硝苯啶对大鼠肝纤维化肝透明质酸、羟脯氨酸及氨基葡萄糖苷酶的影响

用四氯化碳（ＣＣｌ_４）造成大鼠肝纤维化，发现钙拮抗剂硝苯啶（Ｎｉｆ）明显降低早期治疗组大鼠肝纤维化肝透明质酸（ＨＡ）、羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量及大剂量组肝Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶（β－ＮＡＧ）活性。晚期治疗组中，ＨＡ含量及大剂量组β－ＮＡＧ，活性仍明显降低。Ｎｉｆ对大鼠肝纤维化肝ＨＡ、Ｈｙｐ和β－ＮＡＧ的影响与其剂量有一定依赖关系。实验提示Ｎｉｆ对ＣＣｌ_４诱导的大鼠肝纤维化有抑制，甚至可能有一定逆转作用。     

脑益嗪对大鼠肝纤维化肝透明质酸、羟脯氨酸及N－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶活性的影响

用四氯化碳（ＣＣＬ４）造成大鼠肝纤维化，发现钙拮抗剂Ｃｉｎ能明显降低大、中剂量早期治疗组和大剂量晚期治疗组肝ＨＡ含量（Ｐ＜０．０１）；大剂量Ｃｉｎ使早期治疗组肝Ｈｙｐ含量降低（Ｐ＜０．０５），晚期治疗组肝总β－ＮＡＧ活性下降。实验提示，Ｃｉｎ在某些生化指标上反映出对肝纤维化有一定防治效果，尤其在肝纤维化的早期，应用Ｃｉｎ可望获得延缓或阻止肝纤维化发展的作用。     

三七、虫草菌丝对实验性肝纤维化预防作用的研究

目的：观察三七、人工虫草菌丝对ＣＣｌ４中毒性肝纤维化的预防作用。方法：复制大鼠ＣＣｌ４中毒性肝纤维化模型,并以秋水仙碱作为阳性治疗对照。分空白对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、三七组、虫草菌丝组。采用光镜、电镜观察肝脏组织学改变,测定血清ＡＬＴ、白蛋白、球蛋白、ＨＡ、ＬＮ、肝组织Ｈｙｐ含量,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程序。将形态改变与功能变化相结合,对比对分析虫草菌丝对ＣＣｌ４中毒性肝纤维化的预     

TGF—β1和IFN—γ在实验性肝纤维化中的变化及其意义

用二肖基亚硝胺（ＤＭＮ）诱导大鼠肝纤维化膜型,测定血清转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）,同时进行肝组织学检查和羟脯氨酸（Ｈｙｐ）测定。结果示ＴＧＦ－β１在肝纤维化各阶段中均逐步升高,ＩＦＮ－γ在肝纤维化中前期缓慢升高,后期显著升高。ＴＧＦ－β１和ＩＦＮ－γ与肝纤维化组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）的相关性较好,（ｒ为０．７１、０．６２）。β１和ＩＦＮ－γ均参与肝纤维化发生的细胞因子网     

重组人肝再生增强因子对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

初步研究表明，从哺乳动物幼仔肝、胚胎肝组织提取的肝细胞生长因子（ＨＧＦ）、肝刺激物（ＨＳＳ）有抗慢性肝损伤的作用。我们以四氯化碳（ＣＣｌ４）中毒性大鼠肝纤维化为模型，研究了重组人肝再生增强因子（ｈＡＬＲ）的抗慢性肝损伤作用，结果表明，重组ｈＡＬＲ有明...     

神经生长因子对甲低功大鼠脑胆碱乙酰转移酶活性的影响

实验的目的是为了探讨神经生长因子（ＮＧＦ）对甲低在大鼠胆碱乙酰转移酶（ＣＨＡＴ）活性的影响。用１％ＮａＣｌＯ４诱发大鼠甲状腺功能低下，侧脑室注射ＮＧＦ，观察脑ＣＨＡＴ活性变化。结果表明：甲低功大鼠脑ＣＨＡＴ活性降低，注射ＮＧＦ后，脑ＣＨＡＴ活性升高，与实验组有非常显著判别，但仍比对照组低，说明ＮＧＦ能恢复脑ＣＨＡＴ活性，改善甲低功引起的中枢胆碱能神经元损害。     

三七抗肝纤维化的实验研究

目的 探讨三七对四氯化碳（ＣＣＬ）中毒性肝纤维化的防治作用。方法 复制大鼠ＣＣＩ４中毒性肝纤维化模型,并以秋水仙碱作为阳性治疗对照。采用光镜、电镜观察组织学改变,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、白蛋白、球蛋白、透明质酸（ＨＡ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、肝组织羧脯氨酸（Ｈｙｐ）含量,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程度。将形态改变与功能变化相结合对比分析三七对ＣＣＩ４中毒性肝纤维化的防治作用。结果 三七治     

连续部分肝切除对大鼠肝磷酸酶,热休克蛋白和增殖细 …

以连续三次（间隔４ｈ）部分肝切除（ＣＰＨ）大鼠为模型，分析了ＣＰＨ对肝脏酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性和对构成性热休克蛋白７０／诱导性热休克蛋白６８（ＨＳＣ７０／ＨＳＰ６８）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）含量的影响。结果表明：第１次切除肝左叶后４ｈ，ＡＣＰ和ＡＫＰ活性及ＨＳＣ７０／ＨＳＰ６８和ＰＣＮＡ表达量均增加；第２、３次分别切除肝中叶、右叶后，ＡＣＰ活性和ＰＣＮＡ含量与ＡＫＰ活性     

维生素A对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的；观察中等剂量维生素Ａ对四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响。方法；在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的同时，给以１００ｍｇ／ｋｇ体重维生素Ａ皮下注射。检测在早（３周）、中（６周）、晚（１２周）期大鼠肝组织羟脯氨酸含量及血清中透明质酸及谷丙转氨酸水平，并观察肝脏的组织病理改变。结果；治疗组早期血清透明质酸及病理学的炎症程度均显著低于ＣＣｌ４对照组（Ｐ〈０．０５），中、晚期肝组织羟脯氨酸含     

肝星形细胞表达转化生长因子α与成纤维细胞生长因子

目的 研究肝星形细胞（ＨＳＣ）转化生长因子α（ＦＧＦα）与成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）的表达。方法 分别从正常与ＣＣＬ４肝纤维化大鼠肝脏分离ＨＳＣ,提取ＲＮＡ,用ＲＴ－ＰＣＲ测定ＴＧＦα和ａＦＧＦｍＲＮＡ。结果 正常ＨＳＣ表达ＴＧＦα和ａＦＧＦ,肝纤维化时ＴＧＦα与ａＦＧＦｍＲＮＡ水平均显著升高（Ｐ〈０．０５）。结论 ＨＳＣ自分泌ＴＧＦα和ａＦＧＦ,对肝纤维化具有重要促进作用。     

二硫化碳肾脏毒性研究

为探讨二硫化碳（ＣＳ_２）对大鼠的肾脏毒性，３个染毒组分别以５０，２５０，１２５０ｍｇ／ｍ￣３的浓度静式吸入ＣＳ_２，每天２ｈ，每周６天，连续８周，并与对照组比较。结果：１、各染毒组尿γ－ＧＴ、ＡＫＰ活性、尿β_２－ＭＧ含量，大、中剂量组尿ＬＤＨ活性、尿Ａｌｂ含量，以及大剂量组尿ＩｇＧ、总蛋白含量、血ＢＵＮ含量均较对照组显著增高；２、光镜检查发现肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、肾小球肿大；电镜下见基底膜紊乱、线粒体肿胀、嵴断裂等；３、肾皮质小管中ＡＫＰ、ＡＴＰａｓｅ、ＳＤＨ、ＡＮＡＥ酶活性下降，以ＡＫＰ，ＳＤＨ活性下降最为明显。     

生物免疫刺激剂对大鼠外周血淋巴细胞和肝大颗粒淋巴细胞生物活性的影响

正常大鼠在体内应用干扰素（ＩＦＮα—２ｂ），卡介苗（ＢＣＧ）或二者联用后，检测外周血淋巴细胞转化率和酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）阳性淋巴细胞数量的变化。同时从正常大鼠肝内分离出大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ），体外分别受ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联合作用后，以３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验测定生物免疫刺激剂（ＢＩＳ）对ＬＧＬ抗肝癌细胞作用的影响。结果：（１）单用ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化有一定的抑制作用，抑制率为２１．７％；单用ＢＣＧ使大鼠淋巴细胞转化率提高了２７．９％，二者联用则可消除ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化的抑制作用。（２）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联用均使大鼠外周血ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞显著增多，其中ＢＣＧ作用强于ＩＦＮα－２ｂ（Ｐ＜０．０１），以ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ二者联用的效果最强。（３）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ均可显著增强大鼠肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞增殖作用，ＢＣＧ作用较ＩＦＮα－２ｂ强，二者分别使肝ＬＧＬ抑肝癌细胞增殖作用提高了５０％和２２．４％，ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ协同作用的效果最强，使肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞作用提高了６３％。实验结果为肝癌免疫治疗的最佳选择提供了充分的科学依据。     

肝细胞生长因子对大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤作为观察对象。ＨＧＦ治疗组分别与损伤组、正常对照组作比较。结果：治疗组血清ＡＬＴ、α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、肝组织匀浆ＭＤＡ、肝组织钙含量和血清及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力均有明显改善。结论：肝细胞生长因子对肝脏有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对DEN诱发大鼠肝癌的预防作用

目的：研究还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）对化学致癌原Ｎ－二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱致雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠肝癌的保护作用。方法：雄性 ＳＤ大鼠 ７５只分成 ７组，每天 ＤＥＮ ８ｍｇ／ｋｇ ｉ．ｇ 诱发大鼠肝癌模型，分别不同途径预防性给予ＧＳＨ。结果：对照组１６ｗ后大鼠的肝脏癌变率为７６．５％，伴有镜检典型的弥漫性癌结节、畸型核分裂和重度肝硬化及胆管炎，于 １２ｗ及 １６ｗ ＡＫＰ及 γ－ＧＴ明显增高；同剂量 ＤＥＮ １６ｗ伴以 ＧＳＨ １５０ｍｇ／ｋｇ、３００ｍｇ／ｋｇ、 １０００ｍｇ／ｋ（ｉｐ）及 １０００ｍｇ／ｋｇ（ ｉｇ） １６ｗ，明显降低癌变率，分别降为１１．１％、１６．７％、１６．７％及１８．２％；ＧＳＨ大剂量组大鼠未癌变，肝组织仅见少量纤维增生，ＡＫＴ及γ－ＧＴ值与正常大鼠无显著差异；ＤＥＮ诱癌１２ｗ后用ＧＳＨ治疗４ｗ对大鼠肝脏癌变率无明显防治效果。结论：早期用外源性 ＧＳＨ对 ＤＥＮ诱发大鼠肝癌有预防作用，ＤＥＮ诱发肝癌形成后用ＣＳＨ无效。     

肝性脑病大鼠海马CA1区锥体细胞氨基酸激活电流改变

探讨氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病（ＨＥ）发生中的作用。方法用快速加药装置将５０μｍｏｌ／Ｌγ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）或１ｍｍｏｌ／ＬＮ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）＋１０μｍｏｌ／Ｌ甘氨酸（Ｇｌｙ）加于急性分离的大白鼠海马ＣＡ１区锥体细胞周围，用全细胞膜片钳技术记录ＧＡＢＡ或ＮＭＤＡ激活的电流。结果ＨＥ大鼠海马ＣＡ１区锥体细胞ＧＡＢＡ激活的内向电流的强度为４１３．３±４３６．８ｐＡ（３１例），比对照大鼠（２３３．４±１７９．７ｐＡ，２８例）有较大增强（ｔ＝２．１０４９，Ｐ＜０．０５）。并观察到ＨＥ大鼠ＧＡＢＡ激活电流的出现频率较对照大鼠高。ＨＥ大鼠ＮＭＤＡ激活的内向电流的强度为４０８．５±３１７．２ｐＡ（３７例），比对照大鼠（８８２．６±８９６．５ｐＡ，２６例）弱（ｔ＝２．５８５１，Ｐ＜０．０５）。两组大鼠ＮＭＤＡ激活电流的出现频率无明显差异。结论氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病发生中起一定作用。     

急性肝损伤时F蛋白含量及HGF和挽肝二号的护肝作用

应用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧＬＡＮ）诱发大白鼠急性肝损伤模型，检测了实验动物的血清Ｆ蛋白含量（ＦＰ）、血清总胆红素（ＳＢ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、转氨酶（ＡＬＴ）的水平，观察了急性肝损伤的表现并与促肝细胞生长素（ＨＧＦ）和中药挽肝二号方保护组检测结果相比较。４５只大鼠等分为Ａ、Ｂ、Ｃ３个组。Ａ组由１５只急性肝损伤模型鼠组成，Ｂ组注射Ｄ－氨基半乳糖前先向腹腔注射２ｍｌ ＨＧＦ，Ｃ组注射Ｄ－氨基半乳糖产     

抗肝Ⅲ号对大鼠护肝及抗肝纤维化作用观察

目的观察抗肝Ⅲ号对大鼠肝损伤的护肝及抗肝纤维增生作用。方法采用ＣＣｌ４致大鼠肝损伤模型，分为ＣＣｌ４组、生理盐水组、抗肝Ⅲ号２个剂量组，同时与抗肝Ⅰ号组对照，连续观察８周，第９周处死，采血查肝功能及取肝脏作病理组织学检查。结果抗肝Ⅲ号组ＡＬＴ、ＴＰ、Ａ／Ｇ值及肝组织学检查均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论提示抗肝Ⅲ号对实验动物肝损伤有护肝作用及一定程度抗肝纤维增生作用。     

抗肝纤维化药物作用机理的实验研究(摘要)

为了探讨具有抗肝纤维化作用的药物———中药“抗纤１号”及促肝细胞生长素（ｐＨＧＦ）抗肝纤维化的作用机理．用昆明种小白鼠１２７只，随机分为４组：正常（Ｎ）对照组、肝纤维化（ＬＦＣ）对照组、ｐＨＧＦ治疗（ＬＦＰ）组、中药治疗（ＬＦＨ）组．ＬＦＣ组，每５ｄ给２０％ＣＣｌ４橄榄油溶液腹部皮下注射诱导肝纤维化的发生；ＬＦＰ组，同ＬＦＣ组方法，另予ｐＨＧＦ（０２ｍｇ／ｇ）腹腔内注射；ＬＦＰ组，同ＬＦＣ组方法、另予中药“抗纤１号”灌胃（００１ｍｌ／ｇ体重）．Ｎ组为正常对照组．分别在实验第１，３，６，１０周…     

Cu对CCl_4染毒鼠肝组织中MDA、GSH－Px、SOD的影响

本文研究了微量元素Ｃｕ对ＣＣｌ＿４染毒鼠肝组织中ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的影响。结果表明：Ｃｕ能够提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，减少ＭＤＡ的含量，抑制了脂质过氧化物的生成。但这种作用看来并不随Ｃｕ的剂量的增加而增强，且从ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的变化看，Ｃｕ可能主要通过提高ＳＯＤ活性而实现其作用。     

二硫化碳肾脏毒性研究

为探讨二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠的肾脏毒性，３个染毒组分别以５０，２５０，１２５０ｍｇ／ｍ＾３的浓度静式吸入ＣＳ２，每天２ｈ，每周６天，连续８周，并与对照组比较。结果：１、各染毒组尿γ－ＧＴ，ＡＫＰ活性，尿β２－ＭＧ含量，大，中剂量组尿ＬＤＨ活性，尿Ａｌｂ含量，以及大剂量组尿ＩｇＧ总蛋白含量，血ＢＵＮ含量均较对照组显著增高；２．光镜检查发现肾小管上皮细胞浊肿，空泡变性，肾小球肿大，电镜下见基底膜紊乱