T MRI检查64例大脑中动脉M1段管壁成像（TOF-MRA 管壁断面成像）,统计斑块所在位置及斑块的厚度。定义斑块面积比率=斑块面积/斑块所在层面管腔的截面积;重塑率=斑块所在层面血管的截面积/近远端正常血管截面积的平均;残腔率=剩余管腔面积/近远端正常管腔面积的平均。结果：大脑中动脉M1段粥样硬化斑块最易形成环形及沉积在管腔的前下壁,斑块的厚度以0.5mm-1.5mm为主,占72.5%。大脑中动脉粥样硬化斑块所在管腔呈正性重构。结论：1、大脑中动脉M1段粥样硬化斑块最易发生环壁及前下壁。斑块厚度以0.5mm-1.5mm为主。2、斑块面积比率与残腔率之间为负相关,管腔重塑率与残腔率无关。     

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响

[目的]从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应。[方法]以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平。[结果]针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P<0.05或P<0.01),接近正常组。[结论]脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。     

三维动脉自旋标记在超急性期脑梗死中的初步应用

目的 初步探讨三维伪连续动脉自旋标记(3D-pcASL)灌注成像在超急性期脑梗死诊断及溶栓治疗中的应用价值。 方法 回顾性分析2014年9月-2016年4月扬州大学附属医院7例超急性期脑梗死患者的临床资料。溶栓前后均行磁共振血管成像(MRA)、扩散加权成像(DWI)及3D-pcASL灌注成像,观察溶栓前病变大小及信号特征、动脉闭塞及血流灌注情况;评价血流灌注与责任动脉是否一致;比较3D-pcASL与DWI上病变的范围,确定两者匹配情况,是否存在缺血半暗带。观察溶栓后闭塞动脉是否再通、病变大小及血流灌注的变化、是否存在低灌注和(或)高灌注;评价血流灌注与病变大小、动脉再通程度的相关性。 结果 溶栓前7例MRA显示一侧大脑中动脉M₁段闭塞,其中1例合并同侧颈内动脉闭塞;DWI显示同侧大脑半球多发、散在点片状高信号区;3D-pcASL显示大面积低灌注区,3D-pcASL上低灌注区与动脉闭塞一致,且低灌注区范围均明显较DWI上高信号区大,存在缺血半暗带。溶栓后5例MRA显示大脑中动脉M₁段再通,远端分支显示,1例大脑中动脉主干再通,部分远端分支未显示,1例大脑中动脉M₁段和同侧颈内动脉再通,大脑中动脉部分远端分支未显示;7例DWI显示高信号区缩小;3例3D-pcASL显示大面积高灌注区,低灌注区消失,4例低灌注区缩小,其中1例出现条片状高灌注区;3D-pcASL上出现高灌注区或低灌注区缩小与DWI上高信号区缩小一致,且与动脉再通程度一致。 结论 3D-pcASL能较可靠地反映超急性期脑梗死的血流低灌注,并能评价缺血再灌注以及溶栓治疗的效果,是一种完全无创的磁共振灌注成像方法。      

复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

[目的] 观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法] 60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果] 药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。     

电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量和内皮素-1的影响

[目的]观察电针对缺血性中风后遗症期大鼠脑血流量的影响并探讨其作用机制。[方法]将30只Wistar成年健康雄性大鼠,按随机数字表法分为电针组、模型组、假手术组,每组10只。参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),MCAO 5周后为缺血性中风后遗症期大鼠模型。电针百会、水沟2周后,应用激光多普勒血流仪进行脑血流量的检测,免疫组化方法测定脑组织中内皮素-1(ET-1)含量。[结果]与假手术组比较,模型组脑血流量降低(P0.05);与模型组比较,电针组脑血流量明显提高(P0.05)。模型组ET-1蛋白表达阳性物质总面积高于假手术组(P0.05)。电针组ET-1蛋白表达阳性物质总面积有低于模型组的趋势,但两组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]脑缺血后,脑组织中ET-1含量明显上升。电针有抑制ET-1上调的趋势,提高缺血性中风后遗症期大鼠的脑血流值。     

针刺对急性脑梗塞大鼠脑组织中cAMP,cGMP含量的影响

目的：探讨ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ在针刺治疗急性脑梗塞中的作用机制。方法：用线栓法直接阻断大鼠脑中动脉开口处制造急性脑梗塞模型,采用放免技术,检测针刺对急性脑梗塞大鼠脑组织中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量的影响。结果：针刺治疗可以使其脑组织中过度降低的ｃＡＭＰ含量逐渐升高,使升高的ｃＧＭＰ含量迅速下降,病理性减小的ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增大,并均趋于正常值水平。结论：针刺可以通过调节ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含理及二     

CT灌注成像与猴局部脑缺血模型的相关研究

目的 利用猴局部脑缺血模型探讨CT灌注成像在超急性缺血性脑梗塞研究中的意义.方法 采恒河猴静脉血制作自体白色血栓,经DSA手术导入至一侧大脑中动脉M1段分支,分别于栓塞前后不同时间段行CT平扫及CT灌注检查,并结合其DSA栓塞结果、临床表现及大脑病理标本综合分析.结果 经DSA栓塞并造影证实猴脑一侧大脑中动脉M1分支栓塞成功;于不同时间段行CT灌注扫描,可见相应区域灌注异常,表现为脑血容量及脑血流量降低,造影剂平均通过时间延长;24h后CT平扫亦可见局部低密度梗死灶.结合尸检病理标本,3种检查结果具一致性.结论 CT灌注成像能准确判断猴局部脑缺血模型超急性期脑缺血病灶的形成,对临床超急性期脑缺血的早期诊断提供了一种准确、经济及简便的检查方法,特别对指导临床溶栓治疗具有实际应用价值.