益肺逐积方诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制

目的:通过体外实验观察益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性、细胞凋亡以及表皮生长因子受体(EGFR),G蛋白偶联受体30(GPR30)蛋白表达的影响,探讨中药复方益肺逐积方抑制肺癌细胞活性,诱导肺癌细胞凋亡的作用机制。方法:将人肺腺癌A549细胞培养至对数生长期,益肺逐积方高、低质量浓度组分别加入2,1.5 g·L~(-1)益肺逐积方培养液,5-氟尿密啶(5-FU)组加入2.5 g·L~(-1)5-FU培养液,溶剂组加入含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液,分别作用24,48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测益肺逐积方对人肺腺癌A549细胞活性的影响;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色观察益肺逐积方作用不同时间后人肺腺癌A549细胞的凋亡形态学变化;流式细胞术(FCM)测定益肺逐积方作用下人肺腺癌A549细胞的凋亡率;利用倒置显微镜观察益肺逐积方作用24,48 h后A549细胞的形态学改变,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定人肺腺癌A549凋亡细胞EGFR,GPR30蛋白的表达。结果:与溶剂组比较,1.5,2 g·L~(-1)益肺逐积方均能抑制人肺腺癌A549细胞活性(P0.05),诱导A549细胞发生不同程度的凋亡形态学改变;流式细胞术检测显示,益肺逐积方作用24,48 h后,可使人肺腺癌A549细胞其发生晚期凋亡(P0.05);Western blot结果显示,益肺逐积方可以不同程度地下调人肺腺癌A549细胞GPR30,EGFR蛋白的表达(P0.05)。结论:益肺逐积方可抑制人肺腺癌A549细胞活性、诱导其发生晚期凋亡,并使其发生凋亡形态学改变,这可能与下调EGFR,GPR30蛋白表达有关。     

苇茎汤调控人肺腺癌A549细胞中EGFR、STAT3抗凋亡的机制研究

目的:研究苇茎汤对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:将苇茎汤培养液浓度稀释为0.25、2.5、25g/L,与A549细胞共同培养,AO∕EB荧光染色观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率;Real-time PCR检测EGFR、STAT3基因的表达。结果:0.25~25g/L苇茎汤能诱导A549细胞发生凋亡形态学改变,且细胞凋亡率随苇茎汤浓度增加而升高;苇茎汤可将A549细胞周期阻滞于G0/G1期;Real-time PCR结果表明,苇茎汤可以下调A549细胞中EGFR、STAT3基因的表达。结论:苇茎汤可能通过调控EGFR、STAT3信号通路诱导人肺腺癌A549细胞发生早期凋亡。     

β-榄香烯阻断JAK2-STAT3信号通路促进紫杉醇对肺癌细胞增殖和凋亡作用研究

目的:研究分析讨论β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用,并探讨其可能的机制。方法:建立耐药细胞株A549/Taxol,MTT法测定β-榄香烯对A549/Taxol细胞株的抑制率及IC_(50);使用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;并通过Western Blot法检测JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达水平,借以分析β-榄香烯对紫杉醇抑制肺癌细胞增殖、诱导凋亡的作用和机制。结果:药物干预48 h后,可见β-榄香烯对A549/Taxol肺癌细胞活性均显示出抑制作用,并且抑制作用表现出明显的剂量依赖性,对肺癌细胞抑制的IC_(50)水平为108.5μg/mL。研究中采用IC_(50)浓度108.5μg/mL榄香烯干预A549/Taxol肺癌细胞, 24 h后可见A549/Taxol肺癌细胞的凋亡水平显著增加(P0.05);与此同时,肺癌细胞JAK2、STAT3、p-STAT3和Bcl-2可见降低(P0.05),而Bax和Caspase3则见升高(P0.05)。结论:β-榄香烯可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,发挥拮抗肺癌细胞对紫杉醇的耐药性作用,抑制肿瘤细胞增殖,诱导凋亡。     

亚麻木酚素联合硼替佐米诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制研究

目的:探讨亚麻木酚素(SDG)联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,Bor)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制。方法:MTT法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞法和Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性;Real Time PCR检测Caspase-3、BCL-2、BAXmRNA的表达;Western Blot检测BCL-2、Bax及p-JNK的蛋白表达。结果:SDG联合Bor能明显抑制细胞生长,上调Caspase-3活性,促进p-JNK、BAX mRNA和蛋白的表达,抑制BCL-2 mRNA和蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结论:SDG联合Bor可显著诱导肺腺癌A549细胞的凋亡,其机制可能与其激活JNK信号通路有关。     

黄芪建中汤含药血清联合顺铂对A549细胞的抑制作用及Smad3、Smad7表达的影响

目的:观察黄芪建中汤含药血清联合顺铂对肺癌A549细胞中Smad3、Smad7蛋白表达的影响。方法:应用MTT法分别计算5%高、中、低剂量和10%高、中、低剂量黄芪建中汤含药血清作用于人肺腺癌A549细胞株24、48、72 h的半数抑制浓度(IC_(50))、黄芪建中汤最佳含药血清(10%中剂量,48h)联合最佳顺铂(5μmol/mL,48 h)作用于人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制率。免疫组织化学显色技术检测肺癌A549细胞内Smad3、Smad7蛋白的表达情况;Western Blot技术检测Smad3、Smad7蛋白表达。结果:①黄芪建中汤含药血清作用于A549细胞株48h的(IC_(50))为10%中剂量。黄芪建中汤含药血清联合顺铂作用于A549细胞的增殖抑制率高于两单药组和空白组(P<0.05)。②免疫组化方法检测Smad3、Smad7在A549细胞中的表达,与其它组相比在中西药联合组(HuangQi+Cisplatin)中Smad3蛋白表达棕黄色颗粒最少,Smad7蛋白表达棕黄色颗粒最多。差异具有统计学意义(P<0.05)。③Western Blot技术检测Smad3与Smad7的表达。与其它组相比,中西药联合组Smad3表达下调,Smad7表达上调(P<0.05)。结论:黄芪建中汤含药血清联合顺铂对肺癌A549细胞具有抑制增殖作用,其作用机制可能与上调smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达有关。     

苦参碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对人端粒酶逆转录酶表达的影响

目的观察苦参碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响。方法以终质量浓度为0.1、0.2、0.4、0.6 mg/mL的苦参碱作用肺腺癌A549细胞48 h后,通过台盼蓝拒染法计数细胞的生长抑制率;以终质量浓度为0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞48、72、96 h后,经透射电镜和DNA Ladder实验了解到细胞凋亡的发生,PCR-TRAP法检测端粒酶活性,实时RT-PCR检测hTERT的mRNA表达水平。结果各种质量浓度的苦参碱作用A549细胞48 h后,均显著抑制细胞的增殖且呈浓度依赖性;0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞不同时间后,经透射电镜形态学检测和DNA Ladder实验,均显示A549细胞发生了凋亡改变;0.2 mg/mL的苦参碱作用A549细胞48 h后,端粒酶活性明显受抑,hTERT mRNA表达显著降低。结论苦参碱能抑制肺腺癌A549细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与下调hTERT基因表达,抑制端粒酶活性,破坏端粒稳定性有关。     

岩黄连总碱对人肺癌A549细胞增殖,凋亡及Caspase,Survivin表达的影响

目的:初步探讨岩黄连总碱对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,及其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞株在体外条件下加入不同质量浓度岩黄连总碱。用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测不同浓度(0.1,0.05,0.01,0.005 g·L-1)岩黄连总碱分别作用24,48,72 h后,对人肺腺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechst染色法检测岩黄连总碱处理A549细胞48 h的生长情况。流式细胞术检测岩黄连总碱不同药物浓度诱导凋亡的情况。RT-PCR法检测岩黄连及顺铂对A549细胞中Caspase-3,Survivin mRNA的表达影响变化情况。结果:MTT结果提示岩黄连总碱对肺癌A549细胞增殖具有一定的抑制作用,且抑制作用呈现时间-剂量关系。MTT及Hoechst染色显示岩黄连总碱组较阴性组明显抑制A549细胞增殖(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示岩黄连诱导A549细胞凋亡作用随着药物浓度的增加,凋亡率升高。RT-PCR结果提示岩黄连组较阴性组上调了Caspase-3 mRNA的表达,下调了Survivin mRNA的表达。结论:岩黄连总碱具有一定的抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导凋亡作用,并呈时间-剂量关系。其机制可能与上调Caspase-3的表达和下调Survivin的表达有关。     

白露汤含药血清对人肺癌A549细胞活力、凋亡及周期的影响

目的:研究白露汤含药血清对人肺癌A549细胞活力、凋亡及生长周期的影响。方法:将人肺癌A549细胞培养至对数生长期,分别加入白露汤低、中、高剂量含药血清,空白对照组加入含10%胎牛血清的RPMI1640培养液,采用CCK-8法检测细胞活力;Western-blot法测定人肺腺癌A549凋亡细胞Bax、Bcl-2、C-caspase、HIF-1α及β-actin蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期。结果:与空白对照组比较,白露汤各给药组的A549细胞活力在24、48、72 h均明显降低(P0.05),且呈剂量依赖性。作用24、48、72 h后,白露汤各给药组均出现不同程度的细胞凋亡。流式细胞术检测显示,白露汤作用后,可使人肺腺癌A549细胞其发生早期凋亡(P0.05)。结论:白露汤可抑制人肺癌A549细胞活力、诱导细胞凋亡、延缓细胞周期进程,这可能与下调GLUT1、HK2、PKM2、LDH-A、HIF-1α和β-actin等表达有关。     

鹤蟾片诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的研究鹤蟾片对A549人肺腺癌细胞凋亡的影响。方法制备大鼠含药血清,MTT法检测鹤蟾片含药血清对A549细胞的生长抑制率。利用PI染色观察和流式细胞术研究该含药血清对A549细胞凋亡的影响。RT-PCR检测含药血清对细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA表达的调节作用。结果鹤蟾片含药血清明显抑制A549细胞生长,并使该细胞呈凋亡形态学改变。10%、20%含药血清组的细胞凋亡率为20.5%、33.2%,与对照组(6.1%)比较,差异均有统计学意义(P0.05)。含药血清组的细胞EGFR表达明显低于对照组(P0.05)。结论鹤蟾片具有诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,分子机制可能与抑制EGFR基因的转录有关。     

卷丹百合体外对肺腺癌A_(549)细胞抑制作用的实验研究

目的:研究百合对肺腺癌细胞株A549增殖作用的影响及其相关机制。方法:体外培养肺腺癌细胞株A549,用不同浓度的百合水提物分别作用于对数期生长的A549细胞24、48和72h,MTT(甲基噻唑基四唑)比色法检测百合对A549细胞增殖的抑制率,碘化丙啶(PI)染色,荧光显微镜下观察细胞形态改变及凋亡情况。结果:MTT法检测结果显示,百合水提物在1~8mg/mL浓度范围内、24~72h时间范围内对A549的生长有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系(P<0.05);PI染色荧光显微镜观察显示百合作用48h后,细胞出现凋亡的形态学改变。结论:百合具有体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用,其可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抑制A549细胞增殖的作用。     

鸦胆子油乳脂质纳米粒对A549细胞抑制作用的研究

目的探讨鸦胆子油乳脂质纳米粒对人非小细胞肺癌A549细胞株的抑制、凋亡作用及其机制。方法用MTT法检测设不同浓度实验组(30、60、90、120 mg/L)及不同作用时间(24、48、72 h)药物对细胞的抑制率;用流式细胞仪检测药物浓度60 mg/L作用24、48、72 h后实验组细胞的凋亡率;RTPCR检测Caspase-3 mRNA的表达。结果不同浓度、时间鸦胆子油乳脂质纳米粒对A549细胞增殖的影响:细胞增殖抑制率在一定剂量范围内随浓度的增加而增加,具有剂量依赖性,用相同浓度鸦胆子油乳脂质纳米粒(60 mg/L)干预A549人肺腺癌细胞24、48、72 h,抑制率在一定时间范围内随时间的延长而增加,具有时间依赖性。用相同浓度鸦胆子油乳脂质纳米粒(60 mg/L)干预A549人肺腺癌细胞24、48、72 h凋亡率分别是:48.67%±1.42,64.82%±1.46,68.25%±1.32。RT-PCR结果提示鸦胆子油乳脂质纳米粒上调了Caspase-3 mRNA的表达。结论鸦胆子油乳脂质纳米粒可以抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导凋亡,并呈时间-剂量关系,其机制可能与上调Caspase-3的表达有关。     

白花蛇舌草乙醇提取物对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响

目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物在体外对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT法测定不同浓度白花蛇舌草乙醇提取物对A549细胞增殖的影响;Hoechst 33258检测白花蛇舌草乙醇提取物作用后细胞凋亡情况;流式细胞仪检测药物作用后的细胞周期和凋亡率;Western Blot 检测药物作用后的Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 白花蛇舌草乙醇提取物抑制A549细胞增殖呈时-效和量-效关系;Hoechst 33258检测白花蛇舌草乙醇提取物作用A549细胞后可见凋亡细胞;40 mg/ml白花蛇舌草乙醇提取物作用A549细胞12,24,36,48h,药物组G1～G0期细胞百分比分别为(42.82±3.95)%,(51.84±6.37)%,(54.76±8.85)%和(64.94±7.56)%,药物组细胞凋亡率分别为(5.72±0.98)%,(7.10±2.08)%,(19.89±4.25)%,(32.55±6.51)%,均高于对照组(P均﹤0.05),且G1～G0期细胞百分比和凋亡率随药物作用时间增加而增加;Western Blot显示,白花蛇舌草乙醇提取物作用A549细胞,Bax的表达随作用时间增加而增加,Bcl-2的表达随作用时间增加而减低.结论 白花蛇舌草乙醇提取物随着药物浓度和作用时间的增加对肺腺癌A549细胞的体外抑制效应增加;其抑制作用可能通过将细胞周期阻滞于G1～G0期和通过上调Bax和下调Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡来实现的.     

黄芩苷对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及相关机制

目的体外观察黄芩苷对人肺腺癌细胞株A549凋亡的影响及其可能机制。方法采用0、0.625、1.25、2.5、5.0、10.0 mg/L黄芩苷作用于A549细胞24、48、72 h,MTT法检测药物对A549细胞的抑制率;RT-PCR法检测1.22mg/L黄芩苷处理A549细胞24 h Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达情况。结果不同质量浓度的黄芩苷呈时间、剂量依赖性地抑制A549细胞的生长,1.22 mg/L黄芩苷作用A549细胞24 h后,Bax、Caspase-3 mRNA表达水平显著升高,Bcl-2 mRNA表达显著下降,Bcl-2/Bax比值显著降低(均P<0.01)。结论黄芩苷体外能诱导A549细胞凋亡,与上调Bax、Caspase-3表达,下调Bcl-2表达有关。     

益气除痰方通过caspase-4途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡

目的:研究益气除痰方血清(YQCT)对人肺腺癌A549细胞促凋亡作用并探讨其通过caspase-4途径诱导凋亡的机制。方法:运用血清药理学方法,予YQCT与人肺腺癌A549细胞共同孵育后,MTT法检测细胞生长状况;Hoechst 33258荧光法、流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫印迹法检测caspase-4、IRE1α、TRAF2、calpain-2、caspase-7蛋白表达情况;并采用化学抑制剂抑制caspase-4表达。结果:30%YQCT血清作用A549细胞24 h生长率为(92.09±4.39)%,48 h达(85.69±4.31)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;24 h凋亡率为(14.12±1.41)%,48 h达(23.68±1.74)%,与同浓度空白组比较有统计学差异;荧光显微镜(×10)下细胞呈现凋亡形态学改变,透射电镜(×9700)下核周间隙加大,粗面内质网扩张,空泡形成;线粒体肿胀,嵴断裂;免疫印迹法检测30%YQCT血清作用A549细胞48 h后,calpain-2、caspase-7、caspase-4蛋白表达上升,IRE1α、TRAF2表达改变不明显;抑制caspasse-4表达后,Z-LEVD-FMK(+)组细胞凋亡率有所下降,与Z-LEVD-FMK(-)组比较仍有统计学差异。结论:益气除痰方可抑制肺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,部分通过激活calpain-2、caspase-7,启动caspase-4起始的内质网特异性凋亡途径发挥其抗肺癌作用。     

麦门冬汤加减联合顺铂对A549细胞化疗增敏的作用机制

目的:通过体外实验观察麦门冬汤加减(modified Maimendong Tang)联合顺铂(cisplatin)对人肺腺癌A549细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的蛋白表达量的影响,探讨麦门冬汤加减方化疗增敏的作用并研究其相关机制。方法:分别用麦门冬汤加减(15 g·L-1),顺铂(9 mg·L-1),联合药物干预肺腺癌A549细胞,实验分为空白组、麦门冬汤加减组、顺铂组、麦门冬汤加减+顺铂组。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度(0,5,10,15,20,25 g·L-1)麦门冬汤加减和不同质量浓度(0,3,6,9,12,15 mg·L-1)顺铂干预A549细胞24,48,72 h后的增殖能力,检测各组A549细胞的增殖能力;流式细胞术分析各组的凋亡程度及周期的变化;划痕实验和transwell小室实验检测各组的侵袭转移能力;蛋白免疫印迹法检测各组Caspase-3,EGFR蛋白表达的变化情况。结果:与空白组比较,麦门冬汤加减,顺铂干预A549细胞后呈浓度依赖性、时间依赖性抑制细胞的增殖(P0.05);各药物组均能抑制A549细胞增殖能力,减弱划痕愈合能力,减少穿过transwell小室的细胞,促进细胞凋亡,下调Caspase-3,EGFR蛋白表达(P0.05)。与单独给药组比较,麦门冬汤加减与顺铂联合应用后更能明显抑制肺腺癌A549细胞增殖能力和更能诱导A549细胞的凋亡,G0/G1期的细胞增多更明显,S期的细胞明显减少(P0.05);联合用药后,细胞划痕愈合能力明显减弱,穿过transwell小室的细胞明显减少,Caspase-3,EGFR的蛋白表达量下降更明显(P0.05)。结论:麦门冬汤加减与顺铂合用后抑制肺癌细胞A549增殖及侵袭转移能力,诱导细胞凋亡,两者存在协同增敏作用,其相关机制可能与下调Caspase-3,EGFR的蛋白表达相关。     

益气活血解毒方对肺癌A549/DDP耐药细胞株JAK2-STAT3信号通路的干预作用研究

目的观察益气活血解毒方对A549/DDP耐药细胞JAK2-STAT3信号通路分子JAK2、STAT3表达的影响。方法培养A549细胞、A549/DDP细胞,分别用高、中、低剂量益气活血解毒方含药血清进行干预,MTT法筛选最佳浓度的含药血清,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot技术检测各组细胞中JAK2、STAT3蛋白表达变化,RT PCR技术检测各组细胞中JAK2、STAT3 mRNA表达变化。结果益气活血解毒方含药血清作用48h能明显抑制A549/DDP细胞增殖,且最佳浓度为中剂量;与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞凋亡率明显提高(P0.05);与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05),与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。结论益气活血解毒方干预肺癌化疗耐药的作用可能是通过调节JAK2-STAT3信号通路,促进细胞凋亡实现的。     

保肺饮对肺癌细胞EMT的作用及机制研究

目的:探讨保肺饮调控HGF逆转A549细胞EMT的作用及机制。方法:体外培养A549细胞,运用Western Blot方法检测保肺饮作用于A549细胞后对HGF、E-cadherin、vimentin蛋白表达的影响。结果:Western Blot结果显示不同剂量保肺饮作用下细胞E-cadherin表达增加,HGF、vimentin的表达降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:保肺饮能通过下调HGF的表达逆转A549细胞EMT进程。     

康莱特注射液对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响及机制

目的观察薏苡仁注射液(康莱特注射液)对人肺腺癌细胞A594凋亡的影响,并探讨康莱特抗肺腺癌细胞的作用及机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,分别加入5,10,15,20,25 mL/L康莱特注射液,对照组加等量生理盐水,孵育48 h后,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期的变化;20 mL/L康莱特注射液孵育48 h后,收集细胞,FCM测定细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫印迹(Western blot)法分别测定Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达情况。结果康莱特注射液处理后,G1期的细胞均显著增加,S期细胞明显减少;20 mL/L康莱特注射液处理A549细胞48 h后,细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降,Bcl-2/Bax比值显著降低。结论康莱特注射液可通过上调A549细胞Caspase-3、Fas和FasL的表达,降低Bcl-2/Bax比值,诱导其凋亡,产生抗肿瘤作用。     

扶正解毒方含药血清对人肺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究扶正解毒方含药血清对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:在体外培养的肺癌A549细胞株中加入不同浓度的扶正解毒方含药血清,计算细胞抑制率、观察细胞形态学变化、检测细胞凋亡率。结果:MTT提示扶正解毒方含药血清对肺腺癌A549细胞具有特异性抑制效应并存在效应-剂量依赖关系;肺腺癌A549细胞随药物浓度增加及处理时间的延长细胞凋亡特征越明显;细胞凋亡率随着药物剂量的增加和作用时间的延长而增加,存在效应-剂量、效应-时间依赖关系。结论:扶正解毒方含药血清可抑制肺腺癌A549细胞生长、诱导细胞凋亡。