乌梅丸拆方对UC大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响,揭示方中治疗溃疡性结肠炎的主要治法和药物。方法:以三硝基甲苯磺酸/乙醇灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。将80只大鼠随机分成8组:空白组(生理盐水10 m L·kg-1),模型组(生理盐水10 m L·kg-1),乌梅丸全方组(53.2 g·kg-1),寒热并用组(36.0 g·kg-1),温热药物组(21.32 g·kg-1),寒凉药物组(14.68 g·kg-1),补益药物组(6.68 g·kg-1),收敛药物组(10.68 g·kg-1),造模8 h后各组大鼠按剂量灌胃给药,给药10 d。取结肠组织做病理学检查并采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(Q-PCR)法检测结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1,Math-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达显著增强,Math-1 mRNA表达降低(P0.05);与模型组比较,乌梅丸及各拆方给药后,乌梅丸组,寒热并用组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达明显降低,Math-1 mRNA表达显著增高(P0.05)。结论:乌梅丸方中对Notch信号通路有调节作用的主要是寒热并用组药物,寒热并用法是该方治疗溃疡性结肠炎的主要治法。     

慢性丙型肝炎中医证型与HCV 1b亚型NS5A aa变异、IL28B SNP的关系

目的 分析慢性丙型肝炎(CHC)中医证型与患者一般情况、肝功能、HCV RNA、NS5A aa变异及IL28BSNP的关系.方法 通过回顾性研究,收集58例CHC患者的一般临床资料、血生化(ALT、AST、ALB、GLO、TBIL)、HCV RNA、NS5A aa变异及IL28B SNP,Spss 19.0软件分析各数据与中医证型的相关性.结果 58例CHC中医证型中,正虚邪恋型最多(43.1％),中医证型与年龄和球蛋白有关(P＜0.05),肝郁脾虚型多见于年轻患者,瘀血阻络型和肝肾阴虚型多见于中老年患者.中医证型与HCV RNA、NS5A aa变异及IL28B SNP无统计学意义(P＞0.05).结论 CHC中医证型中,正虚邪恋型最多,中医证型与年龄和球蛋白有关,与HCV RNA、NS5A aa变异以及IL28B SNP无关.     

“肺病及肠”动物模型建立的探索

目的:探索"肺病及肠"动物模型的最佳造模方案,为正式实验研究"肺病及肠"病理传变规律及机制做好模型复制的准备工作。方法:采用单纯烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,将60只大鼠随机分成空白对照和模型组,观察两组大鼠体重和组织形态学变化。结果:模型组大鼠体重与正常对照组体重比较有差异(P0.05),模型组大鼠肺组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P0.05),模型组大鼠结肠组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P0.05)。结论:在大鼠慢性支气管炎模型的基础上出现了慢性炎症性肠炎的表现。     

“肠病及肺”动物模型的建立研究思路探讨

肺与大肠相表里是中医学说表里沟通的一个代表，也是近几年研究的热点。实验动物模型在中医学说的研究中占有很重要的地位，运用西医病理动物模型能否反映中医的实质是实验成功与否的条件，本文从建立溃疡性结肠炎模型入手，以探讨溃疡性结肠炎动物模型应用于“肠病及肺”的相关研究。     

基于VIP/cAMP/PKA/AQPs信号通路研究肺肠合治法减轻肺水肿治疗急性肺损伤的作用机制

目的 探究肺肠合治法（麻黄汤+大承气汤）减轻脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺水肿的作用和机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。采用LPS（10 mg·kg^-1）腹腔注射复制ALI大鼠模型，造模后开始灌胃给药，正常组给予生理盐水（25 mL·kg^-1），肺肠合治低（5 g·kg^-1）、中（7.5 g·kg^-1）、高（10 g·kg^-1）剂量组分别给予（麻黄汤+大承气汤）灌胃，阳性药组给予地塞米松（5 mg·kg^-1），分别于LPS注射后0、8、16 h给药，共3次。给药结束后取肺组织及血清，肺组织苏木素-伊红（HE）染色，进行肺水肿评分；计算各组大鼠肺组织干/湿（D/W）质量比；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清血管活性肠肽（VIP）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白5（AQP5）、VIP、环磷酸腺苷（cAMP）、磷酸化蛋白激酶A（p-PKA）、蛋白激酶A（PKA）蛋白的表达量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠肺组织中VIP mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠肺损伤明显，水肿评分升高，肺组织D/W降低（P<0.01），肺组织AQP1、AQP5、cAMP、p-PKA/PKA明显降低（P<0.05，P<0.01），VIP含量显著升高（P<0.01），肺组织VIP蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，肺肠合治组大鼠肺损伤减轻，肺组织D/W显著升高（P<0.01），肺组织AQP1、AQP5、VIP、cAMP、p-PKA/PKA升高（P<0.05，P<0.01），肺组织VIP表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论 肺肠合治法能减轻急性肺损伤造成的肺组织水肿，其机制可能通过激活VIP/cAMP/PKA信号通路，进而促进水通道蛋白AQP1、AQP5的表达，增强肺组织的水液代谢有关。     

肠道微生态在肝内胆汁淤积中的作用机制

肝内胆汁淤积是由遗传、免疫、炎症、结石、肿瘤等多种原因引起的胆汁生成、分泌、排泄功能障碍,不能正常排入十二指肠而逆流入血,引起一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的临床疾病。近年来,随着临床和基础研究的不断深入,揭示出肠道微生态在肝脏疾病发生发展中扮演着重要角色。综述了肠道微生态及炎症因子在肝内胆汁淤积中的作用机制,探究益生菌在调节肠道菌群稳态,改善肠道微环境等方面进展,为临床治疗、科研研究和药物研发等提供借鉴。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

浅析吴又可《温疫论》下法

温病学说形成于明清时期,并随之涌现了一批著名的温病学家,其中以吴又可为最早且具有代表性的医家,其编撰的《温疫论》亦成为温病学最具代表性的著作之一。笔者通过对《温疫论》的研读,归纳其治法中下法的运用特点,并提出自己的见解。     

动态性高血压诊断标准的初步探讨

无创性24h动态血压监测（ABPM）由于在反映血压水平、血压昼夜变化规律、鉴别是否为白大衣高血压及评价抗高血压药物的降压疗效方面均优于偶测血压，因而受到了广泛关注。本研究对186例高血压患者的ABPM参数值与正常参照值进行了对比分析。1资料与方法1．1一般资料186例受试者为我院1991～1996年就诊患者，均符合1978年WHO关于高血压的诊断标准，排除其他并发症，已服降压药的患者停药1周。检查前安静休息10min后，再测量偶测血压，采用标准汞柱血压计测量坐位左上臂血压，2次偶测血压中，186例的舒张压（DBP）均≥12.6kPa，其中有40…     

姜黄素含药血清对大鼠肝星状细胞HSC—T6增殖的影响

目的观察姜黄素药物血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制。方法用姜黄素煎荆给大鼠灌胃（连续7d）,制备含药血清,并用培养基将药物血清配制成四个稀释倍数,分别是5％、10％、20％、加％四个稀释倍数浓度;培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,运用噻唑蓝（MTr）比色法检测药物血清对HSC—T6增殖的影响。结景姜黄素药物血清对增殖的肝星状细胞有抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）,在5％～40％的血清稀释倍数范围内,随剂量增大而抑制作用增强;在20％～40％的血清稀释倍数范围内姜黄素组对HSC—T6抑制率增高（P〈0．05）。结论姜黄素具有抑制HSC—T6增殖的作用。