羊栖菜对UUO大鼠肾间质纤维化的影响

目的:观察羊栖菜对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏病变的影响。方法:建立UUO大鼠模型,用羊栖菜治疗3周,观察大鼠血肌酐、尿素氮、肾重、相对肾重,同时作病理学检查,并计算肾间质相对容量(Vv)。结果:UUO大鼠出现肾功能损害,病理显示出现明显的肾小管间质纤维化,羊栖菜治疗对肾功能减退有轻度抑制作用,能减少肾间质相对容量。结论:羊栖菜可能具有一定的抗肾间质纤维化作用。     

真武汤对 UUO模型大鼠肾小管损伤和肾间质纤维化影响的研究

目的：通过肾脏肾小管损伤和肾间质纤维化程度研究真武汤对UUO大鼠模型肾间质纤维化（ RIF）的干预及疗效。方法：采用单侧输尿管结扎法制作肾间质纤维化模型,将所有大鼠随机分为假手术组和造模组,后将造模组随机分为模型组、真武汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和尿毒清组;分别给予相应药物灌服,术后2、3和4周分批取材,收集肾脏组织,采用HE法检测梗阻侧大鼠肾脏形态学变化及肾小管损伤和肾间质纤维化的评定。结果：假手术组染色均匀,肾小管结构正常、清晰,模型组2、3、4周时肾脏形态和结构逐渐加重,炎性细胞浸润,纤维细胞增殖增生,肾小管萎缩、消失,各药物干预组较模型组明显减轻。结论：真武汤能够减轻大鼠肾组织病理损伤,降低肾小管病变,阻断或延缓大鼠肾间质纤维化的进程,中剂量效果最佳。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响,初步探讨其抗纤维化分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后7、14天处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和胶原Ⅰ(col Ⅰ)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠α-SMA mRNA表达量.用Westemblot检测大鼠α-SMA蛋白表达量.结果:与假手术组相比,UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重,α-SMA、FN和col Ⅰ表达显著增高(P<0.05);AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的α-SMA、FN和col Ⅰ明显降低(P<0.05).结论:黄芪可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

肾衰泄浊汤及其补虚、祛邪组分对UUO大鼠肾间质纤维化的影响

目的:研究肾衰泄浊汤及其补虚,祛邪组分对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法:通过结扎单侧输尿管建立UUO大鼠模型。SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,贝那普利组,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组;每组24只。手术后第3天,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组大鼠均按0. 8 g·mL-1肾衰泄浊汤浓缩剂给药,即给药剂量为8. 0 g·kg-1·d-1体质量灌胃;贝那普利组大鼠给贝那普利1. 5 mg·kg-1·d-1体质量灌胃,假手术组,模型组大鼠给等量生理盐水灌胃。术后第7,14,21天,分别用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中周细胞及相关信号通路标志物表达情况。结果:与模型组比较,肾衰泄浊汤组,补虚方组,袪邪方组在UUO后第14,21天的间质损伤评分和间质胶原的积累均显著降低(P0. 05)。除假手术组外,各组在第14,21天的肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),血小板衍生生长因子A(PDGFA),神经/胶质细胞2型硫酸软骨素糖蛋白(NG-2),血管内皮生长因子A(VEGFA),血管内皮生长因子受体1(VEGFR1),血小板源性生长因子β(PDGF-β),血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)的蛋白表达均较第7天显著增加(P0. 05)。在手术后第21天,肾衰泄浊汤组的肾组织中NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGFR-β蛋白表达均显著低于模型组(P0. 05)。与模型组比较,肾衰泄浊汤组在手术后第21天的肾组织中α-SMA,PDGFA,NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGF-β,PDGFR-βmRNA相对表达量均显著降低(P0. 05),并且肾衰泄浊汤组在手术后第21天α-SMA,NG-2,VEGFA,VEGFR1,PDGFR-βmRNA相对表达量显著低于贝那普利组(P0. 05)。结论:肾衰泄浊汤复方及其补虚,祛邪组分对UUO大鼠肾间质纤维化均具有拮抗作用,其作用机制与抑制周细胞及其相关细胞信号通路激活有关。     

丹酚酸B,C分子药对配伍对UUO大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制

目的:研究丹酚酸B,C分子药对配伍对单侧输尿管梗阻(UUO)所致的肾间质纤维化大鼠的保护作用和机制。方法:采用50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、丹酚酸B组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸C组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸B,C按1∶1配伍组(简称:丹酚酸B+C组,其中B和C各6.25 mg·kg-1)。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。造模后第2天各组开始ig给予相应药物治疗14 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)的含量,免疫组化法检测肾组织内Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1各组大鼠肾小管功能测定结果,与正常组比较,模型组尿β2-MG,NAG蛋白水平显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组尿β2-MG,NAG水平显著降低(P0.05)。2免疫组化检测结果,与正常组比较,模型组ColⅠ,ColⅢ,α-SMA平均吸光度A显著升高(P0.05);与模型组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ,ColⅢ及各治疗组α-SMA平均吸光度A显著降低(P0.05);各治疗组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ的A显著低于丹酚酸C组(P0.05),丹酚酸B+C组ColⅢ,α-SMA A显著低于丹酚酸C组(P0.05)。结论:丹酚酸B,C分子药对配伍对肾间质纤维化大鼠肾脏具有保护作用,可一定程度的改善肾小管功能,降低尿β2-MG,NAG,并在一定程度上减少ColⅠ,ColⅢ和α-SMA的表达,从而延缓慢性肾脏病的进展。     

解毒活血法对UUO大鼠MCP-1的影响

目的 采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾小管间质纤维化模型,通过观察解毒活血法对大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只.除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型.所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/(kg-d);解毒活血低剂量组予解毒活血中药12 g生药/(kg·d);解毒活血高剂量组予24 g生药/(kg·d),假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天.左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中MCP-1的蛋白表达.结果 模型组大鼠MCP-1呈强阳性表达,各治疗组表达较模型组明显减弱.结论 解毒活血方药可降低肾组织中MCP-1的高表达,通过抑制炎症反应来减缓肾小管间质纤维化的进程.     

PDGF-C、PDGF-D在大鼠肾间质纤维化过程中的作用

目的探讨血小板源性生长因子-C(PDGF-C)、血小板源性生长因子-D(PDGF-D)在大鼠肾间质纤维化模型中的表达及意义。方法将28只SD大鼠按照单侧输尿管梗阻(UUO)的方法建模,分别于造模后的3 d、1周、2周、3周分别将7只大鼠处死,取出两侧肾脏(未行手术侧的肾脏设为对照组)制作石蜡切片在光镜下观察。应用免疫组化(SABC)法检测模型大鼠肾组织中PDGF-C、PDGF-D的表达情况。结果对照组中PDGFC在肾小动脉的血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞中少量表达,PDGF-D主要在血管平滑肌细胞和肾小球系膜细胞表达。而模型组肾脏中PDGF-C、PDGF-D的表达显著上调,与对照组相比差异有统计学意义(P均0.05),且肾间质及肾小管中PDGF-C、PDGF-D的表达强度与肾间质纤维化程度呈正相关(r=0.73,P0.05;r=0.67,P0.05)。结论 PDGF-C、PDGF-D均参与肾间质纤维化过程,并可能发挥着重要作用。     

消症散结法组方对UUO大鼠肾间质纤维化CTGF表达的影响

目的：动态观察消症散结法组方对单侧输尿管梗阻（UUO）所致肾小管间质纤维化大鼠CTGF表达的影响,探讨其作用机制。方法：111只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、对照组、消症散结法组方（肾炎防衰液）大、中、小剂量组。分别在术后第二周、第四周处死动物,采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF蛋白表达。结果：随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾组织CTGF表达增加;与模型组各对应时间点比较,消症散结法组方（肾炎防衰液）治疗后可使肾组织中的CTGF表达明显降低（P〈0．05）。结论：消症散结法可通过抑制CTGF表达,减轻肾间质纤雏化。     

复方金钱草颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的:探讨复方金钱草颗粒对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为对照组与治疗组,建立UUO模型,治疗组每天早、中、晚各给予复方金钱草颗粒1次,1周为1疗程;对照组则给予生理盐水。1周后处死大鼠,处死前留取大鼠的血液,取对侧肾脏行HE染色,观察肾脏组织的病理改变,并用免疫组化的方法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1、III型胶原的表达,并检测大鼠血清中血肌酐、血尿酸的变化。结果:治疗组治疗后TGF-β1和III型胶原水平(0.39±0.06 ng/ml、15.3±4.8μg/L)均显著低于对照组(0.81±0.11 ng/ml、61.5±15.8μg/L)。治疗组治疗后尿素氮水平和肌酐水平(6.1±1.1 mmol/L、46.8±9.8μmol/L)均显著低于对照组(13.5±2.6 mmol/L、118.5±26.1μmol/L)。结论:复方金钱草在改善UUO大鼠中肾组织纤维化及改善肾功能有一定作用。     

莪术对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨中药莪术对大鼠单侧输尿管梗阻动物模型(UUO)的影响及其可能机制。方法利用单侧输尿管梗阻的方法(UUO)建立大鼠肾间质纤维化的动物模型,并用中药莪术对其治疗,设为中药治疗组,以氯沙坦为西药对照组,采用免疫组化和原位杂交方法观察细胞外基质IV型胶元、α-SMA和TGF-β、NF-Kb、PAI-1的表达。应用医学病理图像分析系统对阳性面积进行统计学分析。结果动物实验莪术治疗组与模型组比较,免疫组化、原位杂交各检测指标统计学上有显著差异(P<0.05);莪术组TGF-β、NF-Kb、α-SMA、COL-Ⅳ、PAI-1mRNA表达明显低于模型组,各项检测结果也有显著差异(P<0.05)。莪术组肾间质原位杂交检测阳性面积表达明显低于模型组,有显著差异。结论莪术可能通过抑制与纤维化关系最密切的细胞因子如TGFβ1,核因子NF-Kb来抑制成纤维细胞活性,阻止MyoFb的出现,以及通过下调PAI-1来调节纤溶系统平衡,抑制细胞外基质合成,促进其降解等机制延缓肾间质纤维化。     

积雪草颗粒对UUO大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达的影响

目的：探讨积雪草颗粒对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及其mR_NA表达的影响。方法：将50只雄性sD大鼠随机分为空白组、模型组、积雪草大剂量组、积雪草小剂量组、对照（福辛普利）组,每组10只。除空白组外均建立UUO大鼠模型,空白组、模型组予生理盐水灌胃,其余各组予相应药物灌胃,术后给药第21天腹主动脉采血,检测血尿素氮（Buy）、血肌酐（Cr）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AsT）的变化;同时取梗阻侧肾脏组织,检测MCP-1的表达及MCP-1mRNA的含量。结果：UUO组大鼠和空白组明显不同,UUO组大鼠肾间质MCP-1蛋白及mRNA含量显著升高（P〈0．01）;药物干预组MCP-1蛋白及mRNA含量明显低与模型组相比（P〈0．01）;其中积雪草大剂量组低于其小剂量组（P〈0．05）,但是高于对照组（P〈0．05）。药物干预组BUN水平下降,Cr、ALT、AST变化不明显。结论：积雪草颗粒可通过抑制UUO大鼠肾组织MCP-1及其mRNA表达而实现其抗肾间质纤维化的作用,且没有明显的肝肾毒性,但弱于福辛普利。     

丹参酚酸B盐对大鼠肾纤维化的影响

目的:观察丹参酚酸B盐(SA-B)对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(12只)和治疗组(12只).模型组大鼠行单侧输尿管结扎(UUO)建立肾小管间质纤维化模型.治疗组在UUO基础上给予SA-B水溶液(12.5 mg·kg~(-1))灌胃,各组于造模后第14,21天分2批处死.用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变,用免疫组织化学方法观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肾组织中角蛋白19 mRNA的表达.结果:SA-B能够显著改善梗阻侧肾脏的病理改变,显著减少肾组织α-SMA的表达,增加角蛋白的表达.结论:SA-B可明显改善UUO所致的大鼠肾间质纤维化,其作用可能是通过阻止小管上皮-成肌纤维细胞转分化和抑制成肌纤维细胞的增生和活化而实现的.     

益肾抗纤中药复方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中巨噬细胞及核转录因子表达的影响

目的:益肾抗纤复方对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠的肾间质中ED1及NF-κB表达的影响.方法:造模大鼠随机分组:假手术组、模型组、益肾抗纤组、中药高剂量组、苯那普利组;制备UUO大鼠模型;观察术后21 d肾间质巨噬细胞(ED1)及核转录因子(NF-κB)表达.结果:中药各组较模型组大鼠肾间质ED1及NF-κB的表达均有显著性差异;苯那普利组对ED1的表达与模型组比较差异有显著性.结论:益肾抗纤复方对肾间质纤维化过程中ED1及NF-κB表达具有良好的防治作用,苯那普利组可以抑制UUO大鼠肾间质ED1的表达.     

虫草益肾方对肾纤维化大鼠Hippo信号通路表达的影响

目的 研究虫草益肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠的治疗效果,并探讨其分子机制.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、咪达普利组及虫草益肾方组,每组10只.其中,模型组、咪达普利组和虫草益肾方组采用UUO法制备肾间质纤维化(RIF)模型.每日分别灌服生理盐水、咪达普利水溶液及虫草益肾方水煎液,持续灌胃14...     

温莪术对单侧输尿管梗阻大鼠的肾保护作用

肾脏纤维化以肾小管间质纤维化和肾小球硬化为特征,是慢性肾脏疾病的最终表现[1],也是肾脏疾病进展的主要的推动力[2-3].现代医学对于肾间质纤维化的治疗措施十分有限,近年来,中医药防治肾纤维化的优势逐渐凸显,成为医学界研究的热点.笔者通过实验研究,证实中药温莪术可延缓单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化,减少尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿蛋白含量,从而起到肾保护作用.     

补肾活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中HGFmRNA表达变化的影响

目的：建立肾间质纤维化大鼠模型，动态观察模型大鼠肾功能、肾组织中HGFmRNA的表达变化及补肾活血方对其影响，探讨补肾活血方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组，除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾间质纤维化大鼠模型；分别于UUO术后3、7、14、21、28d观察造模大鼠血肌酐、尿素氮的动态变化；采用RT-PCR法，观察造模大鼠肾组织中肝细胞生长因子（HGF）mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响。结果：与假手术组比较，造模大鼠血清肌酐、尿素氮浓度呈进行性增高，P〈0．05或P〈0．01；HGFmRNA表达于UUO术后第3天开始增加，于第14天达高峰，P〈0．05或P〈0.01，随后随时间延长表达逐渐渐弱。与模型组比较，各给药组大鼠肾功能改善，P〈0．05或P〈0．01；各时间点HGFmRNA的表达呈不同程度增加，P〈0．05或P〈0．01。结论：补肾活血方可以改善肾间质纤维化大鼠肾功能；可以提高肾组织中HGFmRNA的表达，防治肾间质纤维化。     

益肾活血方对肾纤维化小鼠血管内皮结构及功能的影响

目的 从内皮细胞及细胞能量代谢角度,探讨益肾活血方对肾间质纤维化（RIF）的作用机制。方法 采用单侧输尿管梗阻（UUO）方法造模成功后将75只SPF级C57BL/6小鼠随机分为模型组、白藜芦醇组（50 mg·kg^-1·d^-1）、益肾活血方低、中、高剂量组（7.1、14.2、28.4 g·kg^-1·d^-1）,每组15只。另设15只作为假手术组。假手术组及模型组予等体积生理盐水灌胃。所有小鼠于造模术后第7、14、21天（d7、d14、d21）处死并取材,采用免疫组织化学S-P法检测血小板内皮细胞黏附分子31（CD31）蛋白表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅳ型胶原蛋白（Col-Ⅳ）、促血管生成素-1（Ang-1）/酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、闭合蛋白（Occludin）蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin mRNA表达,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠活性氧（ROS）水平。结果 与假手术组比较,模型组肾组织中CD31表达明显减少且随造模时间延长而加重（P<0.05）,α-SAM、Col-Ⅳ蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;但d14~d21间CD31表达趋于平稳;ROS水平显著升高（P<0.01）;Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin蛋白表达及mRNA表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较,白藜芦醇组、益肾活血方中、高剂量组治疗后CD31表达量明显增加（P<0.05）,α-SAM、Col-Ⅳ显著下降（P<0.01）,ROS含量显著减少（P<0.01）,Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin的蛋白表达及mRNA表达量均显著上调（P<0.01）。与白藜芦醇组比较,益肾活血方低剂量组与益肾活血方中剂量组Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin蛋白表达具有显著差异（P<0.01）,益肾活血方高剂量组CD31、Ang-1/Tie-2 mRNA表达量差异无统计学意义,益肾活血方中剂量组ROS水平差异无统计学意义。结论 益肾活血方抗RIF作用可能与促进血管内皮修复、调控线粒体ROS减轻氧化应激,保护肾脏内皮结构完整性,延缓细胞凋亡,维持细胞能量代谢有关。     

补肾活血方对肾间质纤维化大鼠肾组织中血小板衍生生长因子蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血方对实验大鼠肾间质纤维化的保护作用并探讨其作用机制。方法:实验采用单侧输尿管梗阻大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组,观察了梗阻侧肾脏组织形态学改变,并分别于单侧输尿管梗阻术后第3、7、14、21、28d采用法,观察造模大鼠肾组织中血小板衍生生长因子(PDGF-BB)蛋白表达变化。结果:造模各组与假手术组相比均呈不同程度的病理损害,肾组织PDGF-BB蛋白表达3d后开始增加,随时间延长,PDGF-BB蛋白表达逐渐增加。与模型组相比,各给药组大鼠肾功能得以改善,肾组织PDGF-BB蛋白的表达有所降低(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾活血方可以降低肾组织中PDGF-BB蛋白的表达,防治肾间质纤维化。     

动态观察抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻及再通后大鼠血脂变化的影响

目的:研究单侧输尿管梗阻(UUO)及再通后大鼠血脂的变化和抗纤灵对血脂变化的影响。方法:建立大鼠UUO模型120只和UUO再通模型90只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组。于造模后各时间点检测TC、TG、HDL-C和LDL-C。结果:在UUO模型中,模型组TC、TG、LDL-C随梗阻时间的延长逐渐升高,在28d时与正常组和假手术组比较有显著差异;HDL-C随梗阻时间的延长逐渐降低,在21d、28d时与正常组和假手术组比较有显著差异。在UUO再通模型中,模型组TC、LDL-C逐步升高,再通21d时与正常组和假手术比较差异有显著性;HDL-C逐渐降低,与正常组和假手术组相比,再通14d、21d时差异显著。与模型组比较,抗纤灵能降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C。结论:抗纤灵冲剂能改善UUO模型和UUO再通模型中的脂代谢紊乱。     

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎（UUO）建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。