英夫利西单抗治疗的小肠克罗恩病患者不同肠段黏膜愈合情况分析

目的：探讨小肠受累的克罗恩病（CD）患者使用英夫利西单抗（IFX）治疗第30周回末及结肠和小肠黏膜愈合情况。方法回顾性分析了18例接受IFX治疗的小肠受累CD患者的临床资料。观察治疗前和治疗后第30周时患者实验室指标（血常规、CRP、白蛋白）、克罗恩病活动度指数、胶囊内镜Lewis评分、克罗恩病简化内镜评分及不良反应的情况。结果与治疗前相比,治疗后第30周18例小肠CD患者的内镜下克罗恩病简化内镜评分、Lewis评分、克罗恩病活动度指数评分、C反应蛋白均显著下降,体质量指数和白蛋白明显升高。临床缓解率为88.9%（16/18）,回末及结肠黏膜愈合率58.8%（10/17,1例患者治疗后未复查结肠镜）,小肠黏膜愈合率22.2%（4/18）,深度缓解率17.6%（3/17）。在IFX治疗第30周,4例小肠黏膜愈合者回末及结肠黏膜均达到愈合,而回末及大肠黏膜愈合而小肠黏膜未愈合者6例。结论 IFX可有效诱导和维持小肠CD患者的临床缓解及黏膜愈合,减轻炎性活动。小肠黏膜愈合滞后于回末及结肠的黏膜愈合。小肠CD治疗疗效评价除关注回末及结肠的黏膜愈合外,还应结合小肠黏膜愈合情况。     

调节性细胞死亡及其靶向治疗在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组累及胃肠道的慢性非特异性炎症疾病,其发病机制复杂,肠黏膜屏障受损是核心环节,各种病理刺激诱发肠上皮细胞异常死亡,为肠道细菌入侵肠壁并引发炎症反应提供病理基础。近年来,除凋亡、自噬、坏死性凋亡外,焦亡、铁死亡、铜死亡等新型调节性细胞死亡（RCD）均已被证实参与IBD的疾病进展。多种RCD方式可通过调控肠黏膜屏障、免疫反应及肠道微生物等影响IBD的疾病进展,通过靶向RCD治疗有效缓解结肠炎症。该文全面、系统地总结了各种RCD参与IBD的发病机制,旨在全面了解RCD调控IBD的相关机制,并为其临床治疗提供新的靶点和思路。     

预测IBD患者抗TNF-α生物制剂治疗应答的炎症性标志物

炎症性肠病（IBD）是由多种病因引起、异常免疫介导的肠道慢性复发性炎症性疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。即时评估IBD患者对抗TNF-α生物制剂治疗应答是否良好是治疗策略的关键环节。部分患者因治疗应答不良可致治疗失败,治疗失败后若未能即时更改治疗策略,可导致疾病缓解后复发或者疾病持续进展,严重影响患者生活质量,造成预后不良。虽然目前公认的血清药物谷浓度和抗抗体是评估IBD患者治疗应答效果的重要指标,但是仅凭这两项指标无法早期预测治疗应答效果。近期研究表明应用炎症性标志物可以及时预测IBD患者对抗TNF-α生物制剂的治疗应答,为治疗策略的调整提供指导意见。本文拟从常规治疗应答监测、急性重症溃疡性结肠炎患者挽救治疗应答监测、治疗失败风险监测3个方面,就炎症性标志物预测IBD患者对抗TNF-α生物制剂治疗应答效果的研究进展作一综述。     

乌司奴单抗治疗克罗恩病的临床研究进展

近年来,随着对炎症性肠病（IBD）的深入研究,各种生物制剂不断涌现,IBD治疗进入新时代。乌司奴单抗是一种抗白介素（IL）-12/23的新型生物制剂,为传统药物治疗或抗肿瘤坏死因子α（TNF-α）治疗失败的克罗恩病（CD）患者提供了新选择。本文就乌司奴单抗治疗CD的作用机制、临床疗效、安全性、失应答及治疗调整做一综述,发现乌司奴单抗具有起效快、疗效显著和安全性高的优势,但目前其仍存在着临床应用时间短、临床经验不足等问题。未来需要更多临床研究及随访数据支持。     

粘附分子免疫球蛋白超家族与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），其活动期都特征性地表现为大量白细胞在肠道间质内的广泛浸润。最近的许多研究均指出白细胞的大量浸润是通过白细胞与特异性的内皮细胞粘附分子（ECAMs）相互作用所介导。细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）通过上调某些ECAM的表面表达从而启动并使炎症持续。一氧化氮（NO）是一种粘附分子表达的重要的调节因子，它可以下调粘附分子在内皮细胞的表达。     

内镜下黏膜愈合对克罗恩病复发的影响

目的：分析克罗恩病（CD）患者停用英夫利西单抗后复发的情况,探讨黏膜愈合对于疾病复发的影响。方法分析45例接受30周英夫利西单克隆抗体治疗并获得临床缓解的 CD 患者,收集患者的一般人口学资料、临床资料并随访患者复发情况。结果经过平均随访时间21．1个月,28例患者复发,半数复发时间为11．8个月。黏膜是否愈合与疾病复发显著相关（P ＝0．000,HR：4．649,95％CI：2．150～10．054）。结论内镜检查是评估患者黏膜愈合的重要手段,第30周达到黏膜愈合的患者更能维持长期缓解,黏膜愈合应作为 CD 的一项临床治疗目标。     

微波热凝治疗方案在口腔黏膜常见病中的效果观察

目的探讨微波热凝治疗方案在口腔黏膜常见病中的临床疗效。方法将2008年11月-2012年1月入我院治疗的74例口腔黏膜疾病患者随机分成观察组和对照组两组,观察组采用微波热凝治疗方案进行治疗,对照组使用素高捷疗口腔膏进行治疗,疗程结束后比较两组的临床疗效和愈合时间。结果 2个疗程结束后,观察组全部病例均有效,总有效率高达100.00%,痊愈率占59.46%,显著高于对照组的总有效率91.89%和痊愈率43.24%,（P〈0.05）;观察组患者各种口腔黏膜病平均愈合时间均短于对照组,其中口腔溃疡、口腔炎、唇疱疹的平均愈合时间显著低于对照组（P〈0.05）。结论微波热凝治疗方案治疗口腔黏膜常见病疗效显著,疗程短,是治疗口腔黏膜常见病的有效方式。     

炎症性肠病新型治疗方法的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组非特异性的慢性复发性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的病因和发病机制仍未被完全阐明，目前也尚无治愈方法。随着研究不断深入，肿瘤坏死因子α、白介素、整合素受体、Janus激酶（JAK）/STAT通路和肠道菌群等靶点在IBD的病理生理学过程中发挥的作用被逐渐揭示，并随之涌现出多种新型的治疗方法，如生物制剂及小分子药物、干细胞移植、粪菌移植、白细胞吸附等。虽然不少新型治疗方法仍在研究阶段，但已初步展现出良好的疗效和安全性，未来或许可以弥补既往治疗方案的不足，为IBD患者的个体化治疗提供更多的选择。本文就新型IBD治疗方法的最新研究进展进行阐述。     

新型生物制剂在炎症性肠病中的临床应用：现状与未来

近年来,抗肿瘤坏死因子α制剂等生物制剂在炎症性肠病（IBD）治疗方面的应用逐年增多,但由于其安全性较低且继发性失应答率较高等,临床应用受限。随着新型生物制剂不断涌现,IBD的治疗进入生物制剂时代,而新型生物制剂有可能成为IBD药物治疗的主体。本文就新型生物制剂抗黏附分子制剂、抗白介素12/23因子制剂及JAK抑制剂在IBD中的应用现状、作用机制、疗效、安全性及应用前景进行评述,以期为新型生物制剂在IBD患者中的规范、合理应用提供参考。     

微波在口腔黏膜病中的应用

目的：探讨微波在口腔黏膜病治疗中的应用效果。方法：选取经我院治疗的口腔黏膜病患者130例,随机将其分为观察组（65例）与对照组（65例）,给予对照组素高捷疗口腔膏治疗,观察组进行微波治疗,比较两组口腔黏膜病愈合时间、治疗效果。结果：观察组愈合时间短于对照组,且在口腔溃疡、血管瘤、粘液囊肿、唇炎等病的愈合时间与对照组比较差异显著（P〈0.05）。结论：微波在口腔黏膜病治疗中的疗效显著、疗程短,是口腔黏膜病的有效治疗方法。     

炎症性肠病的微生物因素及硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤治疗

炎症性肠病（IBD）中的溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）近年发病率有上升趋势,其发病机制包括肠道黏膜的原发损害及炎性反应扩大两个阶段。 肠道菌群失调,触发IBD发病 IBD患者肠道菌群失调,肠道内致病菌增多,分泌的肠毒素使肠上皮通透性增高;病菌分泌免疫抑制性蛋白,导致黏膜免疫失调;增多的致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞,破坏肠黏膜屏障。     

云集海内外专家展现消化病领域全新进展（下）——第四届海峡两岸消化论坛暨世界华人消化高峰论坛召开—— 肠道微生物与消化系统疾病研究进展

人是由人体和与之共栖共生的微生物构成的超级生物体.肠道微生物与人体各个系统的疾病关系密切. 炎症性肠病（IBD） 肠道微生物及其代谢产物、宿主基因易感性以及宿主肠道黏膜天然性或者获得性免疫应答失衡三方面共同参与了IBD的发病。     

食管鳞癌中HIF-1α的表达与凋亡的相关性研究

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和凋亡抑制因子（bcl-2）在食管鳞癌中的表达及二者之间的相关性。方法采用SP免疫组织化学染色法检测60例食管鳞癌组织和10例正常食管黏膜中HIF-1α蛋白和bcl-2蛋白的表达情况。结果HIF-1α在正常食管黏膜不表达，食管鳞癌中的阳性表达率为61．7％，HIF-1α蛋白的阳性表达率随食管癌体积增大、组织分化程度降低而增高（P〈0．05），有淋巴结转移者的阳性表达率（78．3％）显著高于无淋巴结转移者（51．4％），（P〈0．05）；HIF-1α蛋白与bcl-2蛋白表达呈负相关（P〈0．01）。结论HIF-1α蛋白的高表达可能促进了食管鳞癌癌细胞的增殖和组织分化程度的降低，并参与了淋巴结转移：它还可能通过调节凋亡抑制因子bcl-2的水平而发挥抗凋亡作用。     

炎症性肠病患者循环中生长相关癌基因-α的浓度增加

炎症性肠病（IBD）是一种慢性炎症状态，与肠癌增高的风险性有关。该研究目的是检测IBD患生长相关癌基因（GRO）-α的血清浓度，GRO—α是一种与炎症和生长调节相关的细胞因子。作采用酶联免疫吸附法测定以下患的血清GRO—α浓度，包括60例溃疡性结肠炎患、42例克罗恩病患、16例其他结肠炎患、12例结肠直肠癌患和40例健康对照。随后作分析了这种细胞因子与临床及实验检查指标之间的关系。活动性IBD患血清GRO-α浓度明显高于非活动期IBD患，而后的血清GRO—α浓度又高于对照。活动性IBD患的血清GRO—α浓度高于活动性克罗恩病患。     

炎性肠病与营养研究进展

炎性肠病（IBD）患者普遍伴有营养不良，因此改善患者的全身以及肠道局部营养状况是炎性肠病治疗及康复中的重要环节。许多营养素已被证明可以增强肠道免疫、减轻炎性反应、促进黏膜修复。一些激素如GLP-2等则在近年的研究中被发现对IBD有重要的营养支持作用，显示了广阔的应用前景。本文将就近年炎性性肠病的营养调节研究作简要回顾及展望。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与炎症性肠病的关系

目的探讨肿瘤坏死因子α-308(TNF-α-308)位点基因多态性与炎症性肠病(IBD)遗传易感性、疾病活动性和严重性的关系。方法IBD患者共52人,其中溃疡性结肠炎(UC)组32例,克罗恩病(CD)组20例。TNF-α-308位点等位基因多态性检测应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,并测定血清C-反应蛋白(CRP)浓度及评估IBD临床疾病活动指数。结果UC和CD组TNF1、TNF2两种多态性基因型分布与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);IBD患者中,TNF2型的CRP水平(21.40±10.56mgL)较TNF1型(11.47±6.02mgL)显著增高(P<0.05),TNF2型中,中重度临床疾病活动指数的患者所占比率高于TNF1型携带者(P<0.05)。结论TNF-α-308位点基因多态性为炎症性肠病的非遗传易感因素,而与其活动性、病情严重程度相关,TNF2等位基因频率的增加预示IBD的活动及疾病的更严重     

高危因素对英夫利西单抗治疗克罗恩病疗效的影响

目的：探究高危因素对英夫利西单抗（infliximab,IFX）治疗克罗恩病（Crohn’s disease,CD）临床疗效的影响。方法：纳入61例接受IFX治疗的CD患者,根据年龄、广泛肠道病变、上消化道病变和肛周病变等高危因素的数目,将CD患者分为1个高危因素组（组1）、2个高危因素组（组2）及2个以上高危因素组（组3）,并根据是否广泛肠道病变或合并肛周病变进一步分组,比较各组治疗后的临床应答率和黏膜愈合率,评估高危因素对IFX疗效的影响。结果：IFX治疗后第2、6周,组1临床应答率均高于组2及组3（P < 0.05）,而3组第14周临床应答率及第38周黏膜愈合率差异无统计学意义。非广泛病变亚组第2周（P=0.013）及第6周（P=0.021）临床应答率均高于广泛病变组,两组第14周临床应答率及第38周黏膜愈合率差异无统计学意义。无肛周病变组第2、6、14周临床应答率及第38周黏膜愈合率较合并肛周病变组有增高趋势,但差异均无统计学意义。结论：高危因素越少的CD患者可能越早获得临床应答,但高危因素可能并不影响CD患者的最终临床应答率及肠道黏膜愈合率。     

炎症性肠病肠黏膜组织内T细胞分化异常和靶向治疗

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）.近年来,我国IBD患病人数呈显著上升趋势.研究[1…发现,遗传易感患者肠黏膜免疫自稳状态遭到破坏,黏膜组织内白细胞（尤其是T细胞）在受到肠腔内微生物抗原的刺激下,引起病理性激活及异常的增殖分化应答,导致肠黏膜慢性炎症损伤.     

炎症性肠病与肥胖关系的研究进展

全球范围内，肥胖的流行率和炎症性肠病(IBD)的流行率都在增加，肥胖已经成为一个全球性的健康问题，与以往认为IBD患者通常营养不良和体质量不足的看法相反，肥胖IBD患者的比例正在上升。肥胖影响IBD患者的疾病发展和对治疗的反应，脂肪组织产生促炎脂肪因子也是一个备受关注的研究领域。肥胖在这一群体的流行以至于需要更好地了解其对IBD管理的影响。本文就IBD与肥胖的流行病学、发病机制及治疗展开综述。     

炎症性肠病相关骨质疏松的诊治进展

骨质疏松症（OP）是炎症性肠病（IBD）的一种肠外并发症,因其较低的筛查率和隐匿的临床症状而常被人所忽视。据报道,IBD 骨质疏松患者出现骨折的风险较高,对其疾病的转归、正常生活与工作产生了巨大的影响。近年来,IBD 相关骨质疏松在病因、诊断与治疗上均取得了许多进展。本文就IBD 相关骨质疏松的常见病因、诊断及治疗方法作一综述,希望以此提高对此病的认知与重视,并为临床工作者对其做出相应的诊治与处理提供一定的帮助。