人参果皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的 研究人参果皂苷(Ginseng fruit saponins,GFS)对犬实验性心肌梗死的保护作用.方法 犬结扎左冠状动脉前降支6 h造成急性心肌梗死模型,同时应用GFS进行治疗,标测24个点心外膜心电图,求出心肌缺血程度(△∑-ST)及缺血范围(△N-ST),计算心肌梗死面积(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)和游离脂肪酸(FFA)含量.结果 GFS静脉滴注2.5～10 mg·kg-1,能明显降低实验性心肌梗死犬的△∑-ST及△N-ST,缩小MIS,降低血清CPK,LDH及AST活性,亦能明显降低血清LPO、FFA含量,提高SOD及GSH-Px活性.结论 GFS对犬实验性心肌梗死具有明显的保护作用,可能与其改善心肌代谢,提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关.     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的:在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法:麻醉大鼠,结扎左冠状动脉30 min后再灌注90min。结扎前10 min静脉注射PCA。观察PCA对大鼠心肌酶学、心肌梗死面积和脂质过氧化的影响。结果:PCA能有效缩小大鼠心肌梗死范围,降低血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

冠心宁片对Beagle犬急性心肌缺血的作用

目的:观察冠心宁片对Beagk犬急性心肌缺血模型缺血心肌的保护作用.方法:将体重(12±2)kg的健康Beagk犬48只,随机分为伪手术组、模型对照组、冠心宁片高、中、低剂量组、阳性对照(冠心宁注射液)组,各组每日给予相应的药物,连续10天后,用二步法结扎冠状动脉,造成Beagle犬急性心肌缺血,检则结扎后30min、60min、120min、180min的CK-MB、LDH水平、MDA含量和SOD活性.结果:冠状动脉结扎后,急性心肌缺血犬的CK-MB水平、LDH水平上升,MDA含量升高,SOD活性下降.给予高、中、低剂量冠心宁片组可明显降低CK-MB水平(P＜0.05),降低LDH水平(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05),提高SOD活性(P＜0.05).结论:冠心宁片可有效降低Beagle犬急性心肌缺血程度,提高其自由基清除能力和抗氧化能力,对犬的缺血心肌的保护作用.     

人参果皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 :观察人参果皂苷 ( GFS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法 :GFS按 1 0、2 0及40 mg· kg-1给急性心肌梗死大鼠舌下静脉注射 2次 ,计算心肌梗死范围 ( MIS) ,检测血清磷酸肌酸激酶 ( CPK)及乳酸脱氢酶 ( LDH)活性 ,血清脂质过氧化物 ( LPO)含量 ,超氧化物歧化酶 ( SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,血浆 6-酮 -前列腺素 F1α及血栓素 B2 水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 ( FFA)含量。结果 :GFS可明显缩小急性心肌梗死 2 4 h大鼠 MIS,降低血清CPK、LDH活性及 LPO含量 ,提高 SOD及 GSH- Px活性 ,能使血浆 TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及 PGI2 /TXA2 比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区 FFA含量明显降低。结论 :GFS对急性心肌缺血具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时 FFA代谢紊乱 ,提高 PGI2 /TXA2 比值等有关。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎犬冠状动脉左前降支6h,建立实验性急性心肌梗死模型,将犬随机分为假手术组、梗死模型组、维拉帕米（10mg／kg）组及雷米普利0．5、1、2mg／kg组。测定犬24企点心外膜心电图（EECG）,计算心肌梗死面积（MIS）,测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：雷米普利能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（∑-ST）,缩小MIS,降低血清CK、LDH及AST活性,亦能明显降低血清MDA含量,提高SOD及GSH—Px活性。结论：雷米普利对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

苦菜总黄酮对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响

目的：研究苦菜总黄酮对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响。方法制造豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的苦菜总黄酮液。测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸激酶（ CK）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性的变化。结果苦菜总黄酮能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性均升高。结论苦菜总黄酮可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

九香心痛舒胶囊对麻醉犬急性心肌缺血模型相关生化指标的影响研究

目的探讨九香心痛舒胶囊对麻醉犬急性心肌缺血模型相关生化指标作用的影响研究。方法采用结扎犬心脏冠状动脉前降支，造成急性心肌缺血模型，测定血清乳酸脱氯酶（LDH）、血清磷酸肌酸激酶（CK）和碱性磷酸酶（ALP）活性的变化。结果给麻醉犬造成急性心肌缺血模型后，LDH、CK分别与结扎前比较明显升高，而ALP未见明显的改变。施加药物后，九香心痛舒胶囊给药后不同时间段LDH与给药前比较有显著性差异（P〈0．05），提示有明显的改善作用；而不同时间段CK与给药前比较有显著性差异（P〈0．05），对ALP未见明显规律性的变化。结论九香心痛舒胶囊不同剂量组在不同时问段对LDH有明显的改善作用，但未见明显的量效关系，提示九香心痛舒胶囊具有明显的改善犬急性心肌缺血及心肌梗死的作用。     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

亳菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏的保护作用,为其进一步开发提供实验依据。方法将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,复方丹参滴丸组(140mg/kg),亳菊总黄酮小、中、大剂量组(分别为75、150、300mg/kg)。采用冠状动脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。分别于手术前,手术后0、0.5、1.0、2.0h测定各组大鼠心电图ST段变化;冠状动脉结扎后24h测定血清天冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量;观察各组大鼠心肌梗死率及心肌组织形态学变化。结果亳菊总黄酮可降低急性心肌缺血大鼠各时点心电图ST段抬高值,降低血清AST、LDH、CK含量,降低心肌梗死率,改善心肌组织形态学变化,呈现出一定的剂量效应。结论亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏有一定的保护作用。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。