电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力和胰岛素敏感性的影响

目的 观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠胃肠动力和胰岛素敏感性的影响,探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的作用机制。方法 将60只Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饮食喂养进行造模。8周后将造模成功的26只大鼠随机分为模型组和电针组,每组13只。电针组采用电针中脘、关元、足三里和丰隆治疗。干预期间,每隔2周测量大鼠体质量和24 h进食量;第6周检测腹腔葡萄糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)和腹腔胰岛素耐量实验(intraperitoneal insulin tolerance test, IPITT);干预前后,每组随机选取3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术测定其葡萄糖输注速率(glucose infusion rate, GIR)。干预结束后,心尖取血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(insulin, INS)含量;采用BL-420S生物机能实验系统测量3组大鼠胃与小肠肌生物电慢波的振幅和频率;测定胃排空率和小肠推进率。结果 与正常组比较,模型组第0周、2周、4周、6周、8周体质量和进食量均升...     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,电针组GIR水平显著升高,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著降低,IL-10蛋白和mRNA表达显著升高,CD68的表达明显减少(P<0. 01,P<0. 05);干预后假电针组与模型组比较,各指标差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型。将造模成功的16只大鼠随机分为模型组与电针组,每组8只。电针组大鼠给予"关元""中脘""足三里"及"丰隆"电针治疗,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量、空腹血糖和餐后血糖;在干预前及干预结束后行钳夹术检测葡萄糖输注率(GIR);在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔注射糖耐量(IPGTT);分别采用荧光定量PCR及Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-IκBα、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和餐后血糖显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01);在IPGTT实验中,模型组大鼠注射葡萄糖90、120 min时血糖上升幅度显著大于正常组(P<0.01);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、餐后血糖分别于干预6周、2周后显著下降(P<0.05,P<0.01);干预8周后电针组大鼠GIR显著上升(P<0.05);在IPGTT实验中,电针组大鼠注射葡萄糖60 min时血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针能降低OIR大鼠体质量,改善IR,其机制可能与电针下调下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的产生有关。     

电针激活沉默信息调节因子2相关酶1调控下丘脑抑食欲肽对肥胖大鼠代谢的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠下丘脑中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、促黑素皮质素(POMC)含量以及体质量、进食量、血糖、血脂的影响,探讨电针治疗肥胖的中枢及外周机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组10只。予高脂饲料喂养复制肥胖大鼠模型。电针组取双侧"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,假电针组取电针组所选穴位旁浅刺,隔日电针1次,每次20min,连续治疗8周。观察大鼠体质量、进食量、血糖、血脂变化,Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑中SIRT1、POMC蛋白及mRNA的表达变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、进食量、血脂、餐后血糖均明显升高(P0.05,P0.01),下丘脑SIRT1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与模型组、假电针组比较,电针组的体质量、进食量、血脂、血糖显著降低(P0.01,P0.05),且下丘脑SIRT1、POMC蛋白及mRNA表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以调控肥胖大鼠体质量、进食量、血脂、血糖及下丘脑SIRT1、POMC的表达,且SIRT1、POMC变化趋势基本一致,说明电针调控下丘脑抑食欲肽从而改善肥胖大鼠体质量及代谢可能与下丘脑SIRT1的表达相关。     

针刺对单纯性肥胖瘦素和胰岛素抵抗的影响研究

目的 :探讨针灸对单纯性肥胖病瘦素和胰岛素抵抗的作用。方法 :采用RT -PCR和NorthernBlot技术测定瘦素受体 (OB -R)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血清和下丘脑瘦素 (Leptin)和胰岛素 (INS)的含量。观察针灸治疗前后单纯性肥胖患者血清瘦素、INS、脂质水平的变化 ;还观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血清和下丘脑瘦素和INS的含量以及下丘脑OB -R基因表达的变化。结果 :单纯性肥胖患者瘦素、INS、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白—胆固醇 (LDL -C)的含量均显著高于正常人水平 ;而高密度脂蛋白———胆固醇 (HDL -C)却显著低于正常人水平 ,针灸治疗后患者瘦素、INS、TC、TG、LDL -C的含量均明显回降 ,而HDL -C含量却明显回升 ,这种变化与减肥疗效有关。肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠 ,而下丘脑瘦素和INS水平及OB -R基因表达水平均明显低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清瘦素和INS均明显回降 ,而下丘脑瘦素和INS水平以及OB -R基因表达水平却明显升高。结论 :针灸对肥胖机体中枢和外周瘦素和INS水平的良性调整作用以及促进下丘脑OB -R基因表达可能是针灸纠正瘦素和胰岛素抵抗以及异常的内分泌代谢的重要机     

电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑沉默信息调节因子1、叉头状转录因子O1及阿黑皮素原的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1(FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+抑制剂组(针+抑组)、抑制剂组、假手术组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导DIO大鼠模型。电针组和针+抑组电针"丰隆""中脘""关元""足三里"穴,10min/次;针+抑组和抑制剂组予以第三脑室置管并注射SIRT1特异性拮抗剂EX-527;假手术组予以第三脑室内置管,并注射人工脑脊液;均每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后体质量、进食量、Lee’s指数,全自动生化分析仪检测大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测大鼠下丘脑组织SIRT1、FoxO1、乙酰化FoxO1(AC-FoxO1)、POMC蛋白的表达水平。结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组、针+抑组、抑制剂组、假手术组的体质量、进食量均明显升高(P0.01),模型组和假手术组Lee’s指数增高(P0.05)。治疗后,与模型组比较,电针组、针+抑组大鼠体质量、进食量、TC含量、AC-FoxO1表达量均显著降低(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均明显升高(P0.01,P0.05);电针组Lee’s指数及血清TG、FFA含量显著降低(P0.05,P0.01);抑制剂组进食量,血清TC、TG、FFA含量显著升高(P0.01),SIRT1、FoxO1、POMC表达量显著降低(P0.01,P0.05)。与电针组比较,针+抑组与抑制剂组的体质量、进食量、Lee’s指数及TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量均明显升高(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均显著降低(P0.01);抑制剂组血清TC含量显著升高(P0.01)。与针+抑组比较,抑制剂组体质量、进食量及TC、TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量显著增高(P0.01),SIRT1、FoxO1和POMC表达量明显降低(P0.01)。结论:电针能有效上调DIO大鼠下丘脑中SIRT1的表达,从而去乙酰化作用于FoxO1,并促进下游抑食欲肽POMC的表达,可能是电针减肥的效应机制之一。     

针刺配合黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:通过针灸配合中药汤剂黄连温胆汤干预MS大鼠,观察针刺配合黄连温胆汤加减对膳食诱导MS大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、Leptin、下丘脑Leptin受体和NPY蛋白表达的影响,探讨相关作用机制。方法:以高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型对照组、针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组。针刺及给药后4周检测大鼠空腹血糖、血清TC、TG、血清胰岛素、瘦素、血脂、丘脑Leptin受体与神经肽Y(NPY),计算胰岛素敏感性指数和Lee's肥胖指数。结果:针刺组、黄连温胆汤组、针刺加黄连温胆汤组大鼠体质量、Lee's肥胖指数、血压、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、HOMA-IR、TG、TC较模型组水平均下降(P0.05);针刺加黄连温胆汤组大鼠脂肪细胞因子蛋白表达较单纯针刺组和黄连温胆汤组Leptin、Leptin-R下降程度更大,NPY升高程度更大(P0.05)。结论:通过针刺结合黄连温胆汤的治疗方案,可以通过调控JAK-STAT途径中Leptin、Leptin-R及NPY的表达改善脂类代谢的表达,从而有效抑制胰岛素抵抗,起到对MS的治疗作用。     

电针对雌雄两性实验性肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针刺激对雌雄两性肥胖大鼠脂代谢影响的差异及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照。采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型。电针雌组、雄组电针大鼠"后三里"三阴交"丰隆"等穴。计算各组治疗前后Lee’s指数,生化法检测各组血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。结果:电针雌、雄两组的Lee’s指数及血浆TG、TC、LDL-C含量均较模型雌、雄两组明显降低(P<0.01,P<0.05),而血浆HDL-C含量均有明显升高(P<0.05)。电针雄组Lee’s指数较电针雌组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆TG、TC含量较电针雄组明显降低(P<0.05);电针雌组血浆HDL-C、LDL-C的含量与电针雄组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lee’s指数和调节脂代谢方面存在着一定的差异,电针可更明显地降低雄性大鼠的Lee’s指数及雌性大鼠的血浆TG、TC含量,但对雌雄两性血浆HDL-C、LDL-C含量的影响无明显差异。     

黄芪多糖对肥胖模型大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导肥胖大鼠的影响,探讨黄芪多糖改善胰岛素抵抗的作用机制,为其应用于临床提供理论依据。方法:采用高脂饲料连续喂养6周的方法复制大鼠肥胖模型,将其分为模型组、黄芪多糖组(400 mg·kg^-1)、吡格列酮组(20 mg·kg^-1),另设空白组,各组给予相应的药物灌胃,连续给药4周。检测血清中空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、胰岛素(insulin,INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、内脏脂肪含量(VF/W);PCR法检测大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)mRNA表达;Western Blot法检测大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的表达。结果:黄芪多糖组及吡格列酮组TG、TC、INS、VF/W水平明显降低(P<0.05),ISI水平升高(P<0.05),PI3KmRNA表达水平明显升高(P<0.05),PI3Kp85α的蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖改善肥胖大鼠胰岛素抵抗可能是通过降低血清中TC、TG及上调骨骼肌中PI3K来实现的。     

腹部推拿对高脂饮食诱发肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用机制

目的:观察腹部推拿对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用与机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料造模,造模成功大鼠随机分为模型对照组和推拿干预组。两组均继续采用高脂饲料喂养,推拿干预组采用腹部推拿疗法进行干预。4周后观察各组动物空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、骨骼肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体Y共活化因子lα(PGC-1α)蛋白表达水平。结果:模型对照组的FPG与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P<0.01);推拿干预组与模型对照组比较,FPG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:腹部推拿疗法能够有效调节肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是改善和加强了骨骼肌SIRT1/PGC-lα通路的作用,更好发挥其调节糖脂代谢及胰岛素分泌的功能。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

ELECTROACUPUNCTURE IMPROVES INSULIN SENSITIVITY IN HIGH-FAT-DIET-INDUCED INSULIN RESISTANCE RATS VIA ACTIVATION OF SIRT1 AND GLUT4 IN QUADRICEPS FEMORIS

Insulin resistance(IR) is the common pathologic basis of IRrelated diseases such as obesity, type 2 diabetes mellitus, and hypertension.Acupuncture is proved to be effective in treating IR-related diseases.We intervened IR in early stage and observed the effects of "the Combination of Biao-Ben Acupoints" electroacupuncture(EA) therapy on IR and the expression ofSIRT1 and GLUT4 protein in quadriceps femoris of high-fatdiet-induced IR rats.IR models were caused by high-fat diet in forty Wistar rats.Eight rats in the normal control group, others were divided randomly into the model control group and EA group(n=8)(needling at ST36, CV4, CV12 and ST40 with low frequency EA of 3 Hz).After EA intervention for six weeks,glucose homeostasis by ip glucose tolerance testing(IPGTT)and insulin tolerance testing(IPITT) was examined respectively.Body weight(BW), fasting blood-glucose(FBG) and postprandial blood-glucose(PBG) were measured respectively every two weeks.After EA intervention for eight weeks, the expression of SIRT1 in the quadriceps femoris was tested by Western blotting and GLUT4 by immunohistochemical method.Compared with the normal group, the expression of SIRT1 and concentration of GLUT4 in the quadriceps femoris decreased significantly in IR rats.IPITT impaired insulin intolerance.BW increased and FBG or PPG of IR rats showed no difference.Compared with the model control group, after EA intervention SIRT1 and GLUT4 increased significantly(P0.01, P0.05), IPITT improved the impaired insulin intolerance, and BW decreased obviously(P0.05).EA intervention had no obvious effect on the stable FBG or PBG levels of IR rats."The Combination Of Biao-Ben Acupoints" EA can stimulate the expression of proteins SIRT1 and GLUT4 in the quadriceps femoris of IR rats, decrease BW and improve insulin sensitivity, which may be one of the important mechanisms of EA in alleviating insulin resistance.     

低频电针对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及氧化应激的影响

目的:观察低频电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠糖代谢和氧化应激的影响。方法:雌性SD大鼠随机分成模型组、电针组与对照组,每组10只。采用丙酸睾丸酮注射合并高脂饲料喂养复制PCOS模型。电针组电针"中脘""关元""三阴交"等穴,每次30min,每日1次,治疗5周。ELISA法检测血清睾酮(T)、性激素结合球蛋白(SHBG)、胰岛素(FINS),硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化法检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行口服糖耐量试验(OGTT)。计算稳态胰岛素指数(HOMA-IR)及新β细胞指数(MBCI)。HE染色观察卵巢组织结构。结果:治疗后电针组T和MDA含量较模型组显著降低(P0.05,P0.01);电针组SHBG含量和SOD活力在治疗后较模型组明显升高(P0.05,P0.01)。治疗后电针组FINS,餐后0.5h、1h、2h血糖及HOMA-IR较模型组明显降低(P0.01,P0.05),MBCI显著升高(P0.01)。模型组呈卵巢等囊性改变,黄体数目减少,卵泡内颗粒细胞层数较对照组增厚;电针组切片可见多个黄体存在,囊性卵泡减少,颗粒细胞层增厚。结论:不改变高脂饲料喂养的条件下行电针治疗,总体上调整了氧化应激状态,高胰岛素血症、胰岛素抵抗及胰岛素β细胞功能、胰岛素敏感性、糖耐量都能得到一定程度的恢复。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响

目的:探讨电针"肠病方"腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只。采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型。肠病方组电针"中脘"天枢"和"上巨虚"15min,分别在造模后即刻、24h和48h进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P<0.01,P<0.05),肠病方组低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组血清IL-4含量较空白组升高(P<0.05),经电针"肠病方"治疗后,IL-4含量进一步升高(P<0.01)。结论:腧穴"肠病方"对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用。     

“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨

目的:探讨"双固一通"配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制。方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型。双固一通电针组取"关元""后三里""百会"治疗,电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂"治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束。电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期;电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。比较各组之间的差异。结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs(16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)%vs(13.2±3.1)%]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs(7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)%和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P<0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且"双固一通"配穴电针"关元""后三里""百会"的作用效应优于电针"中极""阴陵泉""印堂"配穴治疗效果。     

电针对大强度运动应激大鼠细胞免疫的影响

目的:观察电针对大强度运动应激大鼠T淋巴细胞亚群、脾脏指数、胸腺指数及淋巴细胞增殖能力的影响,探讨针灸防治运动性免疫抑制的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=17)、电针组(n=16)。对大鼠进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制模型。电针组自第2周起每次训练后在大鼠的双侧"足三里"穴、"百会"穴与"关元"穴实施电针干预。采用流式细胞仪技术测定大鼠血浆中T淋巴细胞亚群水平;分析天平称大鼠脾脏、胸腺的重量并计算脾脏指数、胸腺指数;采用3 H-TdR渗入法测定淋巴细胞增殖能力。结果:与空白组比,模型组的CD3+水平显著降低(P<0.05);与模型组比,电针组的CD3+、CD4+、NK细胞(CD161+)水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。与空白组比,模型组的脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力均显著性下降(P<0.01,P<0.05);电针组脾脏指数、胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。结论:长期剧烈的运动应激导致大鼠的免疫功能下降,甚至抑制,但电针能明显提高CD3+、CD4+、NK细胞的水平,同时能有效防止大鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力的显著性下降,提示电针对运动性免疫抑制具有正向调节作用。     

EFFECTS OF LOW-FREQUENCY ELECTROACUPUNCTURE ON THE IMMUNOLOGIC FUNCTION IN MORPHINE DEPENDENCE RATS

InGoodmanandGilmans’bookPharmaco logicalBasisofTherapeutics[1 ] ,acupuncturetherapyhasbeenregardedasthethirdtypeofremediesforheroinomania .However,uptonow ,majorityoftheresearchesfocusonhowtotreatwithdrawalsymptoms,feweronthereha bilitationofthepatient’simmunefunction .Inthepresentpaper,theeffectoflow frequencyelectroacupuncture (EA)onthecontentofTlymphocytesubgroupsintheperipheralbloodisobservedforrevealingmechanismsofacupunc tureinraisingimmunologicfunction .1　MATERIALSANDMETHOD…     

艾灸对脾虚大鼠小肠运动吸收功能及ATP含量的影响

目的:探讨艾灸温补脾胃的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),脾虚模型组(B组),艾灸穴位组(C组),中药对照组(D组).采用200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,C组艾灸“足三里”“中脘”“关元”“脾俞”“胃俞”等穴,D组用中药四君子汤灌胃治疗,A组与B组不予治疗干预.观察大鼠一般症状,记录小肠推进率,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与A组比较,B组大鼠脾虚一般症状积分增高(P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C组和D组大鼠脾虚一般症状积分降低(均P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均增高(P＜0.05,P＜0.01);C、D两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸“足三里”等穴位可改善大鼠脾虚症状,增进小肠运动吸收功能,改善小肠能量代谢,与中药四君子汤疗效相当.