果胶-酮洛芬前药对大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：研究果胶-酮洛芬（PT-KP）前药对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用.方法：采用100mg/kg TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎.将30只溃疡性结肠炎大鼠随机分为PT-KP50,100,200mg/（kg·d）组,模型对照组,正常对照组.除PT-KP50,100,200mg/（kg·d）各组给予不同剂量PT-KP灌胃外,其余各组均给予5mL/L羧甲基纤维素钠溶液灌胃,1次/d,连续6d.实验结束后取大鼠胸腺、脾脏及结肠称质量,计算脏/体系数,并对大鼠结肠进行形态学观察.采用计算机图像处理系统测量溃疡面积并计算溃疡面积百分比.将结肠经40g/L甲醛固定,进行病理组织学检查.实验数据均经统计学处理.结果：PT-KP100,200mg/（kg·d）可使大鼠结肠溃疡面积百分比分别缩小30.43%和5.80%;结肠质量与体质量比减小5.72和3.23.与模型对照组相比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,而对大鼠胸腺及脾脏质量无影响.结论：PT-KP前药对TNBS诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎具有良好的治疗效果.     

肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型P-糖蛋白表达的影响

目的：通过实验,观察中药肠炎康对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织P糖蛋白表达的影响,并与柳氮磺吡啶（Sulfasalazinetablete,SASP）进行疗效比较。阐明该方治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）作用机理,为溃疡性结肠炎的治疗提供理论和实践依据。方法：建立TNBS溃疡性结肠炎模型,应用HE染色观察结肠病理组织学变化,免疫组化方法检测P糖蛋白在大鼠结肠组织中表达变化。结果：2周治疗后,治疗组大鼠结肠组织中P糖蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：中药肠炎康可以有效的降低大鼠结肠黏膜组织中的P-pg水平,延缓药物肠黏膜中的消除,增强药物疗效,减少耐药性。     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

性别对两种溃疡性结肠炎模型的影响

目的：分别建立由噁唑酮（oxazolone,OXZ）及2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型,并探讨性别因素对小鼠模型的影响。方法：30只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为6组,正常雌性对照组（A组,n=5）,正常雄性对照组（B组,n=5）,OXZ雌性模型组（C组,n=5）,OXZ雄性模型组（D组,n=5）,TNBS雌性模型组（E组,n=5）和TNBS雄性模型组（F组,n=5）。OXZ模型组（n=10）给予皮肤涂抹2.4% OXZ （100%乙醇溶剂）0.2 mL 2 d,5 d后以0.8% OXZ （40%乙醇溶剂） 0.1 mL灌肠;TNBS模型组（n=10）于d 1及d 6给予1.8 mg TNBS（40%乙醇溶剂）灌肠,灌肠之前均进行禁食不禁水24 h处理,正常组不作处理。造模24 h之后记录小鼠精神状态、毛色、进食、大便情况并检测小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）值。造模后d 2处死,分离结肠,测定小鼠结肠组织大体评分（Colon Macroscopic Damage Index,CMDI）值以及结肠湿重指数（Colon Index,CI）,并取病变部位检测HPS（histopathological score,HPS）指标以及白细胞介素-4（interleukin 4,IL-4）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果：两种溃疡性结肠炎小鼠模型诱导成功,OXZ模型组IL-4及TNF-α 水平与正常组均有显著性差异,但TNBS模型组差异较小。除OXZ雌性组结肠指数与正常组没有显著差异外,模型组小鼠各项指标与正常组均有显著性差异。结论：性别对于小鼠溃疡性结肠炎模型的诱导有着重要的影响。     

EGCG对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠肠道炎症和肠屏障功能的保护性作用和机制

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的作用效果以及可能的作用机制.方法:选取24只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组(Model组)、对照组(WT组)和EGCG干预组(EGCG组),其中Model组和EGCG组小鼠采用TNBS诱导结肠炎.造模成功后,...     

四神丸改善TNBS及DSS诱导小鼠实验性结肠炎的研究

目的 观察四神丸对三硝基苯磺酸(TNBS)和低分子量硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用.方法 小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5 mg TNBS的50％乙醇溶液制备TNBS结肠炎模型;小鼠自由饮用含3％ DSS的蒸馏水5d制备DSS结肠炎模型.各模型均在造模第2天开始灌胃给四神丸,连续8d.观察小鼠的一般状态和结肠炎疾病活动度指数(DAI)评分、结肠组织学及结肠中髓过氧物酶(MPO)变化.结果 TNBS及DSS模型小鼠DAI评分及结肠组织中MPO活性显著高于对照组,模型小鼠可见结肠黏膜上皮脱落、大量炎细胞浸润及腺管扭曲等.经四神丸治疗后能显著改善TNBS及DSS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分,并能改善结肠的组织学损伤、减轻炎细胞的浸润.结论 四神丸对TNBS及DSS所诱导的小鼠结肠炎均有显著的改善作用.     

肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨肠康饮对溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为乙醇对照组，模型组，肠康饮低、中、高剂量组，柳氮磺吡啶（SASP）组，共6组，每组10只。应用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制溃疡性结肠炎动物模型，同时肠康饮低、中、高剂量组分别给予不同剂量肠康饮灌胃，SASP组予以SASP灌胃，乙醇对照组及模型组灌服等体积生理盐水。21d后处死大鼠，观察大体形态学及组织病理学改变，并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：肠康饮能有效提高大鼠血清IL-10含量，降低IL-6含量，并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：肠康饮对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

日本血吸虫卵对TNBS诱导小鼠结肠炎肠黏膜表达NOD2/CARD15的影响

 目的 研究日本血吸虫卵对2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzesulfonic acid,2,4,6-TNBS）诱导小鼠结肠炎肠黏膜表达NOD2/CARD15的影响。方法 实验小鼠（n=50）随机分成3组:正常对照组（n=10）、TNBS+生理盐水组（n=20）和TNBS+日本血吸虫卵组（n=20）,后两组用TNBS溶液灌肠（100 mg/kg）建立结肠炎模型,TNBS+日本血吸虫卵组在造模前第14天和第3天分别给予腹腔注射冰冻灭活血吸虫卵10 000个（1 mL冰生理盐水混悬液）,TNBS+生理盐水组同时给予相同体积的冰生理盐水腹腔注射,建模后第7天处死存活小鼠,用荧光定量RT-PCR（Real time PCR）法测定结肠组织的NOD2的mRNA基因表达,Western blot方法测定结肠组织NOD2蛋白表达水平。结果 TNBS+日本血吸虫卵组死亡率明显下降,结肠肉眼及组织病理炎症程度明显减轻;荧光定量RT-PCR分析显示,TNBS+生理盐水组较正常组结肠黏膜NOD2 mRNA相对表达量显著增加（P<0.01）,TNBS+日本血吸虫卵组较TNBS+生理盐水组NOD2 mRNA相对表达量显著下降（P<0.05）;Western blot分析显示,TNBS+生理盐水组NOD2的蛋白表达量较正常组增加了近3倍（P<0.01）,TNBS+日本血吸虫卵组较TNSB+生理盐水组下降52.8%（P<0.01）,差异有显著统计学意义。结论 结肠炎时,黏膜NOD2/CARD15表达明显升高,日本血吸虫卵抗原可能通过下调NOD2/CARD15表达改善结肠炎症状态。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响

目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.     

4种提取工艺制备溃结康栓对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

目的 研究4种提取工艺制备的溃结康栓对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉秦栓组和4种提取工艺制备的溃结康栓组共7组,每组10只,用TNBS法复制UC大鼠模型,各给药组给予相应栓剂治疗,连续14 d.以各组实验大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤度、组织病理学改变、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)等为指标,对其治疗疗效进行评价.结果 模型组大鼠DAI评分、结肠黏膜损伤评分,血清中TNF-α、IL-1β 及IL-4水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),美沙拉秦栓组、各工艺溃结康栓组DAI评分、结肠黏膜损伤评分显著降低,TNF-α、IL-1β 及IL-4水平与模型组比较有统计学意义(P<0.05);美沙拉秦栓组与工艺Ⅰ溃结康栓组、工艺Ⅳ溃结康栓组DAI评分,TNF-α、IL-1β 及IL-4水平比较无统计学意义.结论 4种提取工艺制备的溃结康栓均对TNBS诱导的UC模型大鼠有治疗作用,其中以提取工艺Ⅳ制备的溃结康栓疗效尤为显著,可为溃结康栓制剂研究提供工艺基础.     

愈结宁对实验性大鼠溃疡性结肠炎及抗炎、镇痛作用研究

目的：研究愈结宁治疗溃疡性结肠炎的药理作用。方法：采用5%乙酸致大鼠溃疡性结肠炎模型。观察该药对溃疡性结肠炎的治疗作用。用二甲苯所致小鼠耳廓肿胀及乙酸引起小鼠毛细血管通透性的增高试验。观察该药的抗炎作用；用热板法和扭体法观察该药的镇痛作用。结果；愈结宁能明显改善溃疡性结肠炎大鼠所呈现的饮食减少，懒动，稀（血）便等现象，并减轻溃疡性结肠黏膜出血点，糜烂溃疡病变点数，使溃疡面积缩小；病理检查可见黏膜的弥散性炎症。充血，水肿等病变也明显减轻或消失，坏死的上皮和腺体有再生修复现象；对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀有显著的抑制作用。并降低乙酸所致小鼠毛细血管通透性的增高；对热板法和扭体法镇痛实验均显示了显著的镇痛效应。结论：愈结宁对溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学改变的影响

目的:观察侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织学改变的作用.方法:随机将60只大鼠分为正常组、模型纽、侗药五味止泻汤低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,除正常组外,其他5组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎模型.中药低、中、高剂量组分别给予不同剂量铜药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏术.观察大鼠一般情况和黏膜损伤程度评分,在光镜下观察各组结肠组织的病理变化.结果:模型纽肠黏膜出现大小不等的溃疡,光镜下显示炎症和水肿程度较重.观察侗药五味止泻汤低、中、高剂量组肠黏膜炎症程度、粘膜水肿和充血程度均明显轻于模型组,且侗药五味止泻汤可使结肠黏膜损伤程度评分降低.结论:侗药五味止泻汤能显著改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理病变,对溃疡性结肠炎模型大鼠有较好的治疗作用.     

结肠康I号对UC大鼠T淋巴细胞亚群CD4、CD8和细胞黏附因子CD54的影响

目的 探讨经验方结肠康I号治疗溃疡性结肠炎的免疫机制.方法 以5 %2,4,6-三硝基苯磺酸和50 %乙醇注入大鼠肛门制备溃疡性结肠炎模型,灌胃给药15 d后,流式细胞仪单克隆抗体法检测T淋巴细胞亚群CD4、CD8及细胞黏附因子CD54.结果 造模后CD4、CD8显著降低,CD4/CD8、CD54显著升高(P＜0.05或P＜0.01);经结肠康I号治疗后,与模型组比较,结肠康I号大、小剂量组CD4、CD8显著升高,CD4/CD8、CD54显著降低(P＜0.05).结论 结肠康I号具有调节CD4/CD8平衡及抑制细胞黏附因子CD54表达的作用.     

金黄色葡萄球菌核酸酶对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的保护作用

探究金黄色葡萄球菌核酸酶(SNase)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠结肠炎的改善作用及机制。用2.5%TNBS溶液灌肠雌性BALB/c小鼠建立结肠炎模型,并连续6 d灌胃给予以重组乳酸菌为递呈载体的SNase。探究SNase介导的中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的降解对小鼠结肠炎的影响。实验分为正常组、TNBS模型组、NZ9000乳酸菌组、表达SNase的重组乳酸菌组。每日观测小鼠体质量、粪便性状和粪便隐血情况,观察期结束取结肠组织进行HE病理分析,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)酶活和促炎细胞因子的mRNA表达水平,检测血清炎性细胞因子含量,同时免疫组化检测结肠组织中性粒细胞及其NETs标志物的表达水平。结果表明,乳酸菌递呈的SNase能缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠体质量下降,降低疾病活动指数(DAI)评分,缓解结肠缩短并减轻病理损伤,降低结肠组织MPO酶活及炎性细胞因子表达,同时改善了血清炎性水平,免疫组化结果表明结肠组织Ly6G和citH3水平下降。初步机制表明,SNase能够下调炎性细胞因子的表达,降低NETs水平从而缓解小鼠结肠炎。     

大鼠慢性溃疡性结肠炎模型建立方法探讨

目的：探讨TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型溃疡、炎症持续时间及如何建立持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法：SD大鼠70只,随机分成空白组（10只）、模型A组和模型B组（各30只）。除空白组外各模型组采用TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,模型A组大鼠给予一次性灌肠造模;模型B组每隔7d重复造模,持续至第8周。各模型组大鼠分别于造模第2周、5周、8周（空白组大鼠于造模第8周）随机抽取8只大鼠处死,进行结肠病变肉眼评分及结肠组织病理学评分。结果：与空白组比较,模型A组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周有显著性差异（P〈0.01）,在第5周、第8周无差异（P〉0.05）;模型B组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周、第5周、第8周均有差异或显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：采用TNBS/乙醇法每周灌肠造模可成功构建持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。     

补黄丹对小鼠免疫性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 观察补黄丹对小鼠免疫性溃疡性结肠炎的疗效。方法 采用免疫学方法建立小鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常对照组、模型组、补黄丹高剂量及低剂量组、柳氮磺吡啶组,比较各组疾病活动指数、体质量、结肠长度、肠质量指数及结肠组织病理学变化。结果 补黄丹高、低剂量组均能降低模型免疫性溃疡性结肠炎的疾病活动指数,促进体质量恢复,改善结肠短缩及肠质量指数,减轻结肠组织病理学改变。结论 补黄丹对小鼠免疫性溃疡性结肠炎有一定的治疗作用。     

铁苋菜水提取液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的防治作用

目的:考察铁苋菜水提取液对溃疡性结肠炎(UC)的防治作用.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组各10只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液复制大鼠UC模型,以柳氮磺胺吡啶作为治疗对照药,从大鼠体质量变化、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学改变及组织内髓过氧化物酶(MPO)的活性等多方面考察了铁苋菜水提取液高(9.5 g/kg)、中(6.5 g/kg)、低剂量(2.5 g/kg)治疗及中剂量(6.5 g/kg)预防给药对UC的防治作用.结果:铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著改善TNBS模型大鼠体质量的减轻,减少发生腹泻和便血的动物(P<0.05);并且能够显著改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变.通过测定各组大鼠结肠组织中MPO的活性,发现铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著降低模型组大鼠结肠组织中炎性细胞浸润及MPO的水平(P<0.05),并且与治疗药柳氮磺胺吡啶没有显著性差异.结论:铁苋菜对TNBS诱导的大鼠UC有一定防治作用,具有开发利用价值.     

芳香烃受体缺失对实验性结肠炎的影响及其机制

目的：探讨芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AhR）缺失在小鼠肠道炎症发生发展中的作用及可能机制。 方法：将实验对象分为4组：野生型对照组（WT control）、野生型肠炎组（WT TNBS）、AhR敲基因对照组（AhR-/- control）和AhR敲基因肠炎组（AhR-/- TNBS）（每组6只）。用2,4,6?三硝基苯磺酸（2,4,6?trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS）建立小鼠急性结肠炎模型,比较各组小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠长度和组织病理学表现。免疫印迹和免疫荧光实验检测小鼠肠组织中调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）特异性转录因子FoxP3的表达水平,流式细胞术检测小鼠外周血Treg细胞比例。结果：相比于WT小鼠,AhR-/-小鼠TNBS造模后肠炎更为严重,体重明显减轻（P < 0.01）,腹泻、便血症状更为突出,DAI评分更高（P < 0.001）,结肠明显缩短（P < 0.01）,组织学评分更重（P < 0.001）。同时,AhR-/- TNBS小鼠肠组织FoxP3表达下降（P < 0.01）,外周血Treg细胞比例降低（P < 0.01）。结论：AhR缺失能加重小鼠实验性结肠炎肠道炎症,该作用可能与小鼠肠组织和外周血中Treg细胞减少有关。     

清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的调节作用

目的观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5kg/d)。一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平。结果清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P0.05)。结论清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。