颈动脉易损斑块影像学评估的现在与未来

颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的公认危险因素，占卒中或短暂性缺血发作的10%~20%。常规的脑血管检查技术只能显示管腔的狭窄程度，而不能阐明狭窄的结构和狭窄的原因。因此，仅在脑血管疾病的诊断中研究管腔狭窄的程度，对评估疾病的特征和预防卒中的危险分层显然是不够的。对斑块和动脉壁基于成像特征如斑块内出血（IPH）、溃疡、新生血管、纤维帽（FC）厚度和富含脂质的坏死核心（LRNC）等的无创评估是指导治疗的基本方法。本综述总结了当前在颈动脉易损斑块成像中，血管壁成像包括磁共振成像（MRI）、计算机断层扫描（CT）和超声（US）诊断方法的更新。     

短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血浆内皮素-1变化的对照研究

目的　观察短暂性脑缺血发作 (TIA)和脑梗死患者血浆内皮素 1(ET 1)的变化 ,探讨其在TIA和脑梗死发病中的临床意义。方法　选择 70例发病 <72h的脑梗死患者 ,4 3例最近一次脑缺血发作 <72h的TIA患者 ,4 1例门诊体检的健康人 (正常对照组 )。每例患者均行头颅磁共振成像检查 ,TIA患者检查颈部血管超声。放射免疫法测定血浆ET 1水平 ,分别与正常对照组比较。并与血小板计数、血小板最大聚集率等进行相关分析。结果　TIA组和脑梗死组血浆ET 1水平比正常对照组明显增高 ,TIA组血浆ET 1水平低于脑梗死组。颈动脉超声显示 ,有狭窄和斑块的TIA患者血浆ET 1水平与超声正常的患者无差异。合并高血压病患者血浆ET 1水平明显高于血压正常的患者。血浆ET 1水平与血小板最大聚集率呈正相关。结论　TIA和脑梗死的发病与内皮细胞损伤和ET 1水平增高有关。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗缺血性脑卒中的研究进展

兴奋性氨基酸(EAA)是以谷氨酸(Glu)为代表的一类酸性氨基酸,在中枢神经系统的氨基酸能神经元通路中,EAA起到兴奋性介质的作用.近10年来,对EAA在缺血性脑卒中病理机制方面的作用已进行深入研究,缺血性脑卒中抗EAA治疗的研究已被普遍关注,本文就近年来EAA受体拮抗剂治疗缺血性脑卒中的研究进展综述如下.     

颈和椎动脉超声与DSA对短暂性脑缺血发作诊断的对比研究

短暂性脑缺血发作(TIA)的发病多与主动脉、颈动脉粥样硬化有关,斑块脱落或因斑块发生溃疡时,附壁血栓碎屑形成微栓塞,或颈、椎动脉粥样硬化狭窄时,因快速转头、颈部伸屈,造成颈动脉、椎动脉受压或痉挛,从而引起脑供血不足.我们对1997年7月～2001年11月在我院住院的30例TIA患者分别做颈、椎动脉超声和数字减影血管造影(DSA)检查,比较检查结果,报告如下.     

西肽普兰抗抑郁治疗的疗效观察

目的 :观察西肽普兰抗抑郁治疗的疗效及不良反应。方法 :对 39例中 -重度抑郁症患者进行开放式随机对照研究 ,2 0例接受西肽普兰治疗 ,对照组 19例应用黛安神治疗。抑郁评定采用 HAMD量表 ,分别于治疗前和治疗后2、4、6周时进行疗效评定 ,以基线后减分率作为疗效评价标准 ,并对观察结果进行 t-检验。结果 :2 0例西肽普兰治疗患者中 ,临床总有效率为 95 % ,显效率 45 % ,西肽普兰的疗效明显优于黛安神 ,两组间对比有显著差异 (P<0 .0 5 )。个别患者有轻度不良反应 ,但无一例中断治疗。结论 :西肽普兰抗抑郁治疗安全有效。     

急性脑梗死和脑出血患者血浆同型半胱氨酸水平的观察

目的探讨血浆同型半胱氨酸(tHcy)水平在急性脑梗死和脑出血者中的变化.方法192例急性卒中患者,平均发病时间36h,测定血浆同型半胱氨酸浓度.结果血浆同型半胱氨酸平均水平:116例脑梗死患者Hcy为(23.21±9.56)μmol/L和76例脑出血患者为tHcy(21.76±9.90)μmol/L)中,都高于正常值.缺血性卒中的病因学分布:心源性栓塞22例(19.0%,Hcy 22.1μmol/L);动脉硬化性血栓形成56例(48.3%,Hcy 24.5μmol/L);腔隙性梗死33例(28.5%,Hcy 23.1μmol/L);原因不明5例(4.3%,Hcy 17.3μmol/L),各组同型半胱氨酸水平无显著性差异.结论血浆同型半胱氨酸在缺血性卒中的各个亚型和出血性卒中中均升高.     

短暂脑缺血发作和脑梗死患者血浆vWF、tPA和PAI-1变化的临床对照研究

目的分析短暂脑缺血发作(TIA)和脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化,探讨其在急性缺血性脑血管病发病中的意义.方法选择71例发病＜72h的脑梗死患者、44例最近一次脑缺血发作症状＜72h的TIA者和40例健康体检者进行对照分析.每例均行头部MR扫描,TIA患者检查颈部血管超声.ELISA法测定vWF、tPA、PAI-1.结果TIA组和脑梗死组vWF和PAI-1比对照组明显增高,t-PA明显降低,TIA患者t-PA和PAI-1水平低于脑梗死组,vWF高于脑梗死组.颈动脉超声显示狭窄和斑块的TIA患者vWF高于超声正常的患者,t-PA低于超声正常的患者.结论TIA和脑梗死的发病与内皮细胞损伤和凝血纤溶异常有关.     

缺血性脑卒中患者C-反应蛋白与动脉粥样硬化程度的临床分析

目的 探讨缺血性脑卒中患者C-反应蛋白(CRP)与动脉粥样硬化程度的关系.方法 选择住院确诊为缺血性脑卒中患者150例,行颈动脉超声多普勒检查,根据颈动脉超声检查的结果分为颈动脉狭窄组、颈动脉内膜斑块形成组、颈动脉内膜正常组,应用德国BN ProSpec系统以散射比浊法测定血清CRP浓度,进行组间比较.结果 颈动脉狭窄组的CRP为(12.163±1.407)mg/L,高于颈动脉内膜正常组[(1.593±0.120)mg/L]和颈动脉内膜斑块形成组[(5.027±0.557)mg/L],有显著性差异(P＜0.05),余组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 颈动脉病变程度与血清CRP水平密切相关,将二者结合起来,对缺血性脑卒中的预防、治疗及判断预后有重要意义.     

高血压合并脑小血管病患者甲基化标志物研究

目的 分别对高血压合并脑小血管病（CSVD）和无CSVD患者外周血标本进行全基因组表观遗传学关联研究（EWAS）,分析组间CpG岛甲基化谱的差异,对差异的基因进行聚类分析和调控功能预测。方法 选取2013年1月—2014年3月在首都医科大学附属北京安贞医院住院的颅脑MRI检查符合CSVD诊断标准的高血压患者6例为病例组;同期选取与病例组年龄、性别匹配的无CSVD的高血压患者6例为对照组,取两组患者外周血白细胞中的DNA。Illumina公司Human 450 K Beadchip甲基化芯片检测两组CpG岛甲基化谱的差异。聚类分析得出导致样本性状差异的甲基化基因。结果 聚类分析找到了7个富集差异高甲基化和8个富集差异低甲基化的通路。多元件差异甲基化基因11个,参与调节血管张力和平滑肌细胞增殖、免疫应答、线粒体蛋白质的转运。结论 CSVD是多因素、多环节共同作用的结果,DNA 甲基化是一个重要因素。     

rt—PA在急性缺血性脑卒中治疗中的应用

1995年，重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（rt—PA，阿替普酶）治疗急性缺血性卒中临床试验（NINDS试验）宣告成功，使该药在许多国家被批准上市。自此，有关扩大溶栓治疗时间窗、应用先进的多模式MRIPWI／DWI错配技术等研究不断深入，使更多的卒中患者临床获益。