高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。     

Bcl-2和NF-kB在大鼠酒精性肝病中的表达及相关性

目的 观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Bcl-2、NF-kB的表达及意义.方法 采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8 g/(kg·d)分二次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物.用HE染色及天狼星红染色观察肝脏病理学改变,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Bcl-2、NF-kB的表达.结果 ①模型组与对照组比较,肝细胞明显肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,部分处可见点状、灶壮坏死,肝组织内胶原纤维轻度增生,随造模时间延长模型组病变加重.②凋亡的肝细胞主要位于肝组织中点状、灶状和碎屑样坏死区及其周围,模型组肝细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05).③Bcl-2和NF-kB阳性细胞主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围,模型组Bcl-2、NF-kB表达强度明显高于对照组(P<0.05).④Bcl-2和NF-kB表达间存在相关性,且两者之间存在正相关关系(r=0.576,P<0.01).结论 大鼠酒精性肝病发生与肝细胞凋亡密切相关.大鼠酒精性肝痛的发生、发展过程中Bcl-2和NF-kB参与肝细胞凋亡.NF-kB基因活化后,上调Bcl-2基因的表达.     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病核因子κB与PPAR-γmRNA表达的影响

目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型核因子κB与PPAR-γ mRNA表达的影响,并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法,建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组,每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养,蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验16周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数、血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;免疫细胞化学法检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况;实时荧光定量PCR技术检测PPAR-γmRNA 水平变化.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P<0.05);蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比,肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显,超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻(P<0.05).蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比核因子κB水平明显降低(P<0.01),PPAR-γ mRNA显著增加(P<0.05).结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,增加肝组织PPAR-γmRNA和减少核因子κB改善胰岛素抵抗,减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-I mRN A的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义.[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-I mRNA表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P＜0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P＜0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达水平则显著下降(P＜0.01).[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用.     

抗菌药物对酒精性肝病创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2表达的影响

目的 探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症肝组织Toll样受体及髓样分化蛋白2的表达及其动态变化.方法 制作酒精性肝病大鼠VV脓毒症模型和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗模型.大鼠随机分为正常对照组(N组)、酒精性肝病对照组(A组)、酒精性肝病抗菌药物对照组(AA组)、酒精性肝病VV脓毒症组(AV组)和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗组(AVA组).采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠不同时间点肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA表达及其动态变化.结果 AV组大鼠在染菌后2 h,TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达开始升高(0.56±0.08、0.70±0.08±0.59±0.05),12 h达峰(0.85±0.18、0.92±0.13、0.83 ±0.11),染菌后24 h下降.染菌后各时间点TIJR2、TLR4、MD-2 mRNA表达较N组及A组显著升高(P<0.05或P<0.01),AVA组TLR2、TLR4、MD-2 mRNA与各相同时间点AV组相比,表达量明显降低(6 h:0.48 ±0.10、0.60±0.06、0.56±0.07;12 h:0.45 ±0.13、0.59±0.11、0.57±0.12;24 h:0.45 ±0.13、0.51±0.12、0.45±0.14)(P<0.05或P<0.01).结论 酒精性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR2、TLR4、MD-2 mRNA表达水平随脓毒症病情的进展而升高,其与脓毒症的发生、发展密切相关.应用足量头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星能显著降低肝组织TLR2、TLR4、MD-2mRNA的表达,对酒精性肝病VV脓毒症大鼠有明显的治疗作用.动态监测TLR2、TLR4、MD-2mRNA改变对VV脓毒症发病及治疗过程具有一定的意义.     

抗菌药物对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症肝组织Toll样受体及促炎性细胞因子的影响

目的 探讨抗菌药物对酒精性肝病大鼠创伤弧菌(VV)所致脓毒症肝组织Toll样受体(TLR)和促炎性细胞因子的影响.方法 将制威酒精性肝病模型的66只SD大鼠随机分为酒精性肝病对照组(A组)、酒精性肝病抗菌药物对照组(AA组)、酒精性肝病VV脓毒症模型组(AV组,共4组)和酒精性肝病VV脓毒症抗菌药物治疗模型组(AVA组,共5组),并设正常对照组(N组),同时采用RT-PCR技术检测各组大鼠不同时点肝组织内TLR4、髓样分化蛋白-2(MD-2)、IL-1β和IL-6 mRNA表达及其动态变化.结果 AV组大鼠在染菌后各时点肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6mRNA表达水平均较N组和A组升高(均P＜0.05或0.01),AVA组肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平均较同时点AV组降低(均P＜0.05或0.01).结论 酒精性肝病大鼠VV脓毒症肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平均随脓毒症病情进展而增高,而应用足量抗菌药物则可通过显著降低肝组织TLR4、MD-2、IL-1β和IL-6mRNA的表达水平,从而对酒精性肝病W脓毒症大鼠发挥明显的治疗作用.     

甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠肝组织肝细胞生长因子表达的影响

目的 探讨甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠肝组织肝细胞生长因子(HGF)表达的影响. 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(C组),肝纤维化(HF)模型组,肝硬化(HC)模型组,肝纤维化甘氨酸干预组(HF G)及肝硬化甘氨酸干预组(HC G).观察外周血浆内毒素(endotoxin),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化染色分析肝组织肝细胞生长因子(HGF)的表达情况. 结果 血浆endotoxin、ALT及血清TNF-α水平在HF及HC组明显高于C组(P<0.01),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(P<0.05).HGF在HF及HC组的表达均显著高于C组(P<0.01,P<0.05),在HC组的表达低于HF组(P<0.05),而在HF G及HC G组分别高于HF及HC组(P<0.05). 结论 甘氨酸可减轻肝纤维化及肝硬化大鼠的肝损伤,这可能部分是通过上调肝组织HGF的表达实现的.     

非酒精性脂肪肝炎脂质过氧化对前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达的影响

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)形成过程中脂质过氧化对前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达的影响.方法通过高脂饮食制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型,并在第20、22周分批处死,采用半定量RT-PCR检测肝组织前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA的表达,测定血清和肝组织丙二酰二醛(MDA)含量,并行肝组织学改变的观察.结果模型组肝组织出现明显脂肪变性和炎症坏死并伴有程度不同的纤维化,在第22周肝组织前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达模型组明显高于正常对照组(P<0.05).血清和肝脏MDA含量,模型组也显著高于正常对照组(P<0.05).在第22周血清和肝脏中MDA含量与肝组织前胶原ⅠmRNA表达呈正相关(r=0.68,P<0.01;r=0.66,P<0.01),与前胶原Ⅲ mRNA无相关性.结论NASH肝纤维化程度与前胶原Ⅰ、Ⅲ mRNA表达增强相一致;脂质过氧化反应可能对前胶原Ⅰ表达起重要作用.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1表达的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1表达的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

35例开放性胫腓骨骨干骨折感染原因分析与处理

我科从1972－1997年共收治131例开放性胫腓骨骨干骨折，其中35例并发感染，感染率为26．72％。现对感染发生的原因进行分析，并提出相关的防治措施，以减少此类并发症的发生。1临床资料本组35例中，男24例，女11例；年龄15－62岁，平均34．9岁；左侧14例，右侧ZI例；车祸27例，高处跌伤5例，机器绞伤2例，重物压伤1例；上1／3骨折4例，中1／3骨折4例，下1／3骨折27例；粉碎性骨折27例，斜形骨折5例，横断形骨折3例；伤口面积最小ICmZ，最大50cm2。所有患者均在受伤8小时内行急诊清创术后一期闭合创面，骨折行内固定24例，行外固定11例，损…     

Effects of age in the structure of the bursa of Fabricius of deshi chicken of Bangladesh

The bursa of Fabricius of deshi chicken from prenatal ED15 to postnatal D90 were studied. The growth and development at each stage of the study period were highly significant.