急性肺损伤与细胞因子相关性的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的重要原因。尽管急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明,但由炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络的失控,导致肺内皮细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的靶细胞受损已被广泛认同。大量实验研究表明,细胞因子的互相激活和级联反应是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要发生机制之一。本文对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病中的作用及其机制予以综述。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

<正>急性肺损伤指由非心源性的原因,如创伤、休克、吸入有毒气体、弥漫性肺泡损伤、休克肺、中毒等导致的呼吸衰竭。病理表现为肺内、以肺毛细血管通透性增强、以透明膜和肺不张为主,进行性呼吸窘迫为特征的综合征[1]。急性呼吸窘迫综合征起病急骤,预后极差,高达70%以上的死亡率,临床特征表现进行性低氧血症、窘迫和呼吸频速。X线下呈现弥漫性肺泡浸润。急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,受损的靶细胞多,涉及多个环节,发病的失控炎性反应是主要特点,弥漫性肺泡损伤是主要病理特征。我们的目的为将急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病过程中几个重要机理作一综述。     

细胞因子与急性肺损伤研究进展

目前对于急性肺损伤的发病机制尚未完全明了,对其进行的研究较多,大量临床和实验室研究证明,多种效应细胞释放的炎性细胞因子是造成急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的中心环节。本文主要参考了国内外多位学者的研究成果,根据已经得到广泛公认的二次损伤和炎症失控假说,系统综述了各种细胞因子成分在急性肺损伤中的致病作用,以及在治疗方面的重要作用。     

急性肺损伤与细胞因子平衡的研究进展

促炎和抗炎细胞因子分泌的失衡在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生发展中起着关键的作用,本文就细胞因子在ALI和ARDS中的变化和平衡关系及其平衡在ALI和ARDS治疗中的作用进行综述。     

急性肺损伤鼠类模型的研究进展

急性呼吸窘迫综合征是导致急性呼吸衰竭的重要原因,已经成为重症监护病房患者发生率和死亡率最高的疾病之一,其根本原因是目前急性呼吸窘迫综合征的发病机制复杂多样且尚未明确。因此,建立合适的急性肺损伤鼠类模型有助于研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制、治疗方案及预防策略。本文就实验动物选择、急性肺损伤模型建立方法及其应用进展进行综述。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机械通气的共识和争议

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊治作为呼吸系统疾病的主要组成部分,近年来愈来愈受到呼吸专业领域的重视,而且在危重病专业领域也占据了最为重要的地位。2 0 0 3年冬春季严重急性呼吸综合征(SARS)的暴发更加突出了急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究的紧迫性。因此深入了解、研究其对呼吸和危重病医学领域的医务人员显得格外重要。本文主要阐述近年来有关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机械通气的研究进展。196 7年Ashbaugh等[1] 首次报道成人呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressinadults)。1994年,美国和欧洲呼吸与危重症医学学…     

急性肺损伤中信号通路及相关受体研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发病机制复杂,病死率高,是临床常见的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎性介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应。内毒素是一种革兰阴性细菌细胞壁外膜的主要组成成分,其化学本质为脂多糖,是诱发炎性反应过程中主要的致病成分,也是导致ALI/ARDS的主要原因之一。内毒素可通过多种信号转导途径及相关受体造成肺损伤。因此,加强对内毒素在急性肺损伤的信号通路和受体的研究,对急性肺损伤的治疗有着重要意义。     

白血病合并急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的:探讨白血病合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发生率、危险因素及临床特征。方法:回顾性分析23例白血病合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的临床特点,与对照组进行对比分析。结果:发生率11.73%,其危险因素是严重感染、白细胞淤滞症、DIC、多次大量输血及肝肾功能异常等。结论:急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是白血病严重的并发症,是导致病情恶化及死亡的重要因素,应早期诊断及治疗并对可能的因素进行积极的干预。     

内毒素致急性肺损伤发病机制研究进展

内毒素(LPS)是临床上引起急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要原因。它直接损伤肺泡细胞是特殊机制;它激活机体导致肺部损伤引起炎性细胞在肺部聚集以及释放各种炎性介质与细胞因子是关键的发病机制;而LPS引起的肺部凝血与纤溶系统失衡均是重要的发病机制。近年来一些新分子的发现,进一步阐明LPS介导急性肺损伤的发病机制。     

Rho/Rho激酶信号通路与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

Rho/Rho激酶信号通路参与调节细胞的收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡等多种生物学行为和功能,随着对Rho/Rho激酶信号通路研究的深入,发现其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中发挥着重要的作用。笔者就Rho/Rho激酶信号通路在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用机制作一综述。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

miRNA:急性肺损伤中新的调控分子

急性肺损伤(ALI)及更为严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为常见且复杂的炎症性肺疾病。微小RNA(microRNA或miRNA或miR)已作为一类全新的基因调控分子脱颖而出,其在包括ALI在内的多种复杂性疾病当中起着至关重要的作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与ALI/ARDS的研究进展

急性肺损伤(ALI)是以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张为病理特征的临床危重症,重度ALI即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。基质金属蛋白酶(MMPs)可破坏肺泡-毛细血管基膜和细胞外基质(ECM),同时MMPs与MMPs抑制剂的不平衡状态引起ECM组成部分的降解,最终导致ALI/ARDS。而MMPs抑制剂可以减轻肺损伤程度,因此有必要开发出特异性高、不良反应小的MMPs抑制剂,为ALI/ARDS的防治提供新的思路。     

机械通气在急重症颅脑损伤合并ARDS中的治疗

目的:探讨急重症颅脑损伤合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机械通气的治疗。方法:回顾性分析43例急重症颅脑损伤合并ARDS患者的治疗过程。结果:本组患者均给予气管切开呼吸机辅助呼吸,15例死亡,死亡率为34.9%。结论:早期诊断并尽早呼吸机治疗可有效降低本病的死亡率。     

肺表面活性物质治疗成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征效果的Meta分析

目的评价肺表面活性物质对成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的治疗效果。方法计算机检索PubMed（1966年1月至2011年3月）、ISI Web of Knowledge（所有年份）和万方数据库（1982年至2011年）,手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献,收集国内外关于肺表面活性物质对成人ALI/ARDS影响的随机对照研究,利用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8篇随机对照研究文献。合并分析结果显示,肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者28 d或30 d死亡率[OR1.05,95%CI（0.90,1.22）,P=0.55];亚组分析显示,亦不能降低肺炎/误吸、脓毒症和创伤/手术引起的ALI/ARDS的28 d或30 d死亡率。3个RCT研究表明,肺表面活性物质能明显改善成人ALI/ARDS患者的氧合（P〈0.05）。有1项RCT研究显示肺表面活性物质能减少患者机械通气时间（P〈0.05）。结论肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者的28 d或30 d死亡率,但能改善患者氧合。建议临床应用肺表面活性物质治疗ALI/ARDS。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清内皮素1检测的临床意义

目的观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者血清内皮素1（ET-1）的水平,并探讨其临床价值。方法 31例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者为研究组,2周内死亡的患者归为死亡组,2周内存活的患者归为生存组;25例健康体检者为对照组。采用酶联免疫法（EIA）测定血清中ET-1的浓度。依据AECC标准和肺损伤评分（LIS）,观察不同肺损伤分级患者之间、生存组与死亡组之间ET-1的差异,并与临床指标作相关性分析。结果 ALI/ARDS患者血清ET-1水平高于正常对照组[（6.18±4.48）ng/L比（2.68±1.34）ng/L,P〈0.05]。ALI组与ARDS组之间ET-1水平无显著差异[（5.43±4.39）ng/L比（7.01±4.51）ng/L,P〉0.05];LIS≤2.5组与LIS〉2.5组之间血清ET-1水平无显著差异[（5.93±5.21）ng/L比（6.68±2.76）ng/L,P〉0.05]。死亡组患者血清ET-1持续升高,病程延长至第5 d时血清ET-1较生存组明显升高[（7.96±3.30）ng/L比（4.36±3.29）ng/L,P〈0.05]。血清ET-1水平与PaO2/FiO2和AaDO2呈负相关（r值分别为-0.286和-0.300,P〈0.05）,与SIRS、SAPSⅡ和APACHEⅡ评分呈正相关（r值分别为0.359、0.369和0.426,P〈0.05）。结论 ALI/ARDS患者血清ET-1的检测有助于病情的严重程度判断和预后评估。