陈皮及橙皮苷对离体肠管运动的影响

目的：观察陈皮对动物肠运动的影响并探讨其作用机制及作用的主要成分。方法：以家兔小肠收缩强度为指标，观察不同浓度的陈皮水煎剂和橙皮苷对肠平滑肌收缩的影响。结果：陈皮水煎剂（6.25%,12.5%,25%,50%,75%,100%）均能显著抑制家兔离体十二指肠的自发活动，使收缩力降低，紧张性下降，且呈量效反应关系。对乙酰胆碱、BaCl2、5－HT引起的回肠收缩加强均有拮抗作用。而且能使先用阿托品、肾上腺素、多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松驰。酚妥拉明、心得安对陈皮的抑制效应影响不大。橙皮苷对离体肠管未见明显作用。结论：表明橙皮苷可能不是陈皮抑制肠运动的主要成分。陈皮的抑制效应主要通过胆碱能受体、5－HT受体介导或对平滑肌直接作用。     

枳壳对兔离体小肠运动影响的研究

目的 :观察枳壳对动物肠运动的影响并探讨其作用机制。方法 :以家兔小肠收缩强度为指标 ,观察不同浓度的枳壳水煎剂对肠平滑肌收缩的影响。结果 :枳壳水煎剂 (12 .5 % ,2 5 % ,5 0 % ,75 % ,10 0 % )均能显著抑制家兔离体十二指肠的自发活动 ,使收缩力降低 ,紧张性下降 ,且呈量效反应关系。对乙酰胆碱、BaCl2 、5 -HT引起的回肠收缩加强均有显著的拮抗作用。而且能使先用阿托品、肾上腺素、多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松驰。酚妥拉明能微弱拮抗枳壳的抑制作用 ,心得安对枳壳的抑制效应影响不大。结论 :枳壳水煎剂能抑制动物离体小肠运动 ,随剂量加大而作用加强。这种效应主要通过胆碱能受体、5 -HT受体介导或对平滑肌直接作用 ,α受体可能通过某种间接途径参与其调节机制。     

枳壳及辛弗林对兔离体小肠运动的影响

目的 :观察枳壳及辛弗林对兔离体小肠运动的影响并探讨其作用机制。方法 :以家兔小肠收缩强度为指标 ,观察枳壳水煎剂及辛弗林对肠平滑肌收缩的影响。结果 :枳壳水煎剂 ( 12 5 %、2 5 %、5 0 %、75 %、10 0 % )和辛弗林 ( 0 1mg/ml、1mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、2 0mg/ml)均能显著抑制家兔离体小肠 (十二指肠 )的自发活动 ,使收缩力降低 ,紧张性下降 ,且呈量效关系。枳壳对乙酰胆碱 (Ach)、氯化钡 (BaCl2 )、5 羟色胺 ( 5 HT)引起的收缩加强均有显著拮抗作用 ,能使先用阿托品、肾上腺素、多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松弛 ;枳壳能微弱拮抗酚妥拉明的作用 ,对心得安的抑制效应影响不大。辛弗林能显著拮抗BaCl2 、5 HT引起的小肠 (空肠和回肠 )收缩加强 ,并拮抗肾上腺素 (Adr)、多巴胺 (DA)引起的小肠 (空肠和回肠 )收缩抑制 ,协同酚妥拉明的作用。结论 :枳壳水煎剂和辛弗林均能抑制家兔离体小肠运动 ,随剂量加大而作用加强。枳壳的抑制效应通过以 5 HT受体介导 ,由直接对平滑肌抑制作用为主 ,以M受体介导为辅。辛弗林主要通过介导 5 HT、Adr受体和直接对平滑肌作用产生上述抑制效应。辛弗林对离体兔肠作用与枳壳有一定的一致性 ,可能是枳壳作用胃肠运动的有效成分之一。     

一枝黄花总黄酮总皂苷对动物肠平滑肌运动的作用

目的:探讨一枝黄花总黄酮、总皂苷对小鼠小肠推进运动和大鼠离体回肠平滑肌收缩功能的影响。方法:采用在体方法观察一枝黄花总黄酮、总皂苷对小鼠小肠推进运动功能的影响,采用离体方法观察一枝黄花总黄酮、总皂苷对大鼠回肠平滑肌收缩活动的影响。结果:一枝黄花总黄酮、总皂苷能够抑制小鼠小肠炭末推进率(P<0.05);一枝黄花总黄酮能显著抑制大鼠回肠平滑肌收缩活动性(P<0.01)。结论:一枝黄花总黄酮、总皂苷具有抑制肠蠕动作用。     

半夏生物碱含量测定及其对豚鼠离体肠管运动的影响

目的：观察半夏生物碱对豚鼠离体肠管运动的影响,探讨其止呕的作用机制。方法：提取半夏生物碱并测定其含量,以呕吐相关受体激动剂乙酰胆碱（Ach）、组胺磷酸盐（His）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）为工具药,以豚鼠离体回肠收缩张力为指标,观察半夏生物碱对离体回肠运动的影响。结果：半夏生物碱能够剂量依赖性地抑制离体回肠自主收缩,使肠管收缩平均张力降低;能明显拮抗Ach、His、5-HT的兴奋肠管作用,使收缩张力显著降低;能明显拮抗DA的松弛肠管作用,使张力升高。结论：半夏生物碱可抑制离体肠管运动,其机制可能是阻断M受体、H1受体、5-HT受体、DA受体,也可能是对肠管平滑肌的直接抑制作用。     

资木瓜乙醇提取物对胃肠道平滑肌的实验研究

目的：研究资木瓜乙醇提取物对胃肠平滑肌的作用，并观察木瓜提取物的作用与Ca^2 的关系。方法：采用小鼠胃肠推进运动、家兔离体胃肠平滑肌标本。结果：木瓜提取物依剂量抑制胃肠运动；抑制回肠自发性收缩反应和非竞争性拮抗乙酰胆碱诱导胃底平滑肌收缩的量效曲线；同时能减弱Ca^2 所致兔回肠收缩。结论：木瓜提取物对胃肠平滑肌的松弛与抗钙作用有关。     

四种温里药对离体肠收缩运动的影响

目的:探究四种不同浓度的温里药水提物对兔离体肠收缩的影响作用,并探究其相关作用机制。方法:取健康家兔,实验前禁食不禁水24小时,制备离体肠管标本。利用生物信号采集处理系统先观察离体肠管在正常状态下的自主收缩曲线,再记录给予四种不同浓度的温里药水提物对正常离体肠肌收缩以及对乙酰胆碱、氯化钡、组胺所致离体肠平滑肌兴奋性收缩的作用曲线,最后记录四种不同浓度的温里药水提物对乙酰胆碱诱导肠平滑肌所致依内钙收缩和依外钙收缩的作用曲线。通过给药前1分钟和给药后5分钟内的肠平滑肌平均张力计算出各抑制率,并对给药前后的张力值进行t检验,探讨四种温里药对离体肠肌张力变化影响的作用机制。结果:干姜、肉桂、吴茱萸、高良姜四种温里药水提物在不同浓度下对正常的离体肠肌收缩有不同程度的抑制作用;对乙酰胆碱、氯化钡、组胺所致的离体肠肌兴奋性收缩有不同程度的抑制作用;对乙酰胆碱诱导肠平滑肌所致依内钙收缩和依外钙收缩有不同程度抑制作用。结论:温里药能有效抑制离体肠肌的收缩张力,其作用机制与抑制M受体、抑制H1受体、抑制Ca2+通道和直接抑制肠肌有关。     

枳壳对兔离体小肠运动影响的研究

目的：观察枳壳对动物肠运动的影响并探讨其作用机制。方法：以家兔小肠收缩强度为指标，观察不同浓度的枳壳水煎剂对肠平滑肌收缩的影响，结果：枳壳水煎剂（12．5％，25％，50％，75％，100％）均能显著抑制家兔离体十二指肠的自发活动，便收缩力降低，紧张性下降，且呈量效反应关系，对乙酰胆碱，BaCl2,5-HT引起的回肠收缩加强均有显著的拮抗作用，而且能使先用阿托品，肾上腺素，多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松驰，酚妥拉明能微弱拮抗枳壳的抑制作用，心得安对枳壳的抑制效应影响不大，结论：枳壳水煎剂能抑制动物离体小运动，随剂量加大而作用加强，这种效应主要通过胆碱能受体，5－HT受体介导或对平滑肌直接作用，α受体可能通过某种间接途径参与其调节机制。     

黄瓜香水提物对兔离体小肠运动的影响

目的观察黄瓜香对兔离体小肠运动的影响并探讨其作用机制.方法以家兔离体小肠平滑肌收缩强度为指标,观察黄瓜香水提液对肠平滑肌运动的影响.结果黄瓜香水提液(0.04 mg·ml-1、0.16 mg·ml-1、0.33 mg·ml-1、0.41 mg·ml-1、0.67 mg·ml-1及1.33 mg·ml-1)均能显著抑制家兔离体小肠的自发活动使收缩力降低,紧张性下降,并存在明显的剂量依赖关系.黄瓜香对乙酰胆碱、新斯的明、氯化钡、酚妥拉明引起的收缩加强均有显著的拮抗作用;能使先用阿托品、多巴胺而降低离体兔小肠进一步松弛,具有协同作用.结论黄瓜香水提液能抑制家兔离体小肠运动,并存在明显的剂量依赖关系.黄瓜香抑制家兔小肠平滑肌运动的作用,可能由胃肠道的胆碱受体介导,或直接作用于小肠平滑肌细胞,与激动肠肌多巴胺受体无明显关系.     

甘遂醇提物对家兔离体回肠平滑肌张力的影响

目的通过研究甘遂60%醇提取物对家兔离体回肠平滑肌张力的影响,以筛选出其中兴奋离体回肠平滑肌的有效成分。方法通过RM6240生理信号采集系统记录甘遂60%醇提取物对家兔离体回肠平滑肌张力的影响,观察其对离体回肠平滑肌的收缩效应。结果甘遂60%醇提物与正常组比较,能够显著提高家兔离体回肠平滑肌的平均舒张谷张力、平均收缩峰张力以及平均张力的变化率(P<0.05),并且对阿托品所致家兔离体回肠平滑肌张力的降低有一定的拮抗作用(P<0.05)。结论甘遂60%醇提物对家兔离体回肠平滑肌张力有一定的兴奋作用。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用

目的:研究龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用。方法:应用原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞,分别测定龙血竭总黄酮对正常生长条件下,缺氧/复氧模型(Na2S2O4)及过氧化物损伤(H2O2)的心肌细胞活力及培养液中LDH浓度的影响。结果:60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮对正常生长条件下的心肌细胞活力及LDH浓度无影响。在缺氧/复氧(Na2S2O4)模型中,60、30μg.mL-1龙血竭总黄酮能显著降低培养液中的LDH浓度,增强细胞活力(P<0.05,P<0.01)。60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮能抑制H2O2引起的损伤,降低培养液中LDH的浓度,增强受损细胞活力(P<0.05,P<0.01)。结论:龙血竭总黄酮对损伤心肌细胞具有一定的保护作用。     

通脉胶囊对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的实验研究

目的:通过分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达,了解通脉胶囊(当归、川芎、丹参、黄芪、党参等)对动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的作用.方法:复制实验性家兔AS模型,实验结果后,取主动脉行组织形态学观察及斑块组织MMP-2、TIMP-2免疫组织化学分析.结果:模型对照组MMP-2、TIMP-2表达明显高于正常对照组,但通脉胶囊组与模型对照组无明显差异(P＞0.05),通脉胶囊对AS斑块稳定性的作用与MMP-2、TIMP-2无必然联系.     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

补肾固精方结合激素对BXSB狼疮小鼠肾脏基质金属蛋白酶表达的研究

目的:探讨中药补肾固精方结合激素对BXSB狼疮小鼠肾脏基质金属蛋白酶表达的影响与治疗狼疮性肾炎的作用机制.方法:BXSB小鼠随机分为4组.检测尿蛋白定量及MMP-2、TIMP-2、Col-Ⅳ的阳性表达.结果:与模型组相比,补肾固精方组尿蛋白定量显著减少,Col-Ⅳ表达显著降低;结合组MMP-2,TIMP-2,Col-Ⅳ均有显著差异.与其他两治疗组相比,结合组显著降低TIMP-2、Col-Ⅳ的阳性表达,促进MMP-2的表达.结论:补肾固精方可以降低尿蛋白定量和Col-Ⅳ在肾组织中的沉积.其与激素协同作用,可以通过调节肾组织中MMP-2/TIMP-2的表达,抑制Col-Ⅳ的聚集,延缓肾脏病变,从而达到治疗狼疮性肾炎的目的.     

海康灵含药血清在体外对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

 目的观察海康灵含药血清(HKL-serum)对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞过氧化氢(H₂O₂)损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。结果同造模组比较,10%,15%HKL-serum能减轻H₂O₂引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量。结论结果显示,HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

开心散抑制过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的机制

目的:研究开心散(Kaixin San,KXS)对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的影响,并探讨其抗凋亡的机制。方法:以过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡为模型,采用MTT比色法,琼脂糖凝胶电泳分析,荧光染色观察及流式细胞技术,考察KXS对凋亡的保护作用;采用比色法测定caspase活性、Western blot技术检测胞浆中细胞色素C水平,RT-PCR技术分析Bcl-2和Bax mRNA的表达,考察KXS抗凋亡的机制。结果:KXS可以有效地改善H2O2诱导的PC12细胞的凋亡,抑制caspase-3、caspase-9的活性,降低胞浆中细胞色素C的水平,增加Bcl-2mRNA的表达,减少BaxmRNA的表达,从而导致Bcl-2/Bax比值的增加。结论:KXS可能通过线粒体途径抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。     

清营化瘀冲剂对大鼠下肢深静脉血栓TXA2/PGI2的影响

目的 观察清营化瘀冲剂对实验大鼠下肢深静脉血栓(DVT)治疗前后血栓素A2/前列环素PGI2(TXA2/PGI2)的影响.方法 采用静脉血栓早期机化阶段动物模型,观测清营化瘀冲剂对TXA2和PGI2及血栓湿重的影响.结果 清营化瘀冲剂治疗可以明显减轻血栓湿重,降低TXA2水平,从而使TXA2/PGI2比值接近正常,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 改善TXA2/PCI2是清营化瘀冲剂治疗DVT的有效作用机制之一.     

改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理和肾组织MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2/TMP-2表达的影响,探讨本方治疗糖尿病肾病的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.观察用药12周后不同剂量改良保肾方Ⅱ号对大鼠肾脏病理的改变.采用明胶酶谱法测定MMP-2活性,以Western Blot检测TIMP-2表达.结果 药物干预12周后,各药物干预组(盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组)大鼠的BUN、SCr、UAER水平较未经药物治疗的空白模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),大剂量中药组BUN、SCr、UAER较盐酸贝那普利组降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),小剂量、大剂量中药组对Glu降低作用与空白模型组、盐酸贝那普利组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).大剂量改良保肾方Ⅱ号组在对大鼠肾脏病理及MMP-2/TIM-2表达方面,与盐酸贝那普利组比较差异均无统计学意义.Weatern Blot检测TIMP-2结果表示空白模型组、盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组与空白对照组比较MMP-2表达均下降且有统计学意义(P<0.01).而TIMP-2上升或无差异.结论 改良保肾方Ⅱ号可以改善大鼠糖尿病肾病肾脏病理改变,并通过调节MMP-2/TIMP-2平衡,延缓糖尿病肾病的进展.     

龟板醇提物对大鼠骨髓间充质干细胞氧化损伤的修复及其抗脂质过氧化作用

目的研究龟板95%乙醇提取物(醇提物)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)氧化损伤修复及其抗脂质过氧化作用。方法使用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经CD44鉴定后以H2O2作用于MSC3h,建立MSC氧化损伤模型,通过MTT法检测不同质量浓度龟板醇提物(0.166、0.833、1.66、3.32、4.98mg/mL)对MSC损伤的修复。50只SD大鼠,随机分为5组,受试组分别ig0.01、0.03、0.09g/(kg.d)龟板醇提物;阳性对照组ig维生素E200mg/(kg.d);对照组ig等量的蒸馏水。每天1次,共7d,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法测定大鼠肝中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与H2O2(1∶10)损伤组比较,龟板醇提物各组具有显著性差异(P<0.01、0.05);与对照组比较,龟板醇提物低、中、高剂量组MDA水平均明显降低(P<0.01),同时能明显提高SOD活力(P<0.01、0.05)。结论龟板醇提物对大鼠MSC氧化损伤具有明显修复作用,同时,具有抗脂质过氧化作用。