首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
目的探讨胰腺癌中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62的表达及临床意义。方法本次实验选取外科手术切除的胰腺癌组织标本36例为研究组,并选取相应癌旁正常组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62的表达情况为对照组进行结果分析。结果采用免疫组织化学法检测Beclin1蛋白在影响组织及癌旁正常组织中呈阳性的表达率分别为27.8%、91.7%;LC3蛋白的阳性表达率则为36.1%、75%;P62蛋白的阳性表达率是77.8%、47.2%。结论自噬相关蛋白Beclin1、LC3和P62参与了进展期胰腺癌的发展,胰腺癌自噬蛋白中Beclin1与LC3表达水平具有正比例关系,P62表达水平则与TNM分期相关。  相似文献   

2.
目的:探究分析与细胞自噬相关的蛋白Beclin1及LC3在甲状腺癌合并颈部淋巴结转移中的表达及其在临床治疗中的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测,选取48例我院2012年2月至2014年2月收集的甲状腺癌组织、30例癌旁正常组织用以检测Beclin1及LC3蛋白表达,另取38例甲状腺癌转移淋巴结以及30例的正常淋巴结临床标本,用以检测Beclin1及LC3蛋白表达。结果:在取材的所有样本中均有表达Beclin1,但在甲状腺癌组织中含量低于癌旁正常的甲状腺组织(P<0.01),转移淋巴结中Beclin1水平明显低于正常淋巴结组(P<0.01);免疫组化结果显示在所有样本中也检测到LC3蛋白表达,在甲状腺癌组织中的含量最低,并且显著低于癌旁甲状腺组织(P<0.01),在发生转移的淋巴结组织中,LC3含量低于正常淋巴结组织(P<0.01)。结论:自噬功能相关蛋白Beclin1与LC3的表达与甲状腺癌是否发生转移密切相关,是肿瘤向囊外扩展的直接标记。该蛋白具有作为甲状腺癌淋巴结转移的术前评估指标的潜在可能,具有一定的指导意义。  相似文献   

3.
目的:探讨胃癌相关组织中自噬相关基因 Beclin1和微管相关蛋白轻链 LC3的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化 PV 法检测61例胃癌组织及相应的癌旁组织中 Beclin1和 LC3的表达水平,分析其与胃癌多种临床病理参数的关系。结果:免疫组化染色结果示,胃癌中 Beclin1的阳性表达率为37.7%,LC3的阳性表达率为41.0%,癌旁组织的阳性表达率分别为98.4%、93.4%,癌组织明显低于癌旁组织;Beclin1和 LC3的表达水平与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、分化程度、肿瘤 TNM分期有关,而与年龄、性别和肿瘤生长部位无相关性;胃癌组织中 Beclin1和 LC3表达成正相关。结论:胃癌组织中 Beclin1和 LC3的表达率显著低于癌旁组织,两者之间的关系呈正相关,两者均与胃癌的发生发展有重要的关系。利用自噬调节药物对胃癌的治疗也许具有可行性。  相似文献   

4.
  目的  探讨结直肠腺癌中自噬相关因子Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、B细胞淋巴瘤2基因作用蛋白(Beclin1)、自噬标志物轻链3(LC3)的表达情况及其与临床病理参数的相关性。  方法  收集贵州医科大学附属医院病理科2020年1—12月资料完整的结直肠癌根治术标本共63例。采用免疫组化EnVision法检测肿瘤组织及相应癌旁组织中ULK1、Beclin1及LC3的蛋白表达情况,分析三者与患者年龄、性别、原发部位、神经侵犯、分化程度、淋巴结转移等临床病理资料的相关性。  结果  自噬相关蛋白ULK1、Beclin1、LC3主要表达于细胞质。与正常组织相比,肠腺癌组织中ULK1(71. 43% vs. 44. 44%)、Beclin1(66. 66% vs. 47. 61%)、LC3(55. 55% vs. 30. 15%)蛋白表达水平均明显升高(均P<0. 05)。ULK1与肿瘤分化程度相关(P<0.05),而Beclin1和LC3在肿瘤组织和正常组织之间差异无统计学意义(均P>0.05)。三者与患者的年龄、性别、原发部位、大体类型、神经侵犯均无相关性。此外,ULK1、LC3与淋巴结转移有相关性(均P<0.05),而Beclin1与淋巴结转移无相关性(P>0.05)。  结论  结直肠癌中自噬相关蛋白表达水平增高,ULK1与组织分化程度相关;部分蛋白表达水平与有无淋巴结转移相关,提示自噬在结直肠腺癌中的表达增高可能是癌组织致病、转移的机制之一。对肿瘤组织自噬途径的干预,可能会解决结直肠癌复发和转移的一些问题。   相似文献   

5.
目的:检测胃癌组织中自噬相关基因Beclin 1和P7EN蛋白的表达情况.方法:采用免疫组化SP法检测62例胃癌组织和36例正常胃组织中Beclin 1和PTEN蛋白的表达.结果:胃癌组织中Beclin 1和PTEN蛋白的阳性表达率分别为40.0%(25/62)和45.2%(28/62,均低于正常对照组的94.4%(34/36)和94.4%(34/36)(χ2分别为27.845、23.800,P均<0.001);胃癌组织分化程度越低,Beclin 1蛋白的阳性表达率越低(χ2=26.230,P<0.001);组织浸润深度越深、分化程度越低、伴淋巴结转移的胃癌组织PTEN阳性表达率越低(χ2=10.020、23.296和11.610,P均<0.001).胃癌组织中Beclin 1和PTEN的表达呈正关联(rP=0.578,P<0.001).结论:自噬活性的改变可能与胃癌的发生发展有关.  相似文献   

6.
目的检测不同结肠组织中信号转导转录激活因子3(STAT3)和存活素(Survivin)蛋白的表达及与临床病理特征的关系。方法选择2015年6月至2017年6月河北北方学院附属第一医院收治的结肠癌切除标本40例为研究对象,另取同期手术切除非结肠癌的正常结肠组织20例作为对照,应用免疫组织化学法检测两组STAT3和Survivin的表达情况,同时采用逆转录实时定量聚合酶链反应的方法检测两组中STAT3的相对表达量。结果在结肠癌组织中STAT3和Survivin蛋白表达阳性表达率分别为80.0%(32/40)、77.5%(31/40),明显高于正常结肠组织中两者的阳性表达率[20%(4/20)、25%(5/20)](P<0.01)。低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移组的STAT3和Survivin蛋白阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移组(P<0.05)。结肠癌组织STAT3mRNA相对表达量高于正常结肠组织(1.108±0.293比0.714±0.258,P<0.05)。相关性分析结果显示,结肠癌中STAT3与Survivin蛋白表达呈正相关(r=0.307,P<0.01)。结论 STAT3和Survivin在结肠癌中高表达,两者可能共同参与结肠癌的发生、发展,STAT3和Survivin的高表达提示预后不良。  相似文献   

7.
目的探讨Beclin1和微管相关蛋白1轻链3( LC3)在膀胱尿路上皮癌中的表达及两者的相关性。方法通过免疫组化法检测56例膀胱尿路上皮癌和32例正常膀胱组织的Beclin1和LC3表达,对比表达的差异。结果膀胱尿路上皮组织 Beclin1阳性表达率为66.1%(37/56),显著低于正常膀胱组织的93.8%(30/32),差异有统计学意义(P<0.01),而癌组织中LC3阳性表达率为50%(28/56),亦显著低于正常膀胱组织87.5%(28/32),差异有统计学意义(P<0.01);Beclin1和 LC3表达均与患者临床分期有关( P <0.01),与患者年龄、性别及肿瘤生长方式不具有相关性(P>0.05);Beclin1和LC3在膀胱尿路上皮癌中的表达具有正相关性( P <0.01)。结论膀胱尿路上皮癌中 Beclin1和LC3阳性表达率低于正常膀胱组织,两者可能均与膀胱尿路上皮癌的发生发展有关。  相似文献   

8.
《新乡医学院学报》2016,(7):593-596
目的探讨鼻咽癌相关基因6(NGX6)在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理特征之间的关系。方法应用实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测26例结肠癌组织及对应癌旁正常组织中NGX6的表达,并分析NGX6表达与结肠癌临床病理特征的关系。结果 NGX6蛋白在结肠癌组织和正常结肠组织中的阳性表达率分别为15.4%(4/26)和100.0%(26/26),结肠癌组织中NGX6蛋白的阳性表达率显著低于正常结肠组织(P<0.01)。NGX6蛋白在结肠癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤组织类型、Ducks分期、淋巴结转移无相关性(P>0.05),而与肿瘤分化程度有关(P<0.01),分化程度越高,NGX6的表达水平越高。NGX6 mRNA在结肠癌组织和正常结肠组织中的表达分别为1.983±0.479和2.741±1.245,NGX6 mRNA在结肠癌组织中的表达显著低于正常结肠组织(P<0.05)。结论 NGX6与结肠癌的发生发展有关,NGX6可以作为评估结肠癌进展程度的一种指标。  相似文献   

9.
目的 探讨Beclin1和p62在结肠癌组织中和正常结肠黏膜的表达差异以及临床意义。 方法 采用免疫组织化学法对42例结肠患者癌组织以及正常黏膜组织中Beclin1以及p62的阳性表达率进行检测。比较不同病理资料中Beclin1以及p62的表达差异,并随访5年生存率,Cox回归分析影响结肠癌患者死亡的危险因素。运用SPSS 20.0统计软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。 结果 Beclin1在正常肠黏膜中表达阳性率高于癌组织,另外在T1~T2期中的阳性表达率高于T3~T4期的阳性率,以上差异有统计学意义(P<0.05)。p62蛋白在癌组织中表达升高,在正常组织中表达降低,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,对于结肠癌的患者,p62是患者死亡的危险因素,联合使用p62以及Beclin1是预测结肠癌预后的良好指标。 结论 结肠癌患者的自噬活性降低,Beclin1与CEA的表达水平以及肿瘤的浸润深度有关,联合应用Beclin1以及p62可以较好地预测结肠癌患者的预后。   相似文献   

10.
目的研究在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺组织中自噬相关蛋白的变化。方法单纯烟熏法构建慢阻肺大鼠动物模型,采用Real time PCR,Western blot技术检测检测大鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT、m TOR、p-m TOR及自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1、P62、Atg7、Atg12的mRNA及蛋白表达,探讨在慢阻肺大鼠肺组织中自噬水平及自噬相关蛋白的变化。用LC3B免疫组化比较COPD组与正常大鼠间自噬水平的变化。结果 Real time PCR分析结果显示,与正常组相比,慢阻肺组大鼠肺组织中自噬相关基因Beclin1、Atg5、Atg12的mRNA表达显著增高(P0.05,其中Beclin1、Atg5两组比较P0.01)。Atg7的mRNA表达在慢阻肺组与正常组之间差异无统计学意义(P0.05)。Western blot分析结果显示,慢阻肺组大鼠肺组织中PI3K蛋白、p-AKT/AKT及p-m TOR/m TOR蛋白表达显著降低(P0.05)。自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1蛋白表达增高(P0.05,其中LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5两组比较P0.01)。P62蛋白表达显著下降(P0.01)。LC3B免疫组化显示,慢阻肺组LC3B表达高于正常组。结论烟熏12周的慢阻肺大鼠与正常组相比,自噬通路上游蛋白PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR的表达降低,自噬蛋白表达增加,自噬水平增加。  相似文献   

11.
目的 探讨抗精子抗体(AsAb)与抗子宫内膜抗体(EMAb)在不孕、流产中的作用及二者关系,进一步 揭示不孕、流产的病因。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)同时检测345例不孕、流产妇女血清中的AsAb与 EMAb,按AsAb检测结果分阳性组和阴性组,比较两组EMAb阳性率的差异。结果 原发不孕及自然流产妇女中, AsAb(-)组EMAb阳性率高达16.67%和19.51%,而AsAb(+)组EMAb阳性率高达43.64%和42.86%,显著高于 AsAb(-)组(P<0.01,P<0.05)。继发不孕妇女中AsAb(-)组EMAb阳性率为18.18%,AsAb(+)组EMAb阳性率 为32.2%,二者无显著性差异(0.01>P>0.05)。结论原发不孕及自然流产妇女中因个体免疫反应差异使某些 人易对体内、外物质发生免疫反应而产生抗体,从而导致不孕或流产。  相似文献   

12.
13.
14.
15.
16.
17.
论述足月妊娠分娩的发动和维持依靠气的推动、温煦、气化、固摄功能和血的营养、濡润功能。顺利分娩既要气血充足,还要气顺血和。临床研究结果表明调补气血,是促进产程,预防难产的重要手段。实验研究结果阐明调补气血中药加强产力、促进产程主要是从改善产妇全身情况,提高机体抗应激、抗疲劳、耐缺氧能力,即所谓使产妇气血充足调和,充分发挥气血在分娩过程中的生理作用。  相似文献   

18.
目的探讨新生儿游泳联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响。方法将经阴道顺产分娩的正常新生儿100例随机分为两组,观察组(水疗联合抚触组)50例,对照组(单纯沫浴组)50例。①测定两组10日、28日的体重、身长、上臂围;②观察记录胎便转黄时间,测定皿清胆红素;③记录24h睡眠时间。结果两组新生儿10日、28日体重、身长、上臂同增长有显著差异(P〈0.05),两组新生儿5日时,胎便转黄时间及黄疸指数比较均有显著性差异(P〈0.01),两组睡眠时间比较有统计学意义(P〈0.05),两组并发症比较无统计学意义(P〉0.05)。结论新生儿水疗联合抚触可促进新生儿的生长发育,能加速胎粪的早排出,减轻生理性黄疸程度,有效地降低新生儿高胆红素血症的发病率,提高睡眠质量。  相似文献   

19.
本题选择N,N′-二甲基亚硝基脲(DMNU),N,N′-二乙基亚硝基脲(DENU),及其类似物N,N′-二甲基亚硝基硫脲(DMNTU)、N,N′-二乙基亚硝基硫脲(DENTU)为代表,测定了这些化合物的水解反应速度、脂溶性(HPLC的logk′值)、水解产物和致突变能力。证明了硫脲的脂溶性大于脲的脂溶性。DMNTU对TA100菌株的致突变能力最强,其它较弱。  相似文献   

20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号