苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色技术和ELISA观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果脑心通胶囊0.24 、0.48 g/kg能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关.     

生脉胶囊对压力超负荷慢性心衰大鼠心室重构的影响

[目的] 观察生脉胶囊对压力超负荷慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠心室重构的影响.[方法] SD 大鼠75只,采用腹主动脉缩窄法复制大鼠慢性心力衰竭模型,设立假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,分组治疗7周时进行超声心动图检查,以左室舒张末期内径 (dLVD)、室间隔舒张末期厚度(dIVST)、舒张末期容积(VED)、射血分数 (PEF)、左室短轴缩短率 (PFS) 为指标,并计算左室质量指数 (Im,LV).[结果] 模型组,Im,LV、dLVD、dIVST、VED值均高于假手术组(P<0.05 或 P<0.01),生脉胶囊、卡托普利、生脉胶囊加卡托普利均能使其降低(P<0.05 或 P<0.01),且作用相同;模型组PEF、PFS均低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高PEF值 (p<0.01),且生脉胶囊加卡托普利的作用优于卡托普利(P<0.05);生脉胶囊、生脉胶囊加卡托普利均能提高PFS值(P<0.05 或 P<0.01).[结论] 生脉胶囊可改善慢性心力衰竭大鼠的心脏射血功能和心脏结构,具有抗心室重构的作用.     

富血小板血浆对大鼠宫颈糜烂的治疗作用及其对炎性因子表达的影响

目的 探讨富血小板血浆(PRP)对大鼠宫颈糜烂的治疗作用及其对白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6表达的影响.方法 将60只雌性SD大鼠分为对照组、假手术组、模型组和PRP组,采用苯酚胶浆制作大鼠宫颈糜烂模型;实验期间观察各组大鼠的行为学变化;实验结束后进行取材,称量宫颈组织质量并计算宫颈脏器指数;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠宫颈组织病理变化;ELISA检测各组大鼠血清IL-1β、TNF-α及IL-6水平;Western blot检测各组大鼠宫颈组织IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平.结果PRP使大鼠的精神状态明显好转,食欲有所增加,阴道分泌物减少,红肿程度减轻.HE染色显示,PRP使大鼠宫颈组织病理变化减轻,上皮细胞糜烂现象得到改善.与对照组和假手术组相比,模型组大鼠宫颈质量和宫颈脏器指数明显增加(P<0.01),血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显上升(P<0.01),宫颈组织IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平明显上升(P<0.01).与模型组相比,PRP组大鼠宫颈质量和宫颈脏器指数明显下降(P<0.05),血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.05),宫颈组织IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平明显下降(P<0.05).结论 PRP可能通过下调炎性因子的表达使宫颈糜烂得到缓解.     

不同类型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子表达差异

目的:比较压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子的表达差异. 方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法复制容量负荷型心脏肥大大鼠模型,主动脉缩窄法复制压力负荷型心脏肥大大鼠模型.分别在术后1周和2周对模型进行心脏称重、组织切片检查,并检测左心室心肌中炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha ,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量.结果: 两种模型的手术组于1周和2周时均出现心脏肥大,压力负荷手术组心肌组织切片可见明显胶原增生.左心室IL-6和 IL-1β总含量在压力负荷手术组明显大于假手术组[IL-6(23 722±8 671)pg vs (17 693±5 705)pg,P《0.05;IL-1β(335±95)pg vs (159±99)pg,P《0.01].左心室TNF-α总含量在压力负荷和容量负荷组,手术组与假手术组相比较差异均无统计学意义(P》0.05).结论: 在心脏肥大的病理进程中,心肌组织中炎症细胞因子IL-6和IL-1β的含量发生了变化;在压力负荷所致心脏肥大的心肌中IL-6和IL-1β含量明显增加.     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织炎症相关细胞因子含量的影响

目的：探讨银杏酮酯（Ginkgo biloba extract 50,GBE50）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对炎症细胞因子和抗炎因子的影响。方法：58只SD大鼠分为假手术组,模型组,丹参组和低、中、高剂量GBE50组（n=8）。灌胃药物1周后,结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌60 min建立大鼠心肌缺血再灌注模型。取心肌组织,HE染色观察心肌组织形态学变化,比色法检测心肌组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性,放射免疫法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和IL-8含量,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织中IL-4和IL-10含量。结果：与模型组相比,中剂量GBE50组心肌炎症反应减轻,心肌组织MPO活性明显降低（P〈0.01）;GBE50可明显减少心肌IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）,升高IL-4含量（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,GBE50组心肌组织中TNF-α含量降低,IL-10含量升高,但差异无统计学意义。结论：GBE50可降低缺血再灌注后心肌IL-6含量,升高IL-4含量,提示其可能通过抑制炎性细胞因子、促进抗炎因子的表达,对心肌缺血再灌注后的炎症反应发挥调控作用。     

Effect of human umbilical cord mesenchymal stemcells on cytokines in rat model of emphysema

目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.     

氧化苦参碱对急性坏死性胰腺炎大鼠血清和胰腺组织中炎性介质的影响

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量的影响及其意义.方法：选择标准Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（SO组）、ANP组和ANP＋OMT组, 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型.OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15 min腹腔内注射给药50mg·kg^-1·h^-1,共3次.动态观察同组不同时间（4、8、12、16 h）及不同组同时间的血清和胰腺组织中内毒素（ET）、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量变化,同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、大鼠24 h病死率及平均生存时间.结果： ANP组和ANP＋OMT组在4、8、12和16 h的血清和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10 （ANP组IL-10除16 h外）均显著高于SO组（P＜0.01～0.05）, 且ANP组和ANP＋OMT组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高（P＜0.05）;ANP组 IL-10水平随病程进展降低（P＜0.05）,ANP＋OMT组IL-10水平随病程进展增高（P＜0.05）.在相同时段除ET在ANP组和ANP＋OMT组差异无统计学意义外（P＞0.05）,ANP组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著高于ANP＋OMT组（P＜0.01）,而ANP＋OMP组IL-10水平（除4 h组外）显著高于ANP组（P＜0.01～0.05）.ANP组和ANP＋OMT组大鼠胰腺组织的病理变化无明显差异,但ANP＋OMT组大鼠24 h病死率显著低于ANP组（P＜0.05）,平均生存时间较ANP组显著延长（P＜0.05）.结论： OMT可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应,降低大鼠24 h病死率,延长平均生存时间.     

老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子及NO的影响

目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.     

薏苡仁对实验性腹腔粘连大鼠腹腔液炎性相关因子及粘连组织血管内皮生长因子、血管内皮标志物CD_(34)表达的影响

目的观察薏苡仁对腹腔粘连的防治效果,并探讨其对腹腔粘连防治作用的机制。方法 Sprague Dawley大鼠60只随机分为对照组、模型组及薏苡仁高、中、低剂量组和地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均制备腹腔粘连模型。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水2 mL,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠10 mg·kg-1,薏苡仁低、中、高剂量组腹腔注射薏苡仁注射液(1、2、4 g·kg-1),连续给药2周。各组于术后第15天用酶联免疫吸附法测定腹腔液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并取腹腔粘连组织检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮标志物CD34的水平,同时记录大鼠腹腔粘连级别。结果与对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β和TNF-α水平均增高(P<0.01),粘连组织中VEGF、CD34表达增加(P<0.01)。与模型组比较,薏苡仁中、高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而低剂量组大鼠腹腔液IL-6变化不明显,IL-1β、TNF-α水平与模型组比较明显降低(P<0.05)。薏苡仁高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁中、低剂量组降低腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α作用明显弱于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁高剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,薏苡仁低、中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高、中剂量组大鼠降低粘连组织VEGF、CD34水平作用明显强于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁低剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。结论薏苡仁腹腔注射可减轻腹腔粘连的程度,其作用可能是通过抑制炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及通过下调VEGF、CD34表达,抑制纤维蛋白原渗出而达到预防粘连的作用。