内迎香放血联合奥洛他定滴眼液治疗过敏性结膜炎28例临床观察

目的:观察内迎香放血联合奥洛他定滴眼液治疗过敏性结膜炎的临床疗效。方法:将过敏性结膜炎患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用奥洛他定滴眼液治疗,治疗组在对照组基础上联合内迎香放血治疗。比较2组治疗后眼部症状及体征评分的变化情况,并评估临床疗效。结果:治疗7d后治疗组总有效率为92.86%,优于对照组的72.41%(P0.05);治疗14d后,治疗组总有效率为96.43%,优于对照组的89.66%(P0.05)。2组治疗后眼部症状积分、体征积分及总积分均较治疗前明显降低(P0.01),且治疗组积分均低于对照组治疗后(P0.05)。结论:内迎香放血联合奥洛他定滴眼液治疗过敏性结膜炎有效,能缓解患者的临床症状及体征,缩短治疗疗程。     

川椒方和奥洛他定滴眼液治疗过敏性结膜炎的疗效观察

目的研究比较川椒方和奥洛他定滴眼液治疗过敏性结膜炎的疗效。方法将102例过敏性结膜炎患者（包括季节性和春季卡他性）,随机分为2组。治疗组口服川椒方,每日1剂：对照组予奥洛他定滴眼液点眼,每日2次。分别于治疗前、治疗后1周、2周、4周随防,评估眼部症状、体征及眼外过敏症状（鼻部症状）。结果基线情况：2组一般情况及治疗前病情程度比较均无明显差异（P〉0．05）。组内比较：2组治疗后眼部症状、体征评分随时间呈下降趋势,比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,2组均可改善眼部症状、体征。组间比较：治疗1周后,2组差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗2周、4周后,治疗组眼部总体改善优于对照组（P〈0．05）。2组总疗效比较,治疗后1周、2周、4周比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）,治疗组疗效优于对照组。2组眼外过敏症（鼻部症状）比较,治疗组鼻部症状评分随时间呈下降趋势,经比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;对照组差异不明显（P〉0．05）。治疗后各随防时点,2组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,治疗组可明显改善鼻部过敏症状。结论川椒方治疗过敏性结膜炎安全、有效,疗效优于奥洛他定滴眼液：川椒方可有效缓解过敏性结膜炎伴发的过敏性鼻炎症状。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型JAK2-STAT3-RORyt信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。     

川椒方治疗过敏性鼻结膜炎的疗效观察

目的评价"川椒方"治疗过敏性鼻结膜炎的有效性。方法前瞻性研究,双盲双模拟平行对照设计。将符合纳入标准的122例过敏性鼻结膜炎患者随机分为治疗组(口服川椒方颗粒及西替利嗪安慰剂)和对照组(口服西替利嗪胶囊及川椒方安慰剂),治疗2周,观察2组患者治疗1周及治疗2周后的眼、鼻部症状、体征评分变化。结果完成治疗及随访者102例,川椒方治疗组53例,对照组49例,2组的一般资料及治疗前的症状、体征评分差异均无统计学意义(P0.05)。治疗1周后,2组眼部、鼻部评分均较前下降(P0.05),组间差异均无统计学意义(P0.05)。治疗2周后,2组眼部、鼻部评分较治疗后1周时进一步下降(P0.05),治疗组的眼部各症状、体征评分低于对照组(P0.05),鼻部各评分与对照组接近(P0.05)。结论川椒方"目鼻同治"治疗过敏性鼻结膜炎有效。     

过敏煎联合奥洛他定治疗过敏性结膜炎的临床观察

目的:观察过敏煎加味治疗过敏性结膜炎的临床效果。方法:选取过敏性结膜炎270例为研究对象,根据数字随机法将其分为对照组与观察组各135例,对照组患者给予奥洛他定滴眼液治疗,观察组在此基础上给予过敏煎加味治疗,比较两组的治疗效果与症状改善情况。结果:观察组治疗总有效率为92.6%,明显高于对照组80.0%;观察组患者在眼痒、流泪、结膜病变和分泌物等症状改善上明显优于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:过敏煎加味联合奥洛他定治疗过敏性结膜炎疗效较好,能有效改善过敏性结膜炎患者眼痒、流泪、结膜病变和分泌物等症状,值得临床推广应用。     

氯雷他定结合双氯芬酸钠滴眼液治疗过敏性结膜炎的疗效及安全性

目的:观察并评价氯雷他定与双氯芬酸钠滴眼液配合治疗过敏性结膜炎的临床疗效和安全性。方法:选取2015年12月至2016年12月来佛山市禅城区中医院就诊的132例过敏性结膜炎患者,随机分两组治疗:对照组使用氯雷他定治疗,观察组使用氯雷他定结合双氯芬酸钠滴眼液治疗,观察并记录两组患者的疗效及安全性。结果:观察组患者异物感、畏光、烧灼感、眼痒、流泪评分下降显著,优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患眼结膜充血水肿、角膜缘改变、分泌物、眼睑和球周组织水肿、睑结膜乳头滤泡、角膜上皮改变积分显著优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组总有效率95.65%(66/69),显著高于对照组88.41%(61/69),差异具有统计学意义(P0.05);两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针对过敏性结膜炎患者,氯雷他定与双氯芬酸钠滴眼液配合应用,可显著改善临床症状和患眼体征,且安全性高。     

益气活血解毒方对肺癌A549/DDP耐药细胞株JAK2-STAT3信号通路的干预作用研究

目的观察益气活血解毒方对A549/DDP耐药细胞JAK2-STAT3信号通路分子JAK2、STAT3表达的影响。方法培养A549细胞、A549/DDP细胞,分别用高、中、低剂量益气活血解毒方含药血清进行干预,MTT法筛选最佳浓度的含药血清,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot技术检测各组细胞中JAK2、STAT3蛋白表达变化,RT PCR技术检测各组细胞中JAK2、STAT3 mRNA表达变化。结果益气活血解毒方含药血清作用48h能明显抑制A549/DDP细胞增殖,且最佳浓度为中剂量;与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞凋亡率明显提高(P0.05);与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05),与对照血清组比较,益气活血解毒方最佳含药血清组A549/DDP细胞JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。结论益气活血解毒方干预肺癌化疗耐药的作用可能是通过调节JAK2-STAT3信号通路,促进细胞凋亡实现的。     

普拉洛芬联合奥洛他定治疗过敏性结膜炎47例

目的:观察普拉洛芬与奥洛他定联合治疗过敏性结膜炎的疗效。方法:选取过敏性结膜炎94例为研究对象,通过随机数字表法分为观察组与对照组各47例。对照组给予奥洛他定治疗,观察组在对照组基础上加用普拉洛芬治疗,观察两组治疗效果。结果:两组治疗总有效率分别为93.62%、78.72%,差异有统计学意义(P0.05);观察组眼痒、流泪、结膜乳头增生、结膜充血改善时间同对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:应用普拉洛芬与奥洛他定联合治疗过敏性结膜炎,疗效显著,值得临床推广。     

川椒方对小鼠变态反应性结膜炎P物质的影响

目的观察川椒方对小鼠变态反应性结膜炎P物质(SP)的影响。方法将72只Balb/c小鼠随机分为6组,即正常组,模型组(给予等体积的生理盐水灌胃)、阳性药物组(给予0.1%奥洛他定滴眼液点眼)、川椒方水煎剂低、中、高剂量组(分别给予川椒方5.25,10.5,21.0 g·kg~(-1)灌胃,每日1次,灌胃体积均为10ml·kg~(-1)),每组各12只。用鸡卵清白蛋白免疫小鼠建立变态反应性结膜炎模型。HE染色,行结膜嗜酸性粒细胞计数,ELISA检测小鼠血清中SP的表达水平,免疫组织化学法观察结膜组织中SP的表达。结果与正常组相比,模型组血清中SP表达明显升高(P0.01),结膜组织中嗜酸性粒细胞数量和SP的表达亦明显升高(P0.01)。与模型组比较,阳性药物组和川椒方各组血清中SP的表达显著降低(P0.01);结膜组织中嗜酸性粒细胞数量和SP表达亦明显降低(P0.01)。结论川椒方治疗变态反应性结膜炎的作用机制可能是通过抑制P物质的表达。     

“消疹方”水提液对盐酸厄洛替尼所致小鼠皮肤毒性的治疗作用研究及机制初探

目的:观察消疹方水提液对表皮生长因子受体抑制剂致小鼠皮肤毒性的疗效,并探索其治疗机制。方法:35只BALB/c小鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、消疹方低剂量组、消疹方高剂量组及阳性药物组。除空白对照组外,其余各组采用盐酸厄洛替尼混悬液灌胃制成皮肤毒性小鼠模型。造模第50日开始,消疹方低、高剂量组分别加用消疹方水提液18、45 g/kg灌胃并擦洗患处,阳性药物组加用克林霉素软膏外涂患处,空白对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,各组给药或给生理盐水均每日1次,持续15 d。比较各组小鼠给药15 d后皮肤毒性程度、毛发再生状况。治疗结束后采用ELISA法检测各组小鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-10及IL-12A等炎症因子水平;采用免疫组化的方法检测各组小鼠皮肤组织中信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)、非受体酪氨酸激酶janus激酶1(JAK1)等相关蛋白水平。结果:造模后所有造模小鼠背部、四肢、眼睑及唇周皮肤出现了肉眼可见的皮肤毒性(四肢红肿、疱疹、皮疹),各给药组小鼠经药物干预后毛发再生长,胡须、眼周部分脱毛症状减轻,四肢红肿程度显著改善。与空白对照组比较,模型组小鼠皮肤组织角质层异常增厚(P<0.0001),皮肤组织中STAT3、JAK1等蛋白的表达异常增高(P<0.001,P<0.0001),血清IL-10、IL-12A、IL-2、TNF-α、IL-6、IFN-γ的表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,消疹方高剂量组与阳性药物组小鼠IL-2、TNF-α、IL-6、IFN-γ指标明显改善(P<0.05,P<0.01),消疹方高剂量组IL-10指标明显改善(P<0.05),且消疹方高剂量组与阳性药物组作用相当。结论:从模型动物角度验证了消疹方水提液对盐酸厄洛替尼所致皮肤毒性的治疗作用,其机制可能与抑制炎症有关。     

川椒方治疗过敏性结膜炎的双盲随机对照研究

目的评价"川椒方"治疗过敏性结膜炎的有效性。方法采用双盲、双模拟、阳性药西替利嗪对照,将符合纳入标准的122例过敏性结膜炎患者随机分为治疗组和对照组。其中治疗组口服川椒方颗粒剂及西替利嗪安慰剂,对照组口服西替利嗪胶囊及川椒方颗粒剂安慰剂。分别于治疗前、治疗1周后、治疗2周后,评价两组患者的眼部症状、体征。结果两组治疗后与治疗前症状体征积分比较:治疗2周后治疗1周后治疗前,经分析,差异具有统计学意义(P0.05)。两组间眼部症状、体征积分比较:治疗1周后,治疗组对照组,差异无统计学意义(P0.05);治疗2周后,治疗组对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论川椒方治疗过敏性结膜炎有效,且优于西替利嗪。     

急性期电针对面神经损伤模型兔JAK1-STAT3信号通路的影响

目的:探讨急性期电针对面神经损伤兔JAK1-STAT3信号通路的影响,方法:将80～85日龄日本大耳白兔面神经用特制止血钳压榨5min,损伤长度约2cm,造成面神经损伤模型,电针组在术后1天后立即进行治疗,连续治疗5天,模型组术后不进行任何治疗。治疗结束后截取各组受损面神经,采用Western blot方法检测JAK1、STAT3蛋白的表达水平。结果:空白组JAK1、STAT3蛋白水平有少量表达,模型组与空白组比较,表达显著增加(P<0.01)。治疗5天后电针组JAK1、STAT3蛋白水平表达趋于正常,显著低于模型组(P<0.01)。结论:急性期电针可以通过激活JAK1-STAT3信号通路促进面神经损伤的修复。     

定心方Ⅲ号方调控JAK2/STAT3通路对肥胖小鼠脂肪炎症的影响

目的?探讨定心方Ⅲ号方（DXR Ⅲ）调控蛋白质酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路对肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症的影响。 方法?32只8周龄雄性ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组，DXR Ⅲ低、中、高剂量组，每组8只，另取8只同龄C57BL/6J雄性小鼠作为正常组。ApoE-/-小鼠连续喂食西方饮食饲料12周建立肥胖模型后，DXRⅢ低、中、高剂量组分别予6.5、13、26 g/kg DXR Ⅲ中药煎剂灌胃，正常组和模型组以等量生理盐水灌胃。各组均每天给药1次，连续给药12周。每周测量小鼠体重。干预结束后，取小鼠内脏脂肪组织称重并计算内脏脂肪指数；采用生化法检测小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平；HE染色观察小鼠内脏脂肪组织病理学变化；IL-1β免疫组化染色分析内脏脂肪组织炎症浸润程度；RT-PCR检测脂肪组织炎症因子IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达，巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶-1（Arg-1）mRNA表达；Western Blot检测小鼠脂肪组织JAK2、磷酸化JAK2（p-JAK2）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、iNOS、Arg-1蛋白表达。结果?与正常组比较，模型组小鼠体重、体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均升高（P<0.05，P<0.01），HE染色显示脂肪细胞肥大，免疫组化染色显示IL-1β水平上调，脂肪组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、iNOS mRNA表达增加，iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平亦增加（P<0.05，P<0.01）， Arg-1 mRNA及蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，DXR Ⅲ各剂量组小鼠体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、LDL-C水平均下降（P<0.05，P<0.01），HE染色显示脂肪细胞变小，免疫组化染色显示IL-1β水平下调；DXR Ⅲ低、中剂量组小鼠血清TG水平下降（P<0.05），脂肪组织IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达下降，iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平亦下降（P<0.05，P<0.01），Arg-1 mRNA及蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01）；DXR Ⅲ高剂量组小鼠血清HDL-C水平上升（P<0.01），脂肪组织MCP-1 mRNA表达及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平均下降（P<0.05，P<0.01）。结论?DXR Ⅲ可减轻内脏脂肪组织慢性炎症，作用机制可能与其抑制JAK2 /STAT3信号通路，改善巨噬细胞极化失衡相关。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。     

麻黄附子细辛汤加味治疗过敏性结膜炎远期疗效评价

目的:评价麻黄附子细辛汤加味治疗过敏性结膜炎远期疗效。方法:将符合诊断标准并入选的60例过敏性结膜炎患者,以计算器随机数字与就诊顺序结合法随机分为观察组(A组)和对照组(B组)各30例,A组给与麻黄附子细辛汤加味方;B组给与盐酸奥洛他定滴眼液,疗程5天,观察比较两组的综合疗效、症状缓解时间、治疗前后症状积分、治疗后及半年后不良事件发生情况、治疗后半年复发率。结果:与盐酸奥洛他定滴眼液比较,麻黄附子细辛汤加味方的总有效率高(100.0%vs90.00%;u=-0.001,P<0.01);症状缓解时间短(P<0.05)、症状积分优(P<0.05);治疗后及半年后的无不良事件发生;复发率低(χ2=4.63,P<0.05)。结论:"麻黄附子细辛汤加味方"是通过调理身体内在的应激反应状态;降低和改善身体对过敏原的应激反应程度,从而体现出良好的远期疗效。     

白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠的免疫调节作用

目的 探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠SOCS1及JAK/STAT信号通路的影响。方法 将60只大鼠随机分为对照组、模型组、西药组和白芍总苷低、中、高剂量组，建立自身免疫性甲状腺炎模型，药物治疗8周，取大鼠血清及甲状腺组织，镜下观察各组大鼠甲状腺病理改变，ELISA法检测大鼠血清TGAb、TPOAb水平，Western blot及RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织SOCS1及JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清TGAb、TPOAb水平升高(P<0.05),甲状腺组织SOCS1蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较，西药组和白芍总苷各剂量组大鼠血清TGAb、TPOAb水平降低(P<0.05),甲状腺组织SOCS1蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),JAK1、JAK2、STAT3、STAT5蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论 白芍总苷可调节自身免疫性甲状腺炎大鼠SOCS1表达，调控J...     

过敏煎加味治疗过敏性结膜炎的疗效观察

目的观察过敏煎加味治疗过敏性结膜炎的临床疗效。方法采用前瞻性研究、阳性药物对照、随机数余数分组法将64例门诊确诊为过敏性结膜炎的患者分为治疗组31例(62眼)和对照组33例(66眼)。治疗组口服过敏煎加味治疗,联合使用富马酸依美斯汀滴眼液,对照组单纯采用富马酸依美斯汀滴眼液点眼,疗程均为1个月。观测两组治疗前后症状及体征指标的变化并进行疗效评分。结果 (1)两组过敏性结膜炎症状体征比较:2组治疗后眼痒症状评分均较治疗前下降(P0.05),治疗组下降更明显(P0.05);结膜充血体征比较,2组治疗后体征评分均较治疗前下降(P0.05),但两组之间差异无统计学意义(P0.05)。(2)疗效比较:治疗组总有效率87.10%,对照组总有效率63.64%,差异有统计学意义(χ2=5.927,P=0.023),治疗组在改善过敏性结膜炎患者的症状及体征方面较对照组更优。结论过敏煎加味联合富马酸依美斯汀滴眼液治疗过敏性结膜炎疗效优于单纯使用富马酸依美斯汀滴眼液。     

苏木酮A通过抑制JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎作用

目的 基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法 MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组的IL-6分泌水平明显增加,IL-6、JAK2和STAT3的m RNA表达上调,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平升高（均P<0.01）;与模型组比较,苏木酮A高剂量（5μg·mL-1）组明显降低了IL-6的含量,下调了IL-6、JAK2和STAT3的mRNA表达,抑制了p-JAK2和p-STAT3蛋白表达（均P<0.01）。结论 苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制...     

清肺口服液黄酮类组分对呼吸道合胞病毒感染小鼠IFN-α/JAK1/STAT1信号通路的影响

目的 基于IFN-α/JAK1/STAT1信号通路探讨清肺口服液黄酮类组分抗呼吸道合胞病毒（RSV）感染的作用机制。方法 36只雌性清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组及清肺口服液黄酮类组分低、中、高剂量组（黄酮组分低、中、高剂量组）,每组6只。除正常组外,其余组经鼻予RSV病毒液造模,造模成功后给药,各给药组予相应药物灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水,共4 d。HE染色观察小鼠肺组织病理变化,ELISA检测血清α干扰素（IFN-α）含量,RT-PCR检测肺组织RSV-F、Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)和信号传导与转录激活因子1(STAT1)mRNA表达,Western blot及免疫组化染色检测肺组织JAK1和STAT1蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织明显充血,有大量炎性细胞浸润,血清IFN-α含量明显增加（P<0.001）,肺组织RSV-F、JAK1和STAT1 mRNA表达明显升高（P<0.01）,JAK1和STAT1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.001）。与模型组比较,利巴韦林组及黄酮组分各剂量组小...