养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血压及炎症因子的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)血压及炎症因子的影响。方法将144只8周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分为模型组、MRS2578组、复方七芍降压片组、厄贝沙坦组、MRS2578+复方七芍降压片组、MRS2578+厄贝沙坦组,每组24只;另选择24只健康、SPF级雄性WKY大鼠作为对照组。模型组和对照组大鼠给予蒸馏水灌胃,其他各组大鼠给予相应药物干预,其中复方七芍降压片流浸膏剂量为0.65 mL,厄贝沙坦剂量为3.63 mg, MRS2578按3 mg/kg腹腔注射(隔日1次)。各组灌胃均1次/d,连续8周。记录各组实验前及实验开始后每周最后一天14:00—17:00每只大鼠的尾动脉血压,采用ELISA法检测各组大鼠实验第1,4,8周最后一天血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果对照组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平在整个实验阶段均比较平稳;模型组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平自发性升高,均明显高于同时点对照组(P均0.05);各药物干预组大鼠血压及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均呈下降趋势,第4周末开始均明显低于同时点模型组(P均0.05),且MRS2578+复方七芍降压片组均明显低于MRS2578组和复方七芍降压片组(P均0.05),MRS2578+厄贝沙坦组均明显低于厄贝沙坦组和MRS2578组(P均0.05);复方七芍降压片组与厄贝沙坦组比较、MRS2578+复方七芍降压片组与MRS2578+厄贝沙坦组比较各指标差异均无统计学意义(P均0.05)。结论养阴柔肝、化瘀息风法可以有效降低SHR大鼠的血压及血清炎性因子水平,可直接从抑制炎症反应的源头上维持机体促炎-抗炎平衡,缓解高血压病情。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血清炎症反应因子含量和血管组织学的影响

目的:观察复方七芍降压片在调节血压时对血清炎症介质和血管组织学的影响。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)为实验对象,Wistar-kyoto大鼠(WKY)为实验对照,以灌胃方式给予复方七芍降压片和厄贝沙坦。使用嘌呤受体P2Y6抑制剂MRS2578干预炎症反应信号的传递,检测不同处理下大鼠的血压,炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,以及血管结构。结果:复方七芍降压片可以显著地降低大鼠血压。结果表明,复方七芍降压片可以显著地降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症介质的含量。HE染色结果显示复方七芍降压片显著地促进血管结构恢复正常。结论:复方七芍降压片抑制了炎症介质的表达,促进了血管恢复。复方七芍降压片降低血压的功效可能与抑制炎症反应促进血管恢复有关。     

基于P2Y6受体探讨复方七芍降压片作用机制

目的:探究复方七芍降压片降压作用机制。方法:SHR随机分为高血压对照组、抑制剂组、复方七芍组、抑制剂复方七芍组、厄贝沙坦组、抑制剂厄贝沙坦组,另取Wistar-Kyoto正常大鼠为正常对照组,采用免疫组化检测血管壁P2Y6、P65蛋白表达。大鼠血管平滑肌细胞随机分为空白对照组、抑制剂组、炎症组、抑制剂炎症组、含药血清组、抑制剂含药血清组,qPCR检测P65、P2Y6、IκBα基因表达,Western blotting检测P65、P2Y6、IκBα、p-IκBα蛋白表达。结果:动物实验结果显示,MRS2578对P2Y6表达无影响,使P65表达降低;复方七芍降压片使P2Y6和P65表达降低,与MRS2578联用可使P65表达更低;厄贝沙坦使P2Y6和P65表达均降低,与MRS2578联用可使P65表达更低。细胞实验结果显示,与空白对照组比较,TNF-α使P2Y6、P65、p-IκBα表达升高(P0.05)。与TNF-α组比较,MRS2578对P2Y6无影响(P0.05),使P65、p-IκBα表达降低(P0.05);复方七芍降压片含药血清使P2Y6、P65、p-IκBα表达降低(P0.05),与MRS2578联用可使P65、p-IκBα表达更低(P0.05)。所有分组对IκBα表达无影响(P0.05)。结论:复方七芍降压片可能通过抑制P2Y6的表达发挥降压功能,而机制可能是P2Y6表达降低抑制了NFκB信号通路的激活。     

复方七芍降压片对TNF-α诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞P2Y6信号通路相关因子表达的影响

目的观察复方七芍降压片对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞中炎症因子与P2Y6、MEK1/2、ERK1/2蛋白表达的影响,探讨其治疗高血压的机制。方法采用内皮细胞和平滑肌细胞构建共培养体系,利用炎症因子TNF-α建立高血压炎症微环境。将共培养好的细胞随机分为正常组、模型组、空白血清组、MRS2578组、厄贝沙坦药物血清组、复方七芍药物血清组、MRS2578+复方七芍药物血清组。MRS2578组和MRS2578+复方七芍药物血清组加入10μmol/L MRS2578。正常组和模型组加入等量培养液,余各组加入10%药物血清及空白血清。采用倒置显微镜观察内皮细胞和平滑肌细胞形态;采用ELISA检测细胞上清液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平;采用免疫荧光、Western blot、RT-qPCR技术检测内皮细胞P2Y6、MEK1/2、ERK1/2的表达。结果与正常组比较,模型组和空白血清组内皮细胞和平滑肌细胞数量明显减少,细胞轮廓不清晰,折光性降低,漂浮的死细胞团块增多;IL-1β含量显著增加,IL-10含量显著减少(P0.01);P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰度值、m RNA水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,复方七芍药物血清组内皮细胞和平滑肌细胞折光性增强,细胞形态恢复正常;IL-1β水平明显降低(P0.05);P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰度值、m RNA水平明显降低(P0.01)。结论复方七芍降压片可明显调控TNF-α诱导的内皮炎症反应,改善内皮炎症导致的平滑肌细胞损伤,维持其正常功能,其机制可能与调控内皮细胞P2Y6受体及其下游信号通路MEK1/2、ERK1/2蛋白表达,改善炎症反应有关。     

复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用研究

目的探讨复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤的作用机制。方法将30只SHR大鼠根据体质量按随机数字表法分为模型组、复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组,每组各10只。另取10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组;给药6周后,采用ELISA检测血清中生长素(Ghrelin)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素-1(ET-1)的含量变化,RT-PCR测定胸主动脉Ghrelin受体(GHSR)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的m RNA表达。结果模型组血清Grelin、NOS含量和胸主动脉GHSR、e NOS m RNA表达降低,血清ET-1含量升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。复方七芍降压片组和厄贝沙坦组上述指标均较模型组有不同程度的改善(P0.05或P0.01),且复方七芍降压片组对血清Ghrelin、NOS、ET-1含量和胸主动脉e NOS m RNA表达的影响优于厄贝沙坦组(P0.05)。结论复方七芍降压片可能通过调节Ghrelin、NO、ET-1含量及GHSR、NOS的基因表达而起保护SHR大鼠血管内皮损伤的作用。     

复方七芍降压片对二肾一夹高血压大鼠IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及防治炎症反应在高血压过程中的作用机制。方法:以90只WKY大鼠随机分为6组:正常组、假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组、心安宁组,分别采用尾动脉法测血压,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测量白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的含量。结果:复方七芍降压片能够降低二肾一夹高血压大鼠血压及IL-6和TNF-α。结论:复方七芍降压片能有效地降低二肾一夹高血压大鼠血压及减轻高血压过程中的炎症反应,其作用机制与复方七芍降压片降低IL-6和TNF-α有关。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

复方七芍降压片对SHR大鼠IL-8、IL-10水平及AP-1、MCP-1蛋白表达的影响

目的研究复方七芍降压片对SHR大鼠肠系膜动脉组织AP-1、MCP-1蛋白表达及血清中IL-8、IL-10水平的影响。方法 30只雄性SPF级SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦片组(27 mg/kg)、复方七芍降压片组(8. 73 g/kg生药),另设10只WKY大鼠为正常对照组。无创血压仪测定尾动脉血压,透射电镜技术观察肠系膜动脉壁超微结构,ELISA法检测血清中IL-8、IL-10水平,免疫组化法检测肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠各周大鼠血压均上升(P<0. 01),肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达升高(P<0. 01),血清中IL-8水平升高(P<0. 01)、IL-10水平降低(P<0. 01)。药物干预后与模型组比较,复方七芍降压片组各周血压均降低(P<0. 01),肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达降低(P<0. 05),血清中IL-8水平降低(P<0. 01)、IL-10水平升高(P<0. 01)。结论复方七芍降压片能够显著改善SHR大鼠血压,其机制可能与调控肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达,减轻炎症反应有关。     

复方七芍降压片对SHR大鼠P2Y6、MEK1/2、ERK1/2及血管重塑标志物MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响

目的研究复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉中G蛋白偶联受体P2Y6、酪氨酸激酶受体(MEK1/2)、丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)及血管重塑标志物基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)等蛋白表达的影响,探讨复方七芍降压片干预血管重塑的作用机制。方法将雄性SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦片组(13.5 mg·kg^-1)、复方七芍降压片组(8.73 g·kg^-1),每组10只,另设10只WKY大鼠为正常对照组;灌胃给药,每日1次,连续给药6周。采用无创血压仪测定每周大鼠尾动脉血压;ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平;免疫组化法检测肠系膜动脉中P2Y6、MEK1/2、ERK1/2、MMP-9及TIMP-1蛋白的表达;肠系膜动脉组织HE染色后进行体视学分析,测量肠系膜动脉血管中膜厚度及相同位置的管腔直径,计算两者比值作为动脉壁厚度(WT)值。结果与正常对照组比较,模型组大鼠各周血压明显上升(P<0.01);肠系膜动脉P2Y6、MEK1/2、ERK1/2、MMP-9蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值、WT值明显升高(P<0.05,P<0.01),TIMP-1表达明显降低(P<0.01);血清中IL-1β水平明显升高(P<0.01)。药物干预后,与模型组比较,复方七芍降压片组各周血压均明显降低(P<0.01);肠系膜动脉P2Y6、MEK1/2、ERK1/2、MMP-9蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值、WT值均明显降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1表达明显升高(P<0.05);血清中IL-1β水平明显降低(P<0.05)。结论复方七芍降压片能够显著降低SHR大鼠血压,改善血管重塑,可能与调控肠系膜动脉中P2Y6、MEK1/2、ERK1/2蛋白表达,减轻炎症反应有关。     

黄连解毒汤含药血清对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症因子影响研究

目的:观察黄连解毒汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法:以大、中、小剂量黄连解毒汤水煎剂灌胃SD大鼠制备含药血清,采用MTT法观察含药血清对细胞增殖的影响,选择各剂量浓度为20%的含药血清体外干预LPS刺激的巨噬细胞;采用Griess法检测NO释放量,采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α及IL-6含量。结果:采用LPS刺激细胞后,引起NO、TNF-α及IL-6因子的高表达,与正常对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);采用黄连解毒汤含药血清干预后,可明显抑制NO、TNF-α及IL-6因子的高表达,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:黄连解毒汤含药血清可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,可能是该方防治动脉粥样硬化的重要机制。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠IR、IL-6、TNF-α、CRP的影响

目的：探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法：24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果：高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。     

复方丹参滴丸联合厄贝沙坦对腹膜透析患者微炎症状态影响的研究

目的:探讨复方丹参滴丸联合厄贝沙坦对腹膜透析患者微炎症状态的影响。方法:检测50例持续不卧床腹膜透析(CAPD)治疗的终末期肾脏病(ESRD)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平,并与正常人作对照。将CAPD患者随机分为观察组(予复方丹参滴丸+厄贝沙坦治疗)与对照组(予厄贝沙坦治疗),比较2组治疗前后血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的变化。结果:CAPD患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均较正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组与对照组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);观察组三者水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:复方丹参滴丸联合厄贝沙坦可以有效改善CAPD患者的微炎症状态。     

绞股蓝总皂苷含药血清对皮肤光老化HaCaT细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6的影响

目的:研究绞股蓝总皂苷含药血清对皮肤光老化HaCaT细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6表达的影响.方法:选取20只大鼠,随机分为四组,每组5只,分别设为空白血清组、低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组,采用UVB照射人工模拟光老化HaCaT细胞模型,照射后用含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞分泌IL-1β、IL-6的表达水平.结果:与空白对照组比较,UVB模型组细胞IL-1β、IL-6表达显著上调;与UVB模型组比较,低剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、中剂量绞股蓝总皂苷含药血清组、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6表达显著下调(P＜0.01).结论:绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制UVB辐射人皮肤角质细胞诱导炎症信号分子防护皮肤光老化.     

独活香豆素对Lactacystin诱导的帕金森病模型细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的影响

目的观察独活香豆素对Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞活性和炎症因子IL-1β、TNF-α的影响。方法制备含药血清,筛选含药血清和Lactacystin的作用浓度和时间,体外培养PC12细胞,建立Lactacystin诱导PC12细胞损伤的模型。实验分为五组,分别为正常对照组、模型组、吐温组、塞来昔布组、独活香豆素组。应用MTT法检测各组细胞活性。应用ELISA法检测IL-1β、TNF-α的蛋白含量。应用RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α的mRNA表达。结果模型组与吐温80组之间无统计学差异。模型组经15%正常大鼠含药血清保护24h,5μmol/L Lactacystin处理24h后,细胞活力比正常对照组降低。独活香豆素组细胞OD值高于模型组、吐温80组和塞来昔布组,但低于正常对照组。模型组细胞上清液中IL-1β、TNF-α蛋白含量和细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达的减少。而独活香豆素组细胞上清液中IL-1β、TNF-α蛋白含量和细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达高于模型组、吐温80组和塞来昔布组,但低于正常对照组。结论独活香豆素含药血清对Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞具有保护作用,与其下调细胞炎症因子IL-1β、TNF-α蛋白的含量和IL-1β、TNF-αmRNA的表达,抑制Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞的炎症反应密切相关。     

问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β、TNF-α及滑膜的影响

目的研究问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α及滑膜的影响。方法采用II型胶原诱导大鼠关节炎模型,以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β和TNF-α和关节滑膜的病理变化及含药血清对滑膜细胞增殖的观察,探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机理。结果问荆合剂能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变、抑制滑膜细胞的增殖。结论问荆合剂抑制IL-1β和TNF-α及抑制滑膜细胞的增殖是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

三草素抗炎作用的机制研究

目的对三草素抗炎作用进行机制研究。方法含药血清干预RAW264.7细胞培养4 h后,加入终浓度为100 ng/mL的LPS进行诱导,MTT法观察三草素含药血清对RAW264.7细胞及LPS诱导的RAW264.7细胞增殖的影响;ELISA法考察三草素含药血清对LTB4生成及对IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子产生的影响。结果三草素含药血清具有促进RAW264.7细胞增殖的活性,无细胞毒性。三草素含药血清具有抑制经LPS诱导的RAW264.7细胞的生长活性,抑制RAW264.7细胞的增殖。RAW264.7细胞经LPS诱导后促进LTB4的生成,三草素含药血清具有抑制LTB4生成的作用;RAW264.7细胞经LPS诱导后促进IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的产生,三草素含药血清具有抑制IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子产生的作用。结论本研究结果初步表明三草素可能是通过降低上述炎症介质的分泌而发挥抗炎作用。     

复方银黄微型灌肠剂对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的影响

目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuang Micro-enema Compound,YHMEC)含药血清对大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法将大鼠随机分成3组,分别于末次灌肠给药后10,30,60 min采集含药血清,采用MTT比色法检测不同采血时间的含药血清对PMФ活力的影响;细胞培养上清液中TNF-α,IL-6的表达采用ELISA法检测。结果末次给药后30,60 min采集的含药血清对PMФ的活力及细胞因子的表达影响显著(P<0.05或P<0.01)。结论复方银黄微型灌肠剂含药血清能显著抑制LPS诱导的TNF-α,IL-6表达,具有明显的体外抗炎活性。     

中药复方“通脉口服液”对肾小球系膜细胞增殖及分泌IL-1β的影响

目的观察中药复方“通脉口服液”对体外培养条件下大鼠肾小球系膜细胞（MsC）增殖和分泌IL-1β的影响。方法应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞的传代培养，采用血清药理学方法，制备通脉口服液含药血清、黄芪含药血清、三七含药血清，采用MTT法观察各组含药血清对正常培养条件下及LPS刺激状态下肾小球系膜细胞增殖的影响，ELISA法测定LPS刺激下通脉口服液组细胞上清中IL-1β的含量。结果3组含药血清均可抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖．三组之间比较，通脉口服液组作用要优于黄芪组及三七组。ELISA结果表明：通脉口服液含药血清可以抑制肾小球系膜细胞分泌IL-1β。结论中药复方“通脉口服液”可抑制肾小球系膜细胞的增殖及LPS诱导的系膜细胞IL-1β的产生，肾小球系膜细胞是通脉口服液防治慢性肾炎，延缓肾小球硬化的重要靶细胞之一。     

银屑I号治疗寻常性银屑病作用机理的临床和实验研究

目的:探讨银屑I号治疗寻常性银屑病的作用机理.方法:用ELISA方法检测银屑I号治疗前后寻常性银屑病患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MPC-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)表达的变化;用MTT法检测大鼠银屑I号含药血清对HaCaT细胞增殖的影响.结果:银屑病患者治疗后血清MCP-1、TNF-α、IL-8水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);5%及10%的大鼠银屑I号含药血清对HaCaT细胞的增殖均有显著抑制作用,其中10%含药血清对细胞增殖的抑制最明显.结论:银屑I号治疗银屑病的作用机理可能与下调MCP-1、TNF-α、IL-8的表达有关,银屑I号含药血清对角质形成细胞有显著抑制作用.     

雄黄及含雄黄复方对炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下(感染性脑损伤模型、发热模型)炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理。方法:用百日咳菌造成感染性大鼠脑损伤模型,用酵母菌造成大鼠发热模型,取血用ELISA法测定血清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,比色法测定脑组织、血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力。结果:雄黄和安宫牛黄散均可显著降低脑损伤大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,其中IL-1β回复到正常水平,IL-6和TNF-α的降幅随雄黄剂量的增大而增大;雄黄和安宫牛黄散均可显著抑制脑组织中NOS和iNOS的活力,复方的抑制作用大于雄黄。雄黄和牛黄解毒片可显著降低发热大鼠血清IL-1β水平,药后4h基本回复到正常水平;药后2h牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力。结论:抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)可能是雄黄在复方中发挥"解毒"功效的途径之一。