丹酚酸B,C分子药对配伍对UUO大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制

目的:研究丹酚酸B,C分子药对配伍对单侧输尿管梗阻(UUO)所致的肾间质纤维化大鼠的保护作用和机制。方法:采用50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、丹酚酸B组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸C组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸B,C按1∶1配伍组(简称:丹酚酸B+C组,其中B和C各6.25 mg·kg-1)。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。造模后第2天各组开始ig给予相应药物治疗14 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)的含量,免疫组化法检测肾组织内Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1各组大鼠肾小管功能测定结果,与正常组比较,模型组尿β2-MG,NAG蛋白水平显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组尿β2-MG,NAG水平显著降低(P0.05)。2免疫组化检测结果,与正常组比较,模型组ColⅠ,ColⅢ,α-SMA平均吸光度A显著升高(P0.05);与模型组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ,ColⅢ及各治疗组α-SMA平均吸光度A显著降低(P0.05);各治疗组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ的A显著低于丹酚酸C组(P0.05),丹酚酸B+C组ColⅢ,α-SMA A显著低于丹酚酸C组(P0.05)。结论:丹酚酸B,C分子药对配伍对肾间质纤维化大鼠肾脏具有保护作用,可一定程度的改善肾小管功能,降低尿β2-MG,NAG,并在一定程度上减少ColⅠ,ColⅢ和α-SMA的表达,从而延缓慢性肾脏病的进展。     

丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化过程中CTGF及Par-3的干预作用

目的：观察丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化中CTGF及Par-3表达的影响。方法：采用50只雄性SPF级SD大鼠随机分为5组：正常组、造模组、丹酚酸A组、丹酚酸B组及丹酚酸A+B组。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。各组予相应药物治疗2周,腹主动脉采血检测大鼠Cr、BUN;免疫荧光观察大鼠肾组织CTGF、Par-3表达情况。结果：1）肾功能检测：模型组大鼠血清Cr,BUN水平显著高于正常组（P<0.05）。丹酚酸A组大鼠血清Cr水平明显低于模型组（P<0.05）;丹酚酸A组和丹酚酸B组大鼠血清BUN水平明显低于模型组（P<0.05）;各治疗组间比较,血清Cr和BUN水平差异无统计学意义（P>0.05）。2）CTGF免疫荧光检测：和正常组相比,模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目明显增多,荧光强度明显增强（+++）;经丹酚酸A、B及组分配伍治疗后,CTGF荧光强度较模型组明显减弱,其中以丹酚酸A+B组减弱较为明显（±）,丹酚酸B组次之（+）。3）Par-3免疫荧光检测结果：模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目比正常组明显减少,荧光强度明显减弱（±）;经丹酚酸A、B及组分配伍治疗后,丹酚酸A、B、A+B组Par-3荧光强度较模型组明显增强,其中以丹酚酸A+B组增强较为明显（+++）,丹酚酸B组次之（++）。结论：经丹酚酸A、B及其分子药对配伍治疗后,可一定程度改善大鼠肾功能,但无统计学意义;丹酚酸组分配伍组能显著抑制大鼠肾组织CTGF的表达、促进Par-3的表达,其效果优于丹酚酸A和丹酚酸B组。该机制可能与其促进Par-3在UUO大鼠肾组织中的表达和减少CTGF的表达有关。     

丹酚酸B对马兜铃酸诱导的大鼠肾纤维化的拮抗研究

目的研究丹酚酸B对马兜铃酸诱导的肾纤维化的拮抗作用。方法用SD大鼠建立马兜铃酸肾病动物模型,通过检测尿β2-微球蛋白、尿NAG、血清肌酐、尿素氮,观察丹酚酸B对模型大鼠肾功能的改善情况;通过检测肾组织形态以及Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、α-平滑肌肌动蛋白在肾小管间质的表达,观察丹酚酸B抑制肾小管间质纤维化的作用。结果丹酚酸B能降低大鼠尿NAG和β2-MG水平,减少Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、α-平滑肌肌动蛋白在肾组织的表达。结论丹酚酸B对马兜铃酸肾病动物模型有较强的抗纤维化作用。     

丹酚酸B、C组分配伍对肾纤维化炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的影响

目的研究丹酚酸B、C组分配伍对肾间质纤维化大鼠肾组织炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的作用及机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹酚酸B组、丹酚酸C组、丹酚酸B和C按1∶1配伍组(简称丹酚酸B+C组)。除正常组外,其余各组均给予单侧输尿管结扎术(UUO)建立肾间质纤维化模型。各治疗组即给予相应药物灌胃治疗。第14天处死大鼠,光镜观察肾组织病理、胶原沉积,全自动生化分析仪检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),Western Blot法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)和巨噬细胞炎症蛋白-3α(CCL3)蛋白表达。结果与模型组比较,各治疗组HE、Masson评分均显著降低,丹酚酸C组血清Cr水平降低明显,各治疗组CCL2、CCL3相对表达显著降低。结论丹酚酸B、C组分配伍可抑制肾组织CCL2和CCL3蛋白表达,从而改善UUO大鼠肾功能及肾脏病理,并对其肾脏起到一定的保护作用。     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β_1和CTGF表达的影响

目的通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后腹主动脉采血检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,HE染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察TGF-β1、CTGF的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血SCr、BUN和尿NAG、β2-MG水平以及TGF-β1、CTGF阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠BUN水平降低,尿β2-MG、NAG排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质TGF-β1、CTGF阳性表达显著下调。结论活血祛瘀方可降低UUO大鼠尿NAG、β2-MG和血BUN水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质TGF-β1、CTGF过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。     

黄芪丹参药对及其有效组分对UUO大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的影响

目的:观察黄芪丹参药对及其有效组分对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织JAK/STAT通路的影响。方法:66只SD大鼠随机分为7组,即正常对照组、模型组、黄芪丹参药对颗粒剂配伍组、黄芪丹参药对组分配伍组、丹参总酚酸组、黄芪总皂苷组、福辛普利组。各组给予相应药物治疗,观察黄芪丹参药对及其有效组分对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠尿β2微球蛋白、肾组织病理变化以及肾组织JAK/STAT通路的影响。结果:各治疗组肾脏组织病理变化均有不同程度的改善;黄芪丹参药对组分配伍能降低单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠尿β2-MG(P<0.05),与福辛普利组相当,其余各治疗组有下降趋势,但与模型组比较,差异无显著性;黄芪丹参药对及其有效组分可降低模型大鼠肾组织JAK、STAT1、STAT3蛋白的表达,以组分配伍及颗粒配伍作用显著,与福辛普利相当,黄芪总皂苷作用不显著,其余各治疗组均有不同程度的降低作用。结论:黄芪丹参药对及其组分能保护单侧输尿管梗阻的肾小管功能,一定程度改善肾纤维病理,其机制可能与其干预UUO大鼠肾组织JAK/STAT信号通路有关。     

齐墩果酸、丹酚酸对 UUO 大鼠肾及肾小管功能的影响

目的观察抗行灵方的主要药用成分齐墩果酸和丹酚酸在单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间质纤维化（RIF）过程中的作用及机制。方法健康雄性SPF级SD大鼠48只,随机分为4组,其中假手术组、UUP模型组、齐墩果酸组、丹酚酸组各12只。造模后第28日腹主动脉采血检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,收集24h尿液,检测24h尿蛋白定量、取肾组织,HE染色比较各组。肾小管间质损伤程度。结果在UUO模型中．丹酚酸和齐墩果酸在延缓实验大鼠肾功能衰竭中的功能和侧重各有不同,除假手术外各组大鼠肾功能出现失代偿,尿微量蛋白排泄增多,肾间质纤维化加重;与假手术组、模型组相比,齐墩果酸组SCr、NAG、24h尿蛋白定量的水平显著降低;丹芬酸组BUN、NAG、α1-M、24h尿蛋白定量的水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论丹酚酸及齐墩果酸单体均能够保护肾功能,降低血肌酐和尿素氮,并在一定程度上减少尿微量蛋白的排泄。     

丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,测定定量组织学指标和SOD值和MDA值。结果:丹酚酸A/丹酚酸B各配比均能显著减少大鼠的心肌梗死范围,升高大鼠血清SOD、降低缺血心肌组织中脂质过氧化产物MDA含量,与模型组比较差异有显著性,且单独使用丹酚酸A或者丹酚酸B效果不如二者配伍组明显,各配比组中以2∶1效果最显著。结论:丹酚酸A/丹酚酸B配伍对大鼠心肌缺血再灌注性损伤具有一定的保护作用。     

抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阴大鼠肾间质细胞外基质的调节

目的:通过观察抗纤灵二号方对单侧榆尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨其对细胞外基质(ECM)沉积与降解的调节.方法:建立大鼠UUO模型,90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组和抗纤灵二号方低、中、高剂量组,于治疗4周后收集24h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG),取术侧肾组织,HE、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察TGF-β1、FN及PAI-1在肾间质的表达,并应用图像分析系统进行半定量分析.结果:抗纤灵二号方能够显著减少UUO大鼠尿NAG、β2-MG的排泄,减轻肾间质胶原纤维的积聚,降低TGF-β1、FN及PAI-1在肾间质的表达.结论:抗纤灵二号方可能通过减轻肾小管损伤,减少胶原纤维积聚,下调TGD-β1、FN及PAI-1表达,抑制ECM沉积,促进ECM降解,从而达到改善肾间质纤维化的作用.     

白藜芦醇对肾纤维化大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达的影响

目的探讨白藜芦醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内质网应激分子伴侣氧调节蛋白150(ORP150)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94表达的影响。方法采用UUO大鼠模型,利用随机数字表将大鼠分为假手术组、模型组、依那普利组和白藜芦醇高、中、低剂量组,每组各10只;手术后2周将大鼠处死并收集血清和肾组织,检测肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;采用HE染色观察大鼠肾组织的损害程度并计算损伤参数;采用Masson染色检测大鼠肾间质胶原沉积面积值;采用TUNEL法检测大鼠肾组织中原位细胞凋亡情况;Western blotting法测定大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达水平。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清中Scr、BUN均显著降低,肾小管损伤程度明显减轻,肾间质胶原相对面积降低,肾组织中ORP150蛋白表达水平显著升高(P0.05、0.01),原位细胞凋亡指数和GRP78、GRP94蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01)。白藜芦醇高剂量组和依那普利组比较各检测指标均差异显著(P0.05)。结论白藜芦醇对UUO大鼠肾功能具有保护作用,能够减轻肾脏肾盂积水,降低肾间质胶原沉积面积,诱导内质网应激过程中的关键信号分子ORP150的表达,下调分子伴侣GRP78、GRP94的表达,减缓凋亡的发展,抑制因细胞凋亡沉积而带来的肾间质纤维化进程。     

糖肾宁保护糖尿病肾病大鼠肾小管功能的研究

目的从糖肾宁对糖尿病肾病大鼠血流动力影响的角度探讨其对肾小管功能的保护作用。方法雄性SD大鼠50只,取10只为正常组(N组),其余大鼠采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,按24 h尿微量白蛋白(24hU-Alb)测定值随机分为模型组(M组)、糖肾宁组(T组)、格列喹酮组(G组)。各组给予相应的干预措施,8周后检测各组大鼠血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维蛋白原(FIB)水平,测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2微球蛋白(β2-MG)。结果 M组AngⅠ、AngⅡ均较N组显著升高(P0.01);T组AngⅠ、AngⅡ降低,与M组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。M组大鼠FIB较N组显著升高(P0.01),G组、T组FIB较M组均显著降低(P0.01)。M组大鼠尿NAG、RBP、β2-MG较N组均有显著升高(P0.01),T组可显著降低尿NAG、RBP、β2-MG的排泄量(P0.01)。结论糖肾宁可明显降低血浆血管紧张素Ⅱ和纤维蛋白原,改善糖尿病肾病大鼠血流动力,降低尿NAG、RBP及β2-MG排泌量,从而发挥保护肾小管功能,延缓疾病进展的作用。     

清热凉血益气活血方治疗慢性肾小管间质损伤临床研究

目的 观察清热凉血益气活血方治疗慢性肾小管间质损伤的临床疗效。方法 将58例慢性肾小管间质损伤患者随机分为治疗组30例和对照组28例；治疗组服清热凉血益气活血方，对照组服福辛普利钠片，疗程均为60d。观察两组临床疗效及尿微球蛋白（β2-MG），N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）的含量变化。结果 治疗组和对照组总有效率分别为86．6％、60．7％，组间疗效比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后治疗组症状积分明显降低（P〈0．05，P〈0．01），与对照组比较有显著差异（P〈0．01）；治疗后，两组β2-MG和NAG含量均降低（P〈0．05，P〈0．01），且治疗组的降低较对照组明显（P〈0．01）。结论 清热凉血益气活血方对慢性肾小管间质损伤有良好疗效。     

黄芪注射液对体外循环下心脏瓣膜置换术后患者肾功能的影响

目的 探讨黄芪注射液对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）下心脏瓣膜置换术后患者肾功能的影响。     

黄芪注射液联合还原型谷胱甘肽注射液对糖尿病肾病Ⅳ期肾小管标志蛋白的影响

目的观察中药黄芪注射液联合还原型谷胱甘肽注射液对糖尿病肾病Ⅳ期患者肾小管标志蛋白的影响。方法将58例患者随机分为对照组25例和治疗组33例;对照组予基础治疗,并给予还原型谷胱甘肽注射液静脉滴注,治疗组在对照组基础上加用黄芪注射液。两组疗程均为4周,观察血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）的变化情况。结果治疗后,两组Scr、BUN均较治疗前显著下降（P〈0.05）,组间差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,治疗组24 h尿蛋白定量、尿β2-MG、尿NAG、RBP均较治疗前下降（P〈0.05）,治疗组较对照组下降更为明显（P〈0.05）。结论黄芪注射液联合还原型谷胱甘肽注射液能有效改善糖尿病肾病患者的肾功能,其作用机制可能与改善肾小管间质损伤有关。     

红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—KB、TGF—β1表达的影响

目的：探讨红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—κB、TGF—β1表达的影响。方法：将28只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组4组,每组7只。模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组行造模手术。造模后第2天开始灌胃,模型组予自由饮食和2mL自来水灌胃;红花治疗组将红花颗粒荆以6g／kg·d稀释成冲荆灌胃,日1次,1次2mL;蒙诺治疗组将蒙诺胶囊以10昏／kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2mL,连续给药14d,观察大鼠肾脏病理改变,检测大鼠NAG、NF—κB、TGF—β1结果。结果：①假手术组肾脏未见病理改变;模型组肾小管上皮细胞大量萎缩、变性,间质内大量炙性细胞浸润,井出现明显纤维化;蒙诺治疗纽扣红花治疗组问质内炎性细胞浸润,瞥小管上皮细胞变性萎缩程度和间质纤雏化范围比模型组轻（P〈0．05）。②第14天模型组NAG明显高于红花治疗组、蒙诺组治疗和假手术组（P〈0．05）。③术后第14天,模型组、红花治疗组和蒙诺治疗组NF—κB和TGF-β1表达与正常组比较,呈显著性增强（P〈0．05）。红花治疗纽和蒙诺治疗组NF—κB和TGF—β1表达与模型组比较,呈显著性减弱（P〈0．05）;但在红花治疗组和蒙诺治疗组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：①红花在一定程度上可延缓大鼠肾间质纤维化的进程。②红花能降低模型组尿NAG的作用,而对肾小管具有保护作用,其作用与蒙诺相似。③红花对大鼠NF—κB、TGF—β1的表达有明显抑制作用,从而减缓肾纤维化病程进展。     

姜黄素对肺缺血/再灌注损伤小鼠Caspase-12及细胞凋亡的影响

目的研究姜黄素（curcumin,CUR）对肺缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤小鼠天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12）及细胞凋亡的干预作用。方法采用C57BL/6J小鼠制作在体单侧肺原位I/R损伤模型。采用随机数字表法将60只小鼠分为6组,每组10只。假手术组（简称Sham组）、I/R组、I/R加二甲基亚砜（简称I/R加DMSO）组,I/R分别加100、150、200 mg/kg CUR（简称I/R加CUR-100、I/R加CUR-150、I/R加CUR-200）组。实验结束留取左肺,测定肺湿/干重比（W/D）和总肺水含量（TLW）,光镜观察肺组织形态学改变,进行肺组织损伤定量评估（IQA）,电镜观察肺组织超微结构改变,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA及蛋白表达水平,原位末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）。结果与Sham组比较,I/R组Caspase-12和GRP78 mRNA及蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,W/D、TLW、IQA和AI均增加（P〈0.05,P〈0.01）,肺组织形态结构均发生明显损伤;与I/R加DMSO组比较,I/R加CUR-1 00组、I/R加CUR-1 50组、I/R加CUR-200组GRP78 mRNA及蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,而Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均降低（P〈0.05）,W/D、TLW、IQA和AI亦均下降（P〈0.05,P〈0.01）,肺组织形态学异常改变趋近于正常。结论姜黄素对I/R损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）中Caspase-12引起的细胞凋亡有关。     

加味三妙散治疗慢性尿酸性肾病的临床研究

目的 探讨加味三妙散治疗慢性尿酸性肾病的临床疗效。方法 94例慢性尿酸性肾病患者按随机数字表分为两组,每组47例。对照组采用常规西药治疗。治疗组加服加味三妙散,疗程12周。观察临床疗效及治疗前后尿蛋白（Pro）定量、尿沉渣红细胞计数（尿RBC）;尿β2 微球蛋白（β2-M）、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）;血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（SUA）水平的变化。 结果 （1）治疗组总有效率为87.2%（41/47）,对照组为61.7%（21/47）,治疗组疗效优于对照组（P＜0.01）。（2）治疗后治疗组尿Pro、尿RBC排泄率、尿β2-M、尿NAG均明显改善,且优于对照组（P＜0.05,P＜0.01）;而对照组仅尿RBC较治疗前明显减少（P＜0.05）,其他指标变化无统计学意义（P>0.05）。（3）治疗后两组SUA均显著降低（P＜0.01）,且治疗组优于对照组（P＜0.05）;治疗组SCr、BUN亦明显改善（P＜0.01）。 结论 加味三妙散结合常规西药治疗慢性尿酸性肾病,不仅能明显降低SUA,而且能减轻蛋白尿、血尿,降低尿β2-M、尿NAG,改善肾功能。     

中西医结合治疗肾病综合征肾小管功能异常临床观察

目的观察中西医结合疗法治疗肾病综合征肾小管功能异常的临床疗效。方法将60例病例随机分为治疗组和对照组各30例，两组均予西医常规治疗，治疗组同时加用中药滋阴解毒方。两组疗程均为4周，观察临床疗效及治疗前后24h尿蛋白、TG、A／G、Scr、β2-MG的变化情况。结果治疗组和对照组临床疗效差异有统计学意义（P〈0．05）；两组24h尿蛋白、Scr、TG、A／G、血β2-MG、尿β2-MG在治疗后均显著改善（P〈0．05）；组间治疗后比较，24h尿蛋白、尿β2-MG、尿β2-MG清除率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论中西医结合疗法治疗肾病综合征可以提高临床疗效，减轻肾小管和肾小球的损伤。     

丹酚酸B对骨髓间充质干细胞存活的影响及其作用机制研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)对骨髓间充质干细胞(MSC)存活的影响及其作用机制。方法体外培养MSC,建立体外缺血缺氧(OGD)模型。实验分MSC组、MSC+OGD组和MSC+OGD+不同浓度丹酚酸B组,MSC+OGD+丹酚酸B组在进行OGD处理前30 min,加入相应浓度的SalB进行预处理。通过Hochest33342染色和Annexin-V/PI双重染色流式细胞仪检测细胞凋亡和存活,经Rhodamine 123染色观察细胞线粒体膜电位的变化,通过Western blot检测Bcl-2和Bax的表达。结果 Hochest33342染色和Annexin-V/PI流式细胞仪检测显示,MSC经OGD处理后,出现明显的凋亡现象(P0.01)。OGD处理前加入SalB与单纯OGD处理比较,MSC的凋亡明显减少,存活细胞数目显著增多(P0.05,P0.01)。OGD处理可以降低Rhodamine 123的表达,减少Bcl-2水平、增加Bax水平(P0.01);与OGD组比较,10μmol/L丹酚酸B预处理可增加Rhodamine 123的表达,并可增加Bcl-2水平、减少Bax水平(P0.05)。结论 SalB预处理可阻止线粒体凋亡途径,从而减少MSC凋亡,提高干细胞的存活率。