刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

彝药劳伤药对佐剂性关节炎大鼠滑膜病变及NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察劳伤药乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜病变及滑膜细胞核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)可能的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,劳伤药高、中、低剂量组,采用大鼠右后足趾皮内注射0.l m L弗氏完全佐剂,致炎形成AA模型,给药28 d后处死大鼠,HE染色观察踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE_2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,劳伤药组(5 g/kg)明显减轻滑膜细胞的增生,减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:劳伤药能下调滑膜组织中NF-κB的蛋白表达,从而促进细胞凋亡,改善滑膜病变。     

姜黄素对佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子-kB表达的影响

目的 观察姜黄素对佐剂型关节炎模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量及对滑膜组织核转录因子-kB(NF-kB)表达的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制.方法 SD大鼠左侧足趾皮内注射弗氏完全佐剂,制作成RA动物模型,经过姜黄素治疗后,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠膝关节腔液TNF-α和IL-1β含量,免疫组织化学染色(SP)检测NF-kB的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,RA模型组大鼠关节腔液TNF-α和IL-1β含量升高,膝关节滑膜组织NF-kB的表达增加;经过姜黄素治疗后以七指标恢复至正常水平.结论 姜黄素能下调滑膜细胞NF-kB的表达与活性,降低炎性细胞因子的表达,从而治疗RA.     

汝无糯鸡抗类风湿性关节炎的机制

目的:研究彝族药汝无糯鸡对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的滑膜病变及滑膜细胞核转录因子-κB(NF-κB),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,探讨其抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成空白组,模型组,尼美舒利组,汝无糯鸡高、中、低剂量组(按生药量计5.0,2.5,1.25 g·kg-1),采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,灌胃给药28 d后取样并处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)含量,免疫组化法检测大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的表达水平。结果:彝族药汝无糯鸡组明显减轻滑膜细胞的异常增殖,减少炎性细胞浸润,各剂量组不同程度降低AA大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白含量(P0.05,P0.01)。结论:彝族药汝无糯鸡治疗RA的作用机制可能是通过下调AA大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白表达,抑制炎性细胞因子生成,从而加速细胞凋亡,改善滑膜病变。     

中药姜黄素对类风湿性关节炎大鼠的抗炎作用

目的研究姜黄素对类风湿性关节炎(RA)大鼠的治疗作用。方法建立RA大鼠模型;分别测定RA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、全血比粘度(WBV)、血浆比粘度(PV)、血清IL-1、PGE2和TNF-α水平以及大鼠滑膜组织中IL-17和TNF-α的表达。结果姜黄素可缓解RA大鼠的足跖肿胀度和关节炎指数(P0.05或P0.01)。与模型组相比,姜黄素处理使RA大鼠WBV和PV下降(P0.05或P0.01),抑制IL-1、PGE2和TNF-α的表达(P0.05或P0.01),下调滑膜组织中IL-17和TNF-α的表达(P0.01),但作用不及阿司匹林对照组(P0.05或P0.01)。结论姜黄素具有抗RA的作用,其机制可能与改善RA大鼠异常的血液流变性以及抑制炎症因子的表达有关。     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

京尼平苷酸对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及滑膜细胞凋亡机制研究

目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠抗炎作用,探讨GA对AA大鼠滑膜细胞增殖影响的可能凋亡机制.方法:Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,200,100,50 mg·kg~(-1) GA组和0.75 mg·kg~(-1)甲氨蝶呤(MTX)组,右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂后第19天给药,治疗4周,测定足肿胀指标和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)水平.培养AA大鼠滑膜细胞给予GA(1,2,4μmol·L~(-1))和4μmol·L~(-1) MTX处理,MTT法检测细胞增殖,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞率,RT-PCR法检测Bcl-2和Bax基因mRNA表达水平.结果:200,100mg·kg~(-1) GA可以明显降低足肿胀度和关节炎指数(P＜0.05或P＜0.01),肿胀抑制率分别为25.4%,21.37%,并抑制血清中TNF-αIL-1β水平(P＜0.05),TNF-α抑制率为34.61%,28%,IL-1β抑制率为29.05%,21.65%.GA(1～4μmol·L~(-1))处理AA大鼠滑膜细胞5 d,明显抑制细胞增殖.流式细胞仪检测显示1,2,4μmol·L~(-1) GA组凋亡率分别为15.8%,24.3%,40.7%(P＜0.01).RT-PCR结果显示,不同浓度GA明显抑制Bcl-2 mRNA表达,而促进Ba)(mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:京尼平苷酸可抑制AA大鼠继发性炎症,降低血清TNF-α,IL-1β水平,体外可抑制AA大鼠滑膜细胞增殖及诱导细胞凋亡,作用机制与其下调Bcl-2和上调Bax基因mRNA表达有关.     

基于MAPK通路研究五味甘露药浴散加减方治疗类风湿关节炎的药效机制

研究发现五味甘露药浴散加减方药浴有良好的抗炎活性,可以明显改善关节炎症程度,对类风湿性关节炎具有一定的治疗作用,推测其可能与调控滑膜细胞MAPK通路有关。该实验通过建立佐剂关节炎大鼠(AA)模型,进一步探讨其调控滑膜细胞MAPK通路的机制。采用酶联免疫法测定给药2周AA大鼠血清中TNF-α的水平,免疫组化法测定给药4周踝关节滑膜组织蛋白激酶ERK1/2,p38的含量,采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测膝关节滑膜组织中JNK1,ERK1,p38的mRNA表达。结果显示,与模型组比较,给药2周,可明显降低AA大鼠血清中TNF-α的水平(P0.05);给药4周,降低踝关节滑膜组织中p38,ERK1/2的蛋白表达(P0.05或P0.01),降低膝关节滑膜组织JNK1,p38,ERK1的基因表达(P0.05或P0.01)。综上可见,五味甘露药浴散加减方有效治疗类风湿关节炎的作用机制可能与其降低血清中TNF-α的水平和滑膜组织中p38,ERK1/2的表达以及JNK1,p38,ERK1的基因表达,调控MAPK通路有关。     

血府逐瘀提取物对佐剂关节炎大鼠治疗作用的研究

目的:探讨活血化瘀药物治疗类风湿性关节炎(RA)的机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为模型,观察血府逐瘀提取物对其血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)及滑膜组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果:AA大鼠血清TNF-α和NO及滑膜组织中VEGF的表达均高于正常对照组;高、中剂量血府逐瘀提取物组的TNF-α和NO及滑膜组织中VEGF的表达低于模型组。结论:血府逐瘀提取物可改善AA大鼠足趾肿胀程度,降低病理评分,降低异常升高的TNF-α、NO及抑制滑膜组织中VEGF的过度表达,得出瘀血闭阻可能是RA的发病机制之一。     

翼首草总苷对佐剂性关节炎大鼠药效及作用机制的研究

目的探讨藏药翼首草总苷(TGP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠48只,随机选取8只作为正常组,其余40只大鼠右足趾皮内注射0.1 m L完全弗氏佐剂(CFA),致炎17 d后,随机分为5组,每组8只,即模型组,醋酸地塞米松组(0.001 g·kg-)1,翼首草总苷低、中、高剂量组(0.058,0.116,0.232 g·kg-)1,连续灌胃给药30 d。观测致炎后17,27,37,47 d大鼠足趾肿胀率、苏木素-伊红(HE)染色法观察致炎侧踝关节滑膜病理改变。致炎47 d,ELISA法测定血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及膝关节滑膜核因子-κB(NF-κB)的水平。结果与正常组比较,模型组足趾肿胀率明显升高(P0.01),滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞大量增生,炎症细胞大量浸润,而且IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组足趾肿胀率明显降低(P0.05,P0.01),并能改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润,IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平也明显降低(P0.05,P0.01)。结论翼首草总苷能抑制AA大鼠关节肿胀,改善AA大鼠踝关节滑膜病变,对佐剂性关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB的水平有关。     

赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α,IL-1β和IL-6mRNA表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(STDR)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用及对其炎症组织中TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平的影响,探讨STDR治疗类风湿性关节炎的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、STDR 40mg·kg-1·d-1,80mg·kg-1·d-1,160mg·kg-1·d-1剂量组和雷公藤多苷12mg·kg-1·d-1对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后各给药组均ig给予相应药物,模型对照组ig给予等体积蒸馏水,给药21 d。于给药后第21天处死大鼠,取其足跖部,采用RT-PCR法提取炎症组织中mRNA测定TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平,并取膝关节滑膜组织进行病理学观察。结果 TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平明显著低于模型组(P0.05或P0.01),膝关节滑膜增生及炎症反应明显轻于模型组。结论 STDR对大鼠AA具有显著的治疗作用,其抑制TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达可能是其治疗AA的机制之一。     

麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态及TNF-α,IL-6表达的影响

目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病理形态及滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A)10只,造模组30只.造模组大鼠于右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 mL造成AA模型.将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予1.0,2.0 g·kg-1的麝香乌龙丸,每日1次;A,B组每日ig生理盐水2 mL/只.30 d后,取跖趾关节,HE染色观察滑膜组织病理形态,免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α,IL-6的表达.结果:麝香乌龙丸低、高剂量组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻;TNF-α,IL-6在麝香乌龙丸低、高剂量组中表达均较模型组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),麝香乌龙丸低、高剂量组比较无统计学意义.结论:麝香乌龙丸能改善AA大鼠滑膜组织病理损害,下调TNF-α,IL-6的表达.     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响

目的：观察艾灸对佐剂性关节炎（AA）大鼠膝关节滑膜细胞超微结构及血清细胞因子的影响，探讨艾灸治疗类风湿关节炎（RA）的可能机制。方法：将45只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组，每组15只。模型组、艾灸组大鼠通过风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的造模方法制备AA模型。艾灸组予艾灸“足三里”“肾俞”，每次20 min，每日1次，连续21 d；正常组和模型组不予干预。比较各组大鼠干预前后足跖肿胀度、关节炎指数（AI）评分；干预后，采用透射电镜观察大鼠膝关节滑膜细胞超微结构，ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-10水平。结果：干预后，与正常组比较，模型组大鼠足跖肿胀度、AI评分升高（P<0.01）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高（P<0.01）,IL-10水平降低（P<0.01）；与模型组比较，艾灸组大鼠足跖肿胀度、AI评分降低（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（P<0.01）,IL-10水平升高（P<0.01）。与正常组比较，模型组大鼠滑膜细胞超...     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:研究伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠血清中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)的作用及免疫学机制。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,给予不同剂量的伸筋草正丁醇提取物治疗,应用放射性免疫法,检测血清中细胞因子系列(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。结果:模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于正常组(P<0.01);各治疗组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:伸筋草正丁醇提取物可能是通过免疫调节机制,对佐剂性关节炎发挥治疗作用。     

不同浓度青藤碱对大鼠滑膜细胞因子mRNA表达的影响

目的：观察不同浓度的青藤碱(SIN)体外作用对佐剂性关节炎(从)大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA、IL-1 β mRNA、IL-10 mRNA表达的影响。方法：以佐剂性关节炎大鼠为模型，收集滑膜细胞培养，随机分为5组：正常对照组，从组，AA SIN 30μg／mL，AA SIN 60μg／mL，AA SIN 120μg／mL，反转录PCR检测TNF-α mRNA、IL-1b mRNA、IL-10 mRNA的表达。结果：佐剂性关节炎后滑膜细胞内TNF-α mRNA、IL-1 β mRNA、IL-10 mRNA的表达均显著升高，青藤碱在一定的浓度范围内呈浓度依赖性抑制TNF-α mRNA、IL-1b mRNA的表达，而对IL-10 mRNA的抑制效应与浓度无关。结论：青藤碱可能通过降低滑膜细胞内TNF-α mRNA及IL-1 β mRNA的表达而发挥治疗AA的效应。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠VEGF、bFGF、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达的影响。方法选择50只Wistar大鼠造模,成模大鼠30只,随机分为模型组、青蒿琥酯组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只,另设正常对照组10只,排水法测定治疗前后各组大鼠的足爪容积,HE染色、光镜下观察踝关节病理变化并计算病理积分,ELISA法测定大鼠血清VEGF、bFGF水平,RTA法测定血清中TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学法检测滑膜组织中VEGF、bFGF的表达。结果给药后,青蒿琥酯组与MTX组均能降低大鼠的足爪肿胀率,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);青蒿琥酯组、MTX组光镜下踝关节病理改变,包括炎细胞浸润、滑膜增生、软骨破坏程度均较模型组减轻,青蒿琥酯组、MTX组的滑膜病理积分与模型组比较均明显下降(P0.05),而青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达明显高于正常对照组(P0.05),用药后血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达较模型组降低(P0.05)。结论青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎具有显著治疗作用,其作用机制可能与下调血管新生相关因子VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α表达有关。     

温针灸对类风湿关节炎大鼠关节软骨vimentin蛋白的影响

目的探讨温针灸对类风湿关节炎(RA)大鼠关节软骨vimentin蛋白的影响以及对炎性因子的调节作用。方法将40只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组、模型组、针刺组和温针灸组,每组10只。采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠RA模型,共21 d。温针灸组于造模第1天取足三里、肾俞和悬钟穴进行温针灸(手针配合悬灸)治疗,针刺组采用单纯针刺治疗,共治疗21 d。所有大鼠于相应处理结束后,采用排水法测大鼠膝关节部体积,放免法检测血清炎性因子IL-1?和IL-4含量,免疫组化法检测膝关节滑膜组织vimentin蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠膝关节肿胀明显,血清中炎性因子IL-1?含量较高,IL-4含量较低,膝关节滑膜组织vimentin蛋白表达升高,差异均具有统计学意义(P0.01);与模型组相比,针刺组和温针灸组大鼠膝关节肿胀改善明显,炎性因子IL-1?含量减少,IL-4含量升高,vimentin蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。与针刺组相比,温针灸组大鼠膝关节肿胀改善程度较好,血清中炎性因子IL-1?含量显著降低,IL-4含量显著升高,膝关节滑膜组织vimentin蛋白表达增加,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论温针灸能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况,降低RA大鼠血清炎性因子和骨关节滑膜组织viemtnin蛋白表达,这可能是温针灸通过调节vimentin蛋白改善RA炎性损伤的调节机制之一,同时温针灸治疗RA疗效优于针刺治疗。     

姜黄素对佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子-κB表达的影响

目的观察姜黄素对佐剂型关节炎模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量及对滑膜组织核转录因子-κB（NF—κB）表达的影响，探讨姜黄素治疗类风湿关节炎（RA）的可能作用机制。方法SD大鼠左侧足趾皮内注射弗氏完全佐剂，制作成RA动物模型，经过姜黄素治疗后，通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠膝关节腔液TNF-α和IL-1β含量，免疫组织化学染色（SP）检测NF—κB的表达。结果与正常对照组大鼠相比，RA模型组大鼠关节腔液TNF—α和IL-1β含量升高，膝关节滑膜组织NF—κB的表达增加；经过姜黄素治疗后以上指标恢复至正常水平。结论姜黄素能下调滑膜细胞NF—κB的表达与活性，降低炎性细胞因子的表达，从而治疗RA。