吡格列酮联合优泌乐25治疗2型糖尿病观察

目的观察胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮联合优泌乐25治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效。方法将36例T2DM患者随机分为两组,治疗组优泌乐25加用吡格列酮,对照组单用优泌乐25不加用吡格列酮,随访8周,观察治疗前后变化。结果优泌乐25加用吡格列酮治疗组空腹血糖FPG,餐后2 h血糖2hPG,糖化血红蛋白HbA1C,血脂均较对照组有明显下降（P〈0.05）。结论吡格列酮联合优泌乐25治疗2型糖尿病能有效降低血糖,血脂及HbA1C。     

吡格列酮对糖尿病大鼠氧化应激和肾组织基质积聚的影响

目的研究吡格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠氧化应激及肾组织细胞外基质蛋白积聚的影响。方法将45只大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组),糖尿病对照组(DM组),糖尿病吡格列酮治疗组(DP组)。DP组给予吡格列酮20mg.kg-1.d-1灌胃。8周后观察大鼠肾指数(KI)、尿微量清蛋白(MAU)、肾组织丙二醛(MAD)、过氧化氢酶(CAT)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)等,光镜及超微电镜观察肾脏病理形态学改变,免疫组化法观察肾组织Ⅳ型胶原表达。结果 DM组大鼠KI、MAU、肾组织MAD水平显著高于NC组,并出现典型糖尿病肾病(DN)病理学损害,而DP组KI、MAU、MAD水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);DM组大鼠肾组织CAT、Cu-ZnSOD水平较NC组降低(P<0.01),DP组CAT、Cu-ZnSOD显著上升(P<0.01)。DM组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达明显增多,DP组表达显著降低(P<0.01)。结论吡格列酮可通过抑制氧化应激反应、减轻细胞外基质积聚,对DN起保护作用。     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9水平影响研究

目的观察胰岛素增敏剂吡格列酮对2型糖尿病(2DM)患者血清基质金属蛋白酶-9(mmp-9)水平的影响。方法60例伴有轻度大血管并发症的2DM患者,随机、双盲分成吡格列酮组(A组30例),对照组(B组30例),进行平行对照的盐酸吡格列酮临床研究,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定盐酸吡格列酮治疗12周前后血清mmp-9水平。结果(1)经过12周治疗,吡格列酮组血清mmp-9水平下降了19.8%。(2)吡格列酮组治疗后各指标水平均较对照组差异有显著性意义(P<0.01)。结论盐酸吡格列酮可降低2DM患者血清mmp-9水平,有助于防治2型糖尿病患者大血管并发症。     

二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 观察二甲双胍联合吡格列酮对肥胖糖尿病（DM）大鼠胰岛β细胞的保护.方法 腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,制成糖尿病动物模型.50只健康Wistar雄性大鼠随机分为5组：正常对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水,二甲双胍治疗组给予300mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,吡格列酮治疗组给予10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,二甲双胍＋吡格列酮治疗组给予二甲双胍300mg·kg-1·d-1和吡格列酮10mg·kg-1·d-1溶于蒸馏水中灌胃,干预12周.观察治疗后5组DM大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素水平并进行比较.结果 与正常对照组比较,DM对照组大鼠FPG,FINS,TC,TG,HbA1C及Homa-IR均明显升高（P＜0.01）,Homa-β明显下降（P＜0.01）;二甲双胍组与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01或P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,而TG无明显降低（P＞0.05）;吡格列酮与DM对照组比较,大鼠FPG,FINS,TG,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.01）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,TC无明显降低（P＞0.05）;二甲双胍组和吡格列酮组FPG,HbA1C均较DM对照组明显降低,但两组间比较差异无显著性（P＞0.05）;吡格列酮组和二甲双胍组比较FINS,Homa-IR明显减低,Homa-β明显升高（P＜0.01）;二甲双胍联合吡格列酮组与吡格列酮组比较,大鼠FPG,FINS,TC,HbA1C及Homa-IR均明显下降（P＜0.05）,Homa-β明显升高（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论 盐酸吡格列酮联合二甲双胍对肥胖糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用优于单用上述两种药物.     

精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）联合吡格列酮治疗2型糖尿病的临床研究

目的探讨精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）联合吡格列酮治疗2型糖尿病（T2DM）的临床疗效。方法根据治疗方法将我院102例T2DM患者分为两组各51例,对照组给予精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）治疗,治疗组在对照组基础上加用吡格列酮治疗,比较两组患者的空腹血糖含量和餐后2h的平均血糖以及治疗前后HbA1c和胰岛素用量。结果治疗后,治疗组的空腹血糖含量和餐后2h平均血糖均显著低于对照组,HbA1c和胰岛素治疗用量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）联合吡格列酮治疗T2DM能显著降低空腹血糖和餐后血糖,临床效果显著。     

吡格列酮对AD大鼠模型学习记忆及GSK-3β、p-tau蛋白的影响

目的观察吡格列酮对阿尔茨海默病（AD）大鼠模型学习记忆能力及海马糖原合成激酶3-β（GSK-3β）活性、tau蛋白异常磷酸化（p-tau）的影响,为临床防治AD提供一条新的思路。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,除对照组外其余组大鼠海马CA1区注射冈田酸（OA）制备AD模型;低、高吡格列酮组给予吡格列酮灌胃4周,其余组给生理盐水灌胃;通过水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;免疫组化法观察各组大鼠海马GSK-3β活性、tau蛋白异常磷酸化。结果与对照组相比,模型组学习记忆能力明显下降（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显增多（P〈0.05）;与模型组相比,低、高吡格列酮组学习记忆能力明显提高（P〈0.05）,海马GSK-3β、tau蛋白磷酸化的表达明显减少（P〈0.05）,而低、高吡格列酮组二者相比无明显差异（P〉0.05）。结论吡格列酮可改善AD大鼠模型学习记忆能力,可能与降低GSK-3β活性、减少tau蛋白过度磷酸化有关。     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）血管内皮功能的影响。方法45例T2DM患者采用盐酸吡格列酮15～30mg／次，口服，1次／d，疗程12周。采用放射免疫分析检测内皮素（ET），用比浊速率法测定超敏C反应蛋白（HsCRP），用磁性分离酶联免疫法检测胰岛素（INS），用糖化血红蛋白测定仪测定糖化血红蛋白（HbA1c）及尿白蛋白肌酐比值（ACR），用全自动生化分析仪检测血糖血脂，并与对照组及治疗前后的ET、HsCRP等检测指标进行比较。结果与正常对照组（NC）相比，T2DM组ET、HsCRP、ACR均显著升高（P均〈0.01）。T2DM组治疗后ET、HsCRP、ACR明显下降，胰岛素抵抗（HOMA-IR）减轻（P〈0.05，P〈0．01）。结论盐酸吡格列酮对T2DM血管内皮功能具有保护作用。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠心肌组织中MMP-9、TIMP-1及胶原表达的影响

目的 观察2型糖尿病大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达,心肌胶原含量变化及吡格列酮干预作用.方法 8周龄健康SD雄性大鼠30只,随机分为正常对照组(A组)10只,给予普通饲料喂养;2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型组20只,给予高糖高脂饲料喂养4周出现胰岛素抵抗后,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,继续高糖高脂喂养2周,测空腹血糖>7.8 mmol/L者随机分为2组,T2DM组(B组)和T2DM吡格列酮干预组(C组),继续高糖高脂饲料喂养,C组给予吡格列酮11 mg*kg-1*d-1灌胃8周.于8周末处死动物.观察大鼠心肌组织MMP-9、TIMP-1表达,心肌胶原含量变化.结果 B组心肌MMP-9、TIMP-1表达水平均明显高于A组(P<0.01),MMP-9/TIMP-1明显低于A组;C组心肌MMP-9、TIMP-1表达水平较B组明显下降(P<0.01),但仍高于A组,MMP-9/TIMP-1较B组明显升高(P<0.01),但仍低于A组.心肌细胞形态,B组大鼠心肌纤维排列紊乱、局灶性坏死,心脏成纤维细胞增多,间质胶原增生,局部脂肪细胞浸润;C组大鼠心肌病变较B组明显减轻.结论 MMP-9、TIMP-1的改变和比例失衡导致的胶原改变是T2DM心肌病变发生发展的重要因素.吡格列酮可通过降低心肌MMP-9、TIMP-1表达水平,改善MMP-9/TIMP-1平衡,减少心肌间质异常重构,减轻T2DM心肌病变的发生、发展.     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏氧化应激的影响

目的：观察吡格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织氧化应激的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和吡格列酮组（每组10只）。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周后每组各处死2只大鼠,验证NAFLD造模成功后,给予吡格列酮组大鼠10mg·kg-1·d-1吡格列酮灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。6周后处死并留取肝组织,行病理组织学检查,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学法检测肝脏组织血红蛋白氧合酶（HO）-1的表达。结果与模型组相比,吡格列酮组大鼠肝组织病变改善,MDA的含量显著下降,且该组肝脏组织内HO-1表达较正常组、模型组均显著升高（均P＜0.05）。结论吡格列酮可诱导NAFLD大鼠肝脏组织内HO-1的表达,减弱氧化应激,可能是其改善NAFLD病理变化的机制之一。     

当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中PKC-ζ表达的影响

[目的]研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白激酶C-ζ（PKC-ζ）表达的影响。[方法]选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、当归补血汤对照组、2型糖尿病（T2DM）模型组、T2DM+当归补血汤组、2型糖尿病+吡格列酮组。采用链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖饲料建立大鼠糖尿病模型,造模成功后,药物干预5周,取血检测大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平。用免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏、骨骼肌细胞中PKC-ζ表达。[结果]与空白对照组比,T2DM模型组FPG、FINS显著升高;与T2DM模型组相比,T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组FPG、FINS下降。通过免疫组化检测发现,与空白对照组比,T2DM模型组肝脏和骨骼肌中PKC-ζ的表达下降;T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组较T2DM组表达升高,且T2DM+当归补血汤组与T2DM+吡格列酮组组间无明显差异。[结论]当归补血汤能够改善胰岛素抵抗、降低血糖,这可能与其促进肝脏、骨骼肌中PKC-ζ的表达有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉PPARγ-NF-kB的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR）γ及核因子（NF）-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组（对照组,9只）和高脂饮食组（17只）;高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组（8只）和吡格列酮组（9只）;后者给予吡格列酮溶液（0.6mg/ml）连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降（P〈0.01）,吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS（P〈0.01）;与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高（P〈0.01）,NF-kB表达明显下降（P〈0.01）。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。     

吡格列酮对糖尿病急性冠脉综合征患者的干预研究

目的：探讨吡格列酮在糖尿病急性冠脉综合征患者中的应用价值,评价吡格列酮在降糖效应以外抗炎、抗动脉粥样硬化方面的作用。方法：84例糖尿病急性冠脉综合征患者随机分为干预组和常规对照组,干预组给予吡格列酮治疗1年,所有受试对象干预前后检测超敏C-反应蛋白、糖化血红蛋白,同时进行颈动脉超声检查,检测颈总动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：与对照组比较,干预组糖化血红蛋白、hs—CRP均明显下降,颈总动脉IMT降低。结论：吡格列酮能明显改善糖尿病急性冠脉综合征患者血糖,并具有抗炎、抗动脉粥样硬化的作用。     

吡格列酮对Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者血清视黄醇结合蛋白4的影响

目的观察吡格列酮对Ⅱ型糖尿病并发冠心痛（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的影响,并探讨其可能机制。方法随机选取T2DM合并冠心病患者60例,正常对照组30例。分别检测血清RBP4、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素、空腹血糖（FPG）和胰岛素（Ins）、体重指数（BMI）、血压（BP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等指标,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。再将60例T2DM并发冠心病患者分成吡格列酮治疗组28例和常规治疗组32例,吡格列酮治疗组用吡格列酮治疗8周,治疗前后均测定上述指标。结果①T2DM合并冠心病患者与对照组比较,血清RBP4水平增高（P〈0．01）;吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清RBP4无差异（P〉0．05）。②应用吡格列酮治疗后,患者血清RBP4水平显著降低（P〈0．01）,TNpa、胰岛素水平下降（P〈0．05）,脂联素水平升高（P〈0．05）,IR明显改善。结论吡格列酮能降低T2DM并发心血管病患者血清RBP4水平,改善IR。     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝病大鼠Kupffer细胞的影响

目的探讨吡格列酮对sD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高脂饮食组及吡格列酮干预组,饲养8周;正常对照组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;吡格列酮干预组于实验第4—8周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;测定空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平;计算空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果高脂饮食组大鼠空腹FIRI、TG、TC均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织呈以大泡性脂肪变性为主的混合性脂肪变性并出现炎症细胞浸润,肝脏Kupffer细胞发生形态改变,其产生的TNF-α、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（P＜0．05）;吡格列酮干预组大鼠空腹FIRI、TG、TC均低于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织结构基本正常,肝脏Kupffer细胞形态及功能基本正常。结论吡格列酮可预防高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发生;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂和调节Kupffer细胞功能有关。     

吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用

目的观察糖尿病（DM）大鼠肾小球上皮细胞蛋白-1（GLEPPl）表达及尿液足细胞（UPC）排泄的改变，吡格列酮对DM大鼠肾小球足细胞分布及UPC排泄的影响。方法大鼠分为3组，对照组；DM组；吡格列酮治疗组。腹腔注射链脲菌素诱导DM大鼠模型。实验10周末测24h尿蛋白定量（TP）、血清总胆固醇（TC）、血糖（BG）。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以观察UPC排泄水平，检测GLEPPl以观察肾小球足细胞分布。结果DM组及吡格列酮治疗组UPC、TP、TC、BG较对照组明显升高（P〈O．01）。与DM组相比，吡格列酮治疗组TP、BG显著降低（P〈O．01），UPC及TC亦降低（P〈O．05）。病理组织肾小球荧光染色示GLEPPl在对照组正常，DM组明显缺失，吡格列酮治疗组呈节段性缺失。UPC与TP呈正相关（rs=0．41，P〈0，05），而与TC、BG无显著相关性（rs=0．19，0．23，P〉O．05）。结论肾小球足细胞缺失参与糖尿病肾病（DN）的发病，UPC检测可作为判断DN病情活动性的标志之一。吡格列酮可减轻DN大鼠尿蛋白，降低TC、血糖，减少足细胞脱落及尿液足细胞的排泄。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TSP1表达的影响

目的 探讨噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZD)药物吡格列酮对1型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP1)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(DM,链脲佐菌素单次腹腔注射)、吡格列酮治疗组(DP)、给药对照组(NP).干预后10周末,检测各组24 h尿蛋白定量、血肌酐(serum creatinine,Scr)及肾脏肥大指数;RT-PCR法观察肾组织TSP1和TGF-β1 mRNA表达水平;免疫组化法观察肾组织内TSP1和TGF-β1蛋白表达水平.结果 DP组与DM组比较,血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),但24 h尿蛋白和肾脏肥大指数明显降低(P<0.05).与Nc和NP组相比,DM及DP组TSPl和TGF-β1表达显著增高(P<0.01);与DM组相比,DP组TSP1和TGF-β1表达明显降低(P<0.05).结论 吡格列酮对DM大鼠具有直接肾脏保护作用,其机制不依赖于胰岛增敏(降糖),可能与降低肾组织TSP1和TGF-β1表达有关.     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用。方法建立高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素所诱发的2型糖尿病大鼠模型,应用灵芝多糖灌胃治疗10周后,检测大鼠空腹血糖和胰腺中NO、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化。结果灵芝多糖能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,提高胰岛素敏感性,提高血清和胰腺中GSH-Px、SOD和CAT的活性,显著降低NO和MDA含量（均P〈0.05或0.01）;HE染色等形态学检测显示能减轻大鼠胰岛萎缩,增加胰岛B细胞的数目。结论灵芝多糖能减轻2型糖尿病大鼠的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平发挥保护作用的。     

叶酸联合维生素B12对糖尿病大鼠记忆能力及Tau蛋白过度磷酸化影响

目的：研究糖尿病大鼠脑内各磷酸化位点的变化,探讨叶酸联合维生素B12对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及脑内tau蛋白过度磷酸化的影响。方法：糖尿病大鼠用链脲佐菌素腹腔注射制备,实验组予以叶酸联合维生素B12干预。采用Morris水迷宫检测各组大鼠空间记忆及学习能力;用蛋白免疫印迹法观察各组大鼠额叶皮层脑组织总tau、tau部分位点磷酸化变化。结果：（1）Morris水迷宫结果：1型、2型糖尿病组大鼠逃避潜伏期较对照组及单纯药物干预组明显延长（P〈0.05）,使用叶酸联合维生素B12干预相应模型组后均能显著改善（P〈0.05）。（2）叶酸联合维生素B12对糖尿病大鼠脑内tau蛋白过度磷酸化影响：各组大鼠额叶皮层脑组织总tau蛋白含量比较差异无统计学意义（P〉0.05）;1型、2型糖尿病组大鼠额叶皮层脑组织tau蛋白在丝氨酸396/404位点、苏氨酸205位点、苏氨酸212位点的磷酸化水平较对照组及单纯药物干预组明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,使用叶酸联合维生素B12干预后,以上位点磷酸化水平均有明显下降（P〈0.05）。结论：糖尿病大鼠脑组织内tau蛋白出现阿尔茨海默病样过度磷酸化;叶酸联合维生素B12干预后可逆转病变,发挥保护脑组织作用。     

吡格列酮对糖尿病合并非酒精性脂肪肝炎的疗效观察

目的临床观察胰岛素增敏剂吡格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝炎患者治疗的有效性和安全性。方法将55例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝炎患者随机分为两组,吡格列酮组给予吡格列酮30 mg,1次/d,对照组给予除噻唑烷二酮类以外的其他降糖药物治疗,疗程均为24周。比较两组治疗前后指标：空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、血脂及脂肪肝程度。结果治疗后两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均有明显改善,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,吡格列酮组在控制空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数水平及改善肝功能、血脂、脂肪肝程度方面,与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮能增加胰岛素敏感性,在血糖下降的同时,可明显改善肝酶学的异常,胰岛素抵抗和减轻脂肪肝的程度。     

糖调节受损人群不同干预方法的临床效果观察

目的探讨糖调节受损（Impairedglucoseregulation,IGR）人群不同干预方法的临床效果。方法将204例1GR患者分为三组,生活方式干预组给予饮食控制＋运动疗法,吡格列酮组和二甲双胍组在生活方式干预基础上分别每日加用吡格列酮片38mg和二甲双胍缓释片38mg。分别检测i组干预前及干预两年结束时体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、餐后二小时血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后二小时胰岛素（2hlNS）水平。结果干预后三组IGR发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）;NGT发生率二甲双胍组与吡格列酮组显著高于干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）;DM发生率二甲双胍组与吡格列酮组均显著低于干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）。干预后三组在BMI、2hPG、FINS和2HINS与十预前比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,二甲双胍组与吡格列酮组2hPG、FINS和2HINS均显著低于干预组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖调节受损人群在生活方式干预的基础上使用吡格列酮或二甲双胍强化治疗比单纯生活方式干预能更有效地降低糖尿病的发生率。