自拟解郁方抗抑郁作用的实验研究

目的:探讨自拟解郁方对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响。方法:将SD大鼠随机分为四组,分别为对照组、模型组、氟西汀组和解郁方组,每组10只。采用CUMS构建抑郁症大鼠模型,同时每天分别用生理盐水、氟西汀、自拟解郁方灌胃,连续治疗21天。用敞箱实验及糖水偏好实验评价大鼠抑郁状况,并检测脑组织单胺类神经递质的含量。结果:氟西汀和解郁方明显改善了大鼠的抑郁症状,增高了脑组织单胺类神经递质(NE、DA、5-HT)的含量(P0.01)。结论:自拟解郁方可通过增高脑组织单胺类神经递质的含量产生抗抑郁作用。     

解郁口服液对抑郁模型大鼠脑内神经递质的影响

目的:考察解郁口服液对抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质、胆碱酯酶的影响。方法:将90只大鼠分为空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低剂量组。除空白组外,其余均按Porsolt方法强迫大鼠游泳建立抑郁动物模型。中药组以解郁口服液药液,西药组以阿米替林水溶液,灌胃15天,取大鼠脑组织分,测量单胺类神经递质和胆碱酯酶的变化。结果:解郁口服液高、中剂量组改善抑郁模型大鼠的行为学,提高大脑边缘系统单胺类神经递质多巴胺(P<0.01)和去甲肾上腺素(P<0.05)的含量,降低胆碱酯酶(P<0.05)的活力。结论:解郁口服液可以明显改善大鼠的抑郁行为。     

熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：观察熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸低、中、高剂量组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型。熊果酸低、中、高剂量组大鼠于插入栓线后立即尾静脉注射熊果酸混悬液40、80、120 mg/kg,模型组和假手术组给予等体积生理盐水。再灌注后6 h,记录各组大鼠翻正反射和脑电恢复时间,测定各组大鼠脑组织含水量及脑组织中MDA、SOD、乳酸脱氢酶、过氧化氢酶水平;ELISA法测定脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较,熊果酸中、高剂量组翻正反射恢复时间[(20.6±7.2)min、(18.2±6.9)min 比(27.3±8.8)min]、脑电恢复时间[(16.2±5.8)min、(14.9±5.6)min比(24.1±7.2)min]缩短(P＜0.05或P＜0.01);脑组织含水量[(79.0±0.7)%、(78.6±0.5)%比(80.7±0.9)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);脑组织 SOD[(158.5±8.4)U/mg、(165.4±9.0)U/mg 比(143.0±7.1)U/mg]、过氧化氢酶[(3.3±1.4)U/mg、(3.9±1.5)U/mg 比(2.4±0.9)U/mg]、乳酸脱氢酶[(16.0±2.6)mmol/g、(18.4±2.8)mmol/g 比(12.4±1.9)mmol/g]水平升高, MDA[(18.6±2.8)μmol/g、(17.2±2.4)μmol/g比(24.9±3.4)μmol/g]、TNF-α[(45.8±6.3)nmol/L、(40.1±5.6)nmol/L比(56.3±7.2)nmol/L]、IL-6[(187.2±18.5)nmol/L、(136.8±15.7)nmol/L比(238.4±22.9)nmol/L]水平降低。熊果酸高剂量组大鼠脑组织 IL-1β[(713.6±56.3)nmol/L 比(915.7±70.5)nmol/L]水平较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论熊果酸可促进全脑缺血再灌注模型大鼠翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量,其作用机制可能与其改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤,抑制炎症反应有关。     

复方甘麦大枣颗粒对抑郁动物模型的抗抑郁作用及对海马单胺类神经递质的影响

目的:探讨复方甘麦大枣颗粒对动物抑郁模型的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳试验、悬尾试验、跳台试验和利血平引起大鼠排空脑内单胺神经递质抑郁模型。结果:复方甘麦大枣颗粒21.25 g/kg和42.5g/kg剂量组可明显延长小鼠强迫游泳累计不动时间。21.25 g/kg剂量组延长小鼠悬尾累计不动时间。与空白组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。复方甘麦大枣颗粒可明显缩短逃避至平台上的潜伏期EL(s),减少错误次数。可对抗利血平排空脑内单胺神经递质多巴胺(DA)和脑内皮质酮(CORT)浓度。结论:复方甘麦大枣颗粒可以改善动物抑郁行为,具有抗抑郁作用,其机制可能与改善脑内单胺类神经递质多巴胺(DA)传递,降低皮质激素分泌有关。     

百合地黄汤对抑郁模型小鼠脑内单胺类神经递质的影响

目的 :观察百合地黄汤对小鼠孤养加慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型的影响。 方法 :以孤养加慢性温和不可预知应激所致抑郁症小鼠为模型,灌服百合地黄汤21d,以荧光分光光度法测定脑组织中单胺类神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。 结果 :与模型组相比,高剂量百合地黄汤可显著增加脑组织内单胺类神经递质DA,5-HT的含量( P <0.01);低剂量组能有效增加5-HT含量( P <0.05)。 结论 :百合地黄汤能显著增加脑组织内单胺类神经递质DA,5-HT含量。提示百合地黄汤有很好的抗抑郁作用,其机制可能是通过增加脑内单胺类递质含量来实现。     

软肝颗粒对肝纤维化模型大鼠的干预作用研究

目的：观察软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理学改变,肝功能、肝纤维化指标的影响。方法105只Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,大黄?虫丸组,软肝颗粒高、中、低剂量组各15只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳复合法制备肝纤维化大鼠模型。造模后8周,软肝颗粒低、中、高剂量组分别灌胃软肝颗粒混悬液3.6、7.2、14.4 g/(kg?d);大黄?虫丸组灌胃大黄?虫丸混悬液0.18 g/(kg?d);秋水仙碱组灌胃秋水仙碱混悬液0.108 mg/(kg?d);正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续给药8周后取材,采用HE染色和Masson三色胶原染色观察肝组织病理变化,检测血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、脯氨酰羟化酶（PH）、血清总蛋白（TP）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、Ⅲ前胶原（PCⅢ）变化。结果 Masson三色胶原染色显示,软肝颗粒高剂量组大鼠肝脏胶原纤维面积百分比[(7.06±1.18)%]较模型组[(23.49±1.34)%],秋水仙碱组[(11.35±1.83)%],大黄?虫丸组[(15.27±1.22)%],软肝颗粒中剂量组[(14.52±1.75)%],软肝颗粒低剂量组[(16.08±1.56)%]减少（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较,软肝颗粒高剂量组大鼠血清 AST[(75.86±5.23)U/L 比(157.62±24.04)U/L]、ALT[(80.15±5.94)U/L比(160.58±26.47) U/L]、PH[(52.58±4.98)μg/L比(98.66±6.75)μg/L]降低,TP[(74.19±3.56)g/L比(51.73±5.92)g/L]升高（P＜0.01）。软肝颗粒高剂量组大鼠血清HA[(277.22±106.34)ng/ml比(553.19±172.38)ng/ml]、LN[(89.82±5.68)ng/ml 比(134.25±10.64)ng/ml]、C-Ⅳ[(47.94±8.65)ng/ml 比(84.18±13.83)ng/ml]、PCⅢ[(16.53±4.88)ng/ml比(31.57±5.35)ng/ml]较模型组降低（P＜0.01）。结论软肝颗粒具有明显的抗肝纤维化的作用。     

复方甘麦大枣颗粒对利血平致抑郁模型大鼠脑组织5-HT和5-HTR1A的影响

目的:探讨复方甘麦大枣颗粒对利血平致抑郁模型大鼠脑组织5-HT和5-HTR1A的影响。方法:以腹腔注射利血平制作抑郁模型大鼠,采用ELISA法测定大鼠脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺受体(5-HTR1A)的含量,以盐酸氟西汀为对照,观察甘麦大枣颗粒加味对上述各项指标的影响。结果:模型组大鼠肛温明显降低(P0.05),脑组织中5-HT、5-HTR1A浓度显著升高(P0.05)。与模型组比较,盐酸氟西汀组和复方甘麦大枣颗粒组大鼠肛温明显升高(P0.05),脑组织中5-HT、5-HTR1A浓度明显降低(P0.05)。结论:复方甘麦大枣颗粒治疗抑郁症与调节脑内单胺类神经递质有关。     

桃红四物汤对病-证模型大鼠脑组织、血清中5-HT、β-EP和NA的影响

目的:从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法:采用注射苯甲酸雌二醇(1 mg/kg/d)和缩宫素(1 ml/kg)复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素(0.8 ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果:在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组(332±22ng/ml)高于空白组(130±1ng/ml)(P<0.05)。给药后0.918 g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59 g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml(P<0.05),但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组(4.63±0.33 ng/ml)高于空白组(2.66±0.61 ng/ml)(P<0.01),给药后0.918 g生药/kg剂量组降为2.20±0.67 ng/ml,有非常显著性异(P<0.01),4.59 g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组(0.21±0.02 ng/ml)低于空白组(0.33±0.05 ng/ml)(P<0.05),给药后0.918 g生药/kg剂量组略有升高,4.59 g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组(58.31±6.81 ng/ml)高于空白组(25.44±9.70 ng/ml)(P<0.05),给药后0.918 g生药/kg剂量组降为33.34±7.69 ng/ml(P<0.01),4.59 g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90 ng/ml(P<0.01),但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑组织中NA含量模型组略有降低,给药后反而下降。结论:桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量有一定的调控作用,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供一定科学依据。     

红景天提取物对雄性小鼠性行为的影响

目的：探讨红景天提取物对雄性小鼠性行为的影响。方法将50只雄性小鼠按体重随机分为红景天低、中、高剂量组,男宝胶囊组,正常对照组,每组10只。红景天低、中、高剂量组灌胃红景天提取物稀释液0.05、0.20、0.80 g/kg,男宝胶囊组灌胃男宝胶囊混悬液2.00 g/kg,正常对照组灌胃等体积生理盐水。2次/d,连续21 d。末次给药后,各组雄性小鼠进行交配实验及抗疲劳实验;处死后取睾丸、脾脏,计算脏器指数,并分别检测睾丸、肝组织 SOD、MDA 水平。结果与正常对照组比较,红景天低、中剂量组雄性小鼠扑捉潜伏期[(20.88±19.94)s、(35.40±22.02)s 比(78.11±43.33)s]缩短(P＜0.05或P＜0.01);红景天中剂量组雄性小鼠睾丸系数[(0.72±0.10)%比(0.64±0.08)%]增加(P＜0.05);红景天中、高剂量组、男宝胶囊组睾丸 SOD[(152.71±38.10)U/mg、(122.32±52.76)U/mg、(94.38±22.20)U/mg 比(25.30±14.21)U/mg]水平升高(P＜0.01);红景天中剂量组及男宝胶囊组肝组织SOD[(77.71±26.35)U/mg、(74.10±26.04)U/mg)比(57.92±17.17)U/mg]水平升高(P＜0.05)。结论红景天提取物可提高雄性小鼠的性行为能力及小鼠睾丸和肝组织的抗氧化能力。     

清金抗扩饮对支气管扩张模型大鼠的白细胞、中性粒细胞及其弹性蛋白酶作用探讨

目的 探讨清金抗扩饮对支气管扩张症(简称“支扩”)模型大鼠的作用及其的疗效机理.方法 建立SD大鼠支扩模型,按随机数字表法随机分为5组,分别为清金抗扩饮高剂量组(灌胃剂量为86.414 g/kg·d-1)、清金抗扩饮低剂量组(灌胃剂量为43.207g/kg·d-1)、左氧氟沙星组(左氧氟沙星液灌胃)、支扩模型组(生理盐水灌胃)、空白对照组(生理盐水灌胃);治疗2周后观察肺组织病理学特点,外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及炎症细胞水平,肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平的变化.结果 清金抗扩饮能显著抑制支扩大鼠血TNF-α水平,高剂量组(137.133±6.1646) ng/L,与支扩模型组(160.425±9.9293) ng/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05);血中白细胞水平,高剂量组为(1.106±0.3580) 109/L、低剂量组(1.086±0.2433) 109/L,与支扩模型组(2.017±0.3373) 109/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05);气道扩张程度、肺组织NE水平,高剂量组为(80.697±4.5877) ng/L、低剂量组(80.747±3.6925) ng/L,与支扩模型组(100.040±9.9138) ng/L比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 清金抗扩饮对支气管扩张症的治疗作用可能通过减轻炎症反应,抑制NE表达实现.     

4种中药单体对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制研究

目的：观察中药单体葛根素、川芎嗪、人参皂苷Rb1、羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注模型小鼠神经行为学、脑梗死体积及脑血流量的影响,探讨其作用机制。方法按随机数字表法将小鼠分为假手术组、模型组、葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组,每组24只。除假手术组外,其余各组小鼠采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血1 h再灌注24 h模型。脑缺血后1 h,葛根素组小鼠尾静脉注射3μmol/kg葛根素溶液、川芎嗪组尾静脉注射3μmol/kg川芎嗪溶液、人参皂苷Rb1组尾静脉注射3μmol/kg人参皂苷Rb1溶液、羟基红花黄色素A组尾静脉注射3μmol/kg羟基红花黄色素A溶液。各组小鼠于脑缺血1 h再灌注后24 h进行神经行为学评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察小鼠脑梗死体积,采用多普勒激光血流检测仪测定小鼠脑皮层血流量,采用化学比色法检测脑组织NO含量,采用蛋白免疫印迹法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、NF-κB p-p65蛋白表达。结果与模型组比较,葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组小鼠脑梗死体积[(15.83±1.83)%、(22.00±2.53)%、(22.83±1.83)%、(17.83±1.72)%比(34.67±2.66)%]降低(P＜0.01或 P＜0.05),脑皮层血流量[(598.81±9.90)μl/(kg?min)、(614.78±9.20)μl/(kg?min)、(577.83±5.55)μl/(kg?min)、(583.54±7.98)μl/(kg?min)比(548.43±1.97)μl/(kg?min)]升高(P＜0.01或P＜0.05),脑组织NO水平[(17.09±1.18)μmol/L、(18.54±0.54)μmol/L、(18.17±0.49)μmol/L、(15.10±0.73)μmol/L比(20.63±0.73)μmol/L]、cleaved-caspase-3[(1.02±0.08)、(1.12±0.04)、(0.87±0.08)、(1.07±0.08)比(1.30±0.06)]、NF-κB p-p65/NF-κB p65蛋白[(1.03±0.19)、(1.15±0.05)、(1.12±0.08)、(0.72±0.08)比(1.45±0.08)]表达降低(P＜0.01或 P＜0.05)。结论4种中药单体均可不同程度改善脑缺血再灌注小鼠的神经功能和脑组织功能,缓解缺血症状,增加血流量,抑制细胞凋亡和炎症因子的释放。     

消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响

目的：观察消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响。方法采用随机数字表完全随机化将大鼠分为假手术组12只，模型组17只，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组各15只。采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)法制备大鼠慢性脑低灌注模型。造模后2 h开始灌胃给药，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组分别灌胃消栓肠溶胶囊混悬液420、140、47 mg/kg，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d，连续给药40 d后取材。采用免疫荧光染色法检测皮层神经元特异性核蛋白(NeuN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。采用生化法检测皮层组织GSH-PX、SOD 及 MDA 水平。结果与模型组比较，消栓肠溶胶囊大、中剂量组大鼠皮层神经元NeuN阳性表达[(8716.86±2539.93)、(9549.31±1663.26)比(7297.05±1932.49)]增强(P＜0.05或 P＜0.01)、GSH-PX 水平[(7.37±1.08)U/mg、(7.77±3.26)U/mg比(3.67±2.52)U/mg]升高(P＜0.05)；消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组大鼠皮层 Caspase-3阳性细胞数[(11.65±2.68)个/mm2、(14.05±4.55)个/mm2、(12.60±4.56)个/mm2比(16.80±5.41)个/mm2]减少(P＜0.05或 P＜0.01)、皮层组织 MDA 水平[(1.44±0.40)nmol/mg、(1.96±1.13)nmol/mg、(2.12±1.19)nmol/mg 比(3.19±0.98)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01)，SOD 水平[(555.61±92.45)U/mg、(607.90±228.45)U/mg、(515.98±184.01)U/mg比(348.12±108.84)U/mg]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论消栓肠溶胶囊减轻慢低脑灌注引起的神经元损伤与改善脑组织自由基代谢关系密切。     

反复心理应激大鼠血浆和下丘脑单胺神经递质的变化及加味四逆散的影响

目的 :观察反复心理应激大鼠血浆和下丘脑内DA、5 HT、E、NE的变化以及加味四逆散的影响。方法 :采用限制大鼠活动空间的方法造成反复心理应激的动物模型 ;血浆和下丘脑内DA、5 HT、E、NE含量测定采用电化学高效液相色谱分析方法。结果 :反复心理应激大鼠血浆DA、5 HT含量明显降低 ,NE、E含量则明显升高 ,下丘脑DA和 5 HT含量明显降低。加味四逆散可以升高应激大鼠下丘脑和血浆中DA、5 HT含量 ,并能降低血浆中NE、E含量 ,升高下丘脑和血浆 5 HT/NE以及血浆 5 HT/E ,作用优于人参总皂甙。结论 :加味四逆散可显著增强反复心理应激状态大鼠的抗应激能力 ,其机制与其升高中枢和血浆中 5 HT及DA含量 ,降低血浆中NE和E含量有关。     

水中草颗粒对实验动物复发性口腔溃疡细胞免疫功能的影响

目的 探讨水中草颗粒对复发性口腔溃疡细胞免疫功能的影响。     

补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P＜0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P＜0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.     

白芍总苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法取出生3 d的SD乳鼠,分离心肌细胞,培养72 h后分别设模型组,白芍总苷低、中、高剂量组,舒血宁注射液组,空白对照组,每组8个复孔;除空白对照组外,其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120μg/ml白芍总苷的培养基培养,舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液,空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化;采用MTT法检测各组细胞存活率;检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平;通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P＜0.05或P＜0.01);细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml 比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml 比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞中 SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg 比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg 比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01), MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg 比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01),且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。     

银杏叶提取物对慢性脑缺血模型大鼠脑组织突触后致密物-95蛋白及递质氨基酸的影响

目的：观察银杏叶提取物对慢性脑缺血大鼠突触后致密物(postsynaptic density, PSD)-95蛋白及递质氨基酸的影响。方法采用随机数字表法将42只大鼠随机分为假手术组12只、模型组14只、银杏叶提取物组14只。除假手术组外,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。造模后2 h开始灌胃给药。银杏叶提取物组灌胃银杏叶提取物混悬液28 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药40 d后取材检测。采用免疫组化结合图像分析技术观察大鼠脑组织 PSD-95蛋白的表达;采用邻苯二甲醛-柱前衍生高效液相色谱荧光检测法测定丘脑谷氨酸(glutamic acid, Glu)及γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠皮层、丘脑 PSD-95蛋白[皮层为(212.58±45.02)比(244.20±34.28),丘脑为(132.33±28.32)比(272.00±62.14)]表达降低(P＜0.01),丘脑GABA含量[(6081.46±2388.91)mmol/L比(8280.45±3388.49)mmol/L]下降(P＜0.05);与模型组比较,银杏叶提取物组大鼠皮层、丘脑组织 PSD-95蛋白[皮层为(237.89±34.41)比(212.58±45.02),丘脑为(226.18±75.80)比(132.33±28.32)]表达升高(P＜0.01),丘脑中Glu[(10523.78±3639.72)mmol/L比(6081.46±2388.91)mmol/L]及GABA[(18440.93±7476.88)mmol/L比(11239.83±4411.79)mmol/L]含量升高(P＜0.01)。结论银杏叶提取物可选择性调控脑缺血大鼠皮层和丘脑PSD-95的表达,提高丘脑递质氨基酸Glu、GABA含量。     

清热消炎固齿缓释剂联合中药自拟方治疗慢性牙周炎临床研究

目的 评价清热消炎固齿缓释剂联合中药自拟方治疗慢性牙周炎的疗效.方法 将符合入选标准的慢性牙周炎患者98例,采用随机数表法分为2组,每组49例.全部患者均接受常规慢性牙周炎基础治疗,在常规治疗基础上对照组将盐酸米诺环素软膏注入患牙的牙周袋内;观察组将清热消炎固齿缓释剂注入患牙的牙周袋内并口服中药自拟方.2组均治疗3周.观察龈沟出血指数(sulcular bleeding index,SBI)、菌斑指数(plaque index,PLI)、探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL),以及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化;随访1年,记录复发率.结果 治疗后,观察组SBI[(0.55±0.04)比(1.02±0.07),t=1.559]、PLI[(1.25±0.03)比(1.36±0.01),t=1.647]、PD[(2.08±0.25)mm比(3.09±0.11)mm,t=1.574]、AL[(2.80±0.21)mm比(3.89±0.33)mm,t=1.173],以及IL-6[(19.25±11.42)ng/L比(23.76±10.97)ng/L,t=2.066]、IL-8[(2.11±0.45)μg/L比(4.12±0.56)μg/L,t=19.585]、TNF-α[(4.20±1.35)ng/L比(5.11±1.38)ng/L,t=3.230]水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01).随访1年,观察组获效的48例患者中复发3例(6.25%),对照组获效的44例患者中复发12例(27.27%),2组复发率比较差异有统计学意义(χ2=3.419,P<0.05).结论 清热消炎固齿缓释剂联合中药自拟方可降低慢性牙周炎患者炎性因子水平,改善临床症状.