半夏泻心汤对运动应激性胃溃疡大鼠相关因子的影响＊

目的 探究半夏泻心汤对大鼠运动应激性胃黏膜损伤的预防保护机制。方法 选用32只健康的雄性SD大鼠，随机分为空白对照组、模型组、实验组和阳性对照组，每组8只，空白组正常喂养，试验组予半夏泻心汤灌胃，阳性对照组予奥美拉唑溶液灌胃，模型组予蒸馏水灌胃，连续干预7天后，采用一次性游泳力竭方法建立运动应激性胃溃疡模型，计算胃溃疡指数（UI），电镜下观察胃粘膜组织形态，采用ELISA方法测定胃粘膜的TNF-α、IL-1β、IL-6。结果 空白组大鼠胃黏膜的UI显著低于模型组，差异有统计学意义（P < 0.01）；模型组UI显著高于中药组和西药组（P < 0.01），中药组和西药组对比UI无明显差异（P > 0.05）。空白组大鼠胃黏膜的IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量均明显低于模型组，差异有统计学意义（P < 0.01）。中药组和西药组的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量也明显低于模型组的表达量，差异有统计学意义（P < 0.01）；中药组的IL-1β、IL-6、TNF-α表达量与西药组的相比无明显差异（P > 0.05）。通过造模前给予半夏泻心汤或奥美拉唑灌胃，胃粘膜病理学形态改善明显。模型组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显多于其余3组，其中实验组与阳性对照组的表达量无明显差异。结论 半夏泻心汤可提高机体免疫力，降低胃黏膜中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，抑制炎症反应，减少运动应激性胃溃疡的发生。     

天合保肾合剂对糖尿病肾病大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨天合保肾合剂对糖尿病肾病（DN）大鼠血管内皮功能的影响。方法：大鼠经背部切除单侧肾，2周后以链尿佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导DN模型，观察天合保肾合剂高、中、低剂量组对DN大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素（ET）、血小板活性指标血浆血栓素B2（TXB2）与6-酮-前列腺F1α（6-K-PGF1α）含量影响。结果：天合保肾合剂各剂量组均能够降低DN大鼠肾组织VEGF、ET、血浆TXB2水平，升高血浆6-K-PGF1α水平，与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．01），并呈剂量依赖性。结论：天合保肾合剂能够降低’肾组织VEGF、ET水平及TXB2／6-K-PGF1α比值，改善DN大鼠的血管内皮功能障碍。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

左金丸对大鼠应激性胃溃疡保护作用的实验研究

目的：探讨左金丸对因束缚一水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组10只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照大鼠均灌胃生理盐水,其余4组分别灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量水煎剂。连续灌胃5d。末次给药后禁食不禁水24h,除空白对照组外,其余组均采用“束缚一水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,并用酶联免疫法检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）的含量。结果：左金丸中、高剂量组大鼠胃液PH值明显升高,MDA水平显著下降,左金丸低、中、高剂量组大鼠胃溃疡指数显著降低,血清SOD含量明显上升,与模型对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素、增强自由基清除能力等因素有关。     

半夏生物总碱对运动氧化应激大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究

目的探讨半夏生物总碱对运动氧化应激大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法将32 只SD 大鼠随机 分为空白组、模型组、半夏生物总碱组（20 mg·kg-1）和阳性对照组（奥美拉唑,10 mg·kg-1）,每组8 只。灌胃给 药,每日1 次,连续7 d。第7 天灌胃给药1 h 后,进行一次性负重力竭游泳运动造模。麻醉后处死所有大 鼠,计算胃溃疡指数（UI）,采用HE 染色法观察胃黏膜组织病理形态;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清 一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等氧化应激指标水 平,以及胃黏膜组织胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）含量。结果与空白组比较,模型组大鼠的UI 值与胃黏膜 组织GAS、MTL 含量,以及血清NO、MDA 含量均显著升高（P＜0.01）,血清SOD、GSH-Px 水平显著降低 （P＜0.01）。与模型组比较,半夏生物总碱组大鼠的UI 值与胃黏膜组织GAS、MTL 含量,以及血清NO、MDA 含量均显著降低（P＜0.01）,血清SOD、GSH-Px 水平显著升高（P＜0.01）。结论半夏生物总碱具有抗氧化作 用,能纠正运动应激导致的胃黏膜组织GAS、MTL 分泌异常状态,逆转运动氧化应激对胃黏膜的损伤,减少 胃溃疡的发生。     

左金丸对应激性胃溃疡大鼠作用机制的研究

目的：探讨左金丸对因“束缚一水浸”应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组lO只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照组大鼠均灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量组分别灌胃左金丸低、中、高剂量水煎剂,连续5d。末次给药后禁食不禁水24h,采用“束缚-水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,采用酶联免疫法检测血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）的含量。结果：左金丸组大鼠胃液PH值明显升高,UI显著降低,血清ACTH、CORT水平显著下降,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素有关,同时通过内分泌调节胃黏膜防御因子与攻击因子失衡,也是其作用机制之一。     

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的：通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量（15mg.kg-1）、中剂量（30mg.kg-1）、高剂量（60mg.kg-1）对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法：健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数（UI）并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果：白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论：白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。     

电针对力竭运动大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达的影响

目的研究电针刺激对一次性力竭运动大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达的影响，初步探讨电针刺激提高运动能力、延缓运动性疲劳发生的分子生物学机理。方法40只SD雄性大鼠分为4组（对照组、模型组、力竭组、电针组），对照组大鼠常规饲养3周后处死取材；其他三组进行3周的游泳训练，模型组大鼠在游泳训练后处死取材；力竭组大鼠在游泳训练后进行一次性力竭游泳后处死取材；电针组大鼠在游泳训练后进行一次电针刺激，然后进行一次性力竭游泳，力竭游泳后处死取材。记录力竭游泳时间，用RT-PCR方法测定骨骼肌α-肌动蛋白基因表达。结果电针组的平均力竭游泳时间明显长于力竭组；模型组大鼠的骨骼肌α-肌动蛋白基因表达明显高于对照组和力竭组；电针组的α-肌动蛋白基因表达虽低于模型组，但高于力竭组和对照组。结论（1）3周游泳训练可以提高大鼠骨骼肌α-肌动蛋白的基因表达；（2）电针刺激有助于促进力竭运动大鼠的骨骼肌α-肌动蛋白基因的表达，延长大鼠力竭游泳时间，提高大鼠的运动耐力，延缓运动性疲劳的发生。     

唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠eNOS、ET、6-Keto-PGF1α表达的影响

目的：通过唐古特大黄对痛风性肾病模型大鼠的干预,观察其对血清内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、内皮素（ET）、6酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）表达的影响。方法：唐古特大黄不同方式提取物干预痛风性肾病模型大鼠,3周后生化仪检测大鼠血清BUN、Cr、UA水平,酶联免疫吸附测定法测定其血清eNOS、ET、6-Keto-PGF1α的表达情况,并在光镜下观察其肾脏组织的病理变化。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr、UA及肾脏指数均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,大黄醇提组、大黄水提组、别嘌醇组eNOS浓度均明显升高（P<0.05）,大黄水提组、别嘌醇组ET浓度明显降低（P<0.05）,大黄醇提组ET差异无统计学意义;6-Keto-PGF1α浓度各组之间比较差异均无统计学意义。光镜下观察,模型组大鼠肾脏内有大量炎性细胞浸润,并有尿酸盐结晶沉积;用药各组大鼠肾脏组织损伤程度较模型组轻。结论：唐古特大黄能够减少痛风性肾病模型大鼠肾小管内尿酸盐结晶及炎细胞浸润,使其血清中eNOS浓度升高,ET浓度降低,从而减轻了对肾脏内皮细胞的损害,达到保护肾脏的目的;而其醇提物对降低ET的表达作用不及水提物。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法于大鼠胃前壁造成溃疡模型，分别连续给药治疗10d后，定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比，各给药组大鼠胃组织NO及NOS含量明显增高，ET含量明显降低。结论绞股蓝乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，降低ET含量，这可能是绞股蓝乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

大黄对胃肠道血流灌注影响的临床与实验研究

目的：研究大黄对有肠道血流灌注的影响。方法：采用胃肠粘膜内ＰＨ值评做危下患者胃肠粘膜物血流灌注情况。观察大黄的临床疗效并进行实验研究。结果：临床研究结果显示，脓毒症患者直肠粘膜内ＰＨ值明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），大黄能显著提高胃肠粘膜内ＰＨ值（Ｐ〈０．０１），大黄对应激性胃肠粘膜为伴出务的有效率为７３．４％，动物实验结果显示，大黄可提高失血性休克大鼠胃、小肠粘膜和肠系膜的血流量（Ｐ〈０．０１）     

黄芪、大黄配伍对慢性肾衰竭大鼠心钠素、内皮素的影响

目的:观察黄芪、大黄配伍对慢性肾衰竭(CRF)大鼠心钠素(ANP)、内皮素(ET)的影响。方法:实验动物随机分为正常对照组、模型组、黄芪组、大黄组、黄芪大黄配伍组,采用3%腺嘌呤灌胃制作慢性肾衰竭大鼠模型,实验5周后分别检测尿十项指标;采血检测各组心钠素、内皮素等指标。结果:黄芪与大黄配伍能明显增加CRF大鼠的尿量,降低尿蛋白、尿胆红素等含量,显著降低ET含量,有升高ANP的趋势。结论:黄芪与大黄配伍后能通过增加尿量,加速排除体内有害物质,降低尿蛋白、尿胆红素等含量;调节ET、ANP的含量,从而进一步改善细胞因子对肾功能的损害,避免肾脏功能的进一步恶化。两者相互促进、协同起效,表现出较强的药理活性。     

下法对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探讨中医下法对实验性脑出血大鼠神经凋亡细胞的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组,采用自体血缓慢注射法制作大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）模型,观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变,以及大黄、番泻叶对神经细胞凋亡影响。结果：①脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组的神经症状评分较对照组大鼠显著增高（P〈0．01）;大黄治疗组、番泻叶治疗组较脑出血组显著降低（P〈0．01）;大黄治疗组较番泻叶治疗组显著降低（P〈0．05）。②病理观察结果显示：脑出血组、大黄治疗组、番泻叶治疗组脑组织均发生了不同程度的损伤,大黄治疗组、番泻叶治疗组与脑出血组比较,脑组织病理损伤减轻,正常神经元细胞数目显著增加。（3）大黄治疗组、番泻叶治疗组发生表达的TUNEL阳性细胞较脑出血组均显著减少（P〈0．05）。结论：中医下法对实验性脑出血损伤神经细胞凋亡具有神经保护作用。     

壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响

目的:探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、联合组,每组20只。采用坐骨神经慢性压迫损伤法复制血管氧化损伤模型。联合组取双侧"足三里"进行药线点灸,取左侧"阳陵泉""环跳"进行针挑,点灸和针挑均7d为1个疗程,共进行3个疗程的治疗。采用放射免疫分析法检测血浆6-酮-前列环素F 1α(6-keto-PGF 1α)、血栓素B 2(TXB 2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平,免疫组化法观察股动脉环氧合酶2(COX-2)表达及血管形态学改变。结果:和对照组比较,模型组6-keto-PGF 1α、NO水平下降(P0.05),而TXB 2、ET水平显著上升(P0.01)。和模型组比较,联合组6-keto-PGF 1α、NO水平上升(P0.05),而TXB 2、ET水平显著下降(P0.01)。模型组COX-2表达较对照组增多,联合组COX-2表达较模型组显著减少(P0.01)。模型组血管内膜增生,管壁增厚;联合组血管内膜增生,管壁增厚现象减轻。结论:壮医药线点灸联合针挑疗法可以下调COX-2表达,进而调节前列环素2/血栓素A 2及NO/ET平衡,抑制血管内膜增生和血管重构,可能是其抗血管氧化损伤的作用机制之一。     

牡丹皮对糖尿病大鼠PGI2、TXA2、ET、NO的影响

目的:观察牡丹皮对糖尿病大鼠前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备糖尿病动物模型,然后分别以高、中、低等不同的剂量的牡丹皮对模型鼠进行灌胃,采用放射免疫法检测各组大鼠用药前后PGI、TXA2、ET、NO的变化。结果:结果显示,各用药组用药前后的血糖值无明显变化,与对照组相比,没有显著性差异。各用药组大鼠的ET值有所降低,其中以高剂量组最明显,与对照组相比,有显著性差异。各用药组大鼠的NO值稍有升高,但与对照组相比,没有显著性差异。各用药组大鼠的TXB2值有所降低,其中以高剂量组最明显。6-Keto-PGF1α值升高,与对照组相比,有显著性差异。结论:提示牡丹皮对糖尿病大鼠的ET、PGI2、TXA2均有一定的作用。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

大黄对创伤性休克大鼠二胺氧化酶和内毒素的影响

目的:观察创伤性休克大鼠二胺氧化酶(DAO)和内毒素变化及大黄的对其影响作用。方法:健康SD大鼠72只,分为正常对照组(8只)、创伤性休克组(32只)以及大黄干预组(32只)。观察二胺氧化酶和内毒素随时间的变化趋势、回肠形态学及大黄对上述指标的影响。结果:与对照组相比,创伤性休克和大黄干预组DAO活性在伤后2h均显著升高(P<0.01),伤后48h达高峰,伤后72h降低,但仍高于对照组(P<0.01)。而两组内毒素水平则在伤后2h均显著升高(P<0.01),伤后24h达高峰,伤后48h和72h有所降低,但仍高于对照组(P<0.01)。而休克组和大黄干预组之间比较发现,DAO活性和内毒素水平在伤后2h差异无显著性(P>0.05),而24h、48h和72h休克组则显著高于大黄干预组(P<0.01)。休克各组中,可见肠黏膜绒毛水肿,稀疏、片状坏死、脱落,中性粒细胞浸润及淋巴滤泡增生等病理改变,大黄干预组肠黏膜在伤后各时间点也可见上述变化,但较上述各组明显改善。结论创伤性休克早期即有肠屏障功能的严重受损,动态监测DAO和内毒素对了解创伤性休克大鼠肠屏障功能的改变有重要意义,大黄对创伤性休克大鼠具有胃肠道保护作用,从而有降低DAO和内毒素的作用。