消肿喷剂促进急性软组织损伤大鼠损伤修复的实验研究

目的:探讨消肿喷剂促进软组织损伤修复的作用机理。方法:软组织损伤模型造模成功后分为空白组、模型组、正红花油组和消肿喷剂组,分别评估治疗1d、3d、5d后病情程度、损伤征候和组织形态学观察以及损伤局部IL-1β含量。结果:模型组与正红花油组、消肿喷剂组比较,具有显著差异性。结论:消肿喷剂可明显改善急性软组织损伤动物模型症状、症候,加速伤肢组织修复,抑制损伤局部炎性细胞因子IL-1β表达,加速损伤组织修复。     

消肿喷剂对急性软组织损伤大鼠血清PGE2、IL-6影响的实验研究

目的:通过对消肿喷剂对急性软组织损伤大鼠血清PGE2、IL-6影响的实验研究,探讨消肿喷剂促进急性软组织损伤修复的机制。方法:急性软组织损伤模型造模成功后分为空白组、模型组、正红花油组和消肿喷剂组,分别进行组织学观察和测定血清PGE2、IL-6含量。结果:消肿喷剂能够抑制急性软组织损伤大鼠血清PGE2和IL-6表达,且在治疗1d,3d,5d后与模型组比较具有显著差异性。结论:消肿喷剂对损伤局部炎症反应具有抑制作用,从而发挥发挥对急性软组织损伤动物模型有治疗作用。     

消肿喷剂化瘀作用的实验研究

目的:通过消肿喷剂对急性软组织损伤大鼠模型血液流变学影响的研究,探讨消肿喷剂促进急性软组织损伤修复的机制。方法:打击建立急性软组织损伤大鼠模型,分为空白组、模型组、正红花油组和消肿喷剂组,观察各组血液流变学变化情况。结果:消肿喷剂对急性软组织损伤大鼠模型血液流变学有明显治疗作用,且化瘀作用优于对比药物正红花油组。结论:消肿喷剂对大鼠急性软组织损伤模型具有活血化瘀作用。     

飞机草醇提物外用对急性软组织损伤的实验研究

目的研究飞机草对小鼠急性软组织损伤的治疗作用及其可能机制。方法将动物随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组、飞机草高、低剂量组,除空白对照组外,其余各组小鼠用重物砸伤造成软组织损伤模型,应用比色法,ELISA法动态测定损伤组织中SOD活性和MDA、PGE2、NO的水平。另于给药后第8天取各组余下10只小鼠损伤肌肉,固定于福尔马林,做病理学观察。结果飞机草高剂量在试验期间能明显升高重物砸伤后损伤组织SOD活性(P<0.05),明显降低损伤组织MDA、NO、PGE2水平(P<0.05),而低剂量仅在给药后第5天明显升高重物砸伤后损伤组织SOD活性(P<0.05);明显降低重物砸伤后损伤组织MDA、NO、PGE2水平(P<0.05)。受损骨骼肌HE染色结果显示飞机草给药后第8天,受损组织炎性反应消失,大量成纤维细胞增殖,断端纤维连接。结论飞机草可通过提高SOD活性,降低MDA、NO、PGE2水平来发挥对急性软组织损伤的治疗作用。     

肾阳虚小鼠睾丸NO、NOS、MDA、SOD变化的实验研究

目的:以"劳倦过度、房事不节"肾阳虚小鼠为模型,观察该模型小鼠睾丸NO、NOS和MDA、SOD的变化.方法:用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾阳虚小鼠模型.造模4周后,检测睾丸组织匀浆中NO和MDA含量以及NOS和SOD活力.结果:造模组睾丸中NO含量和NOS活力显著增强(P＜0.01),MDA含量上升(P＜0.05),SOD活力下降(P＜0.05);肾气丸干预组NOS活力显著降低(P＜0.01),NO和MDA含量明显减少(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.05).结论:肾阳虚小鼠睾丸组织内自由基生成增多,自由基清除能力下降.     

养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响

目的:研究养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响。方法:取老年性小鼠60只,随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组和养血活血汤低、中、高剂量组,阳性对照组灌服麻仁胶囊,养血活血汤组分别予养血活血汤相应的剂量灌胃,其余各组动物灌服等量的生理盐水,给药3周后处死,用ELISA试剂盒检测小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的表达水平。结果:与正常组比较,便秘模型小鼠血清及组织匀浆中的NO、MDA水平增高,SOD、GSH水平降低,通过养血活血汤的干预后,治疗组中的NO、MDA、SOD、GSH等各项指标均能够不同程度地趋于正常组水平,同时与模型对照组比较有显著性差异,与麻仁软胶囊组比较无显著性差异。结论:养血活血汤能降低老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆NO、MDA的表达水平,升高SOD、GSH的表达水平,因此养血活血汤可能是通过调控上述4个氧自由基指标的表达水平来起到治疗老年性便秘的作用。     

淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的影响,探讨其抗心肌缺血机制。方法:将40只小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型对照组、淡豆豉提取物小剂量(20 g生药/kg)治疗组及淡豆豉提取物大剂量(40 g生药/kg)治疗组。治疗组灌胃给予不同剂量的淡豆豉提取物,连续7天,7天后腹腔注射脑垂体后叶素20 U/kg,诱发心肌缺血。检测各组小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的变化。结果:模型对照组小鼠心肌、MDA含量明显较空白对照组升高,SOD、NO水平较空白对照组降低,心肌iNOS表达减弱,淡豆豉治疗组心肌SOD、NO含量显著较模型对照组提高,MDA明显较模型对照组降低,心肌iNOS表达增强。结论:淡豆豉提取物对心肌缺血有一定的保护作用,其机制与调节心肌iNOS表达有关。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制。方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响。结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P<0.01),MDA和ET-1含量升高(P<0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P<0.05或P<0.01),降低MDA和ET-1含量(P<0.01)。结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用。     

脑栓康对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的:观察脑栓康对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑栓康对其的影响。结果:急性脑缺血时脑内丙二醛(MDA)明显增加(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)明显减少,而脑栓康可明显增加SOD、NO,降低MDA(P<0.05)。结论:脑栓康对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用。     

粗叶悬钩子对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究粗叶悬钩子粗提物(CERA)的保肝作用,探讨其部分作用机理。方法:以CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别用3种不同浓度的CERA进行干预,观察检测血清ALT、AST和肝匀浆SOD、MDA、NO的含量变化及肝组织病理学变化。结果:CERA能降低CCl4所致小鼠血清中异常增高的ALT、AST及肝组织中异常增高的MDA、NO的含量,同时升高SOD含量,且能改善肝脏病理损伤。结论:CERA对小鼠实验性肝损伤有一定的保护和治疗作用。抑制CCl4引起的脂质过氧化反应、抑制NO的细胞毒效应可能是其保护肝细胞的部分作用机理。     

红花注射液对痛经模型小鼠血清NO、Ca2+、MDA、SOD 的影响

目的:探讨红花注射液对痛经模型小鼠血清一氧化氮(NO)、Ca~(2+)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:将ICR雌性未孕小鼠24只,随机分为空白组、模型组、红花组3组。模型组和红花组运用雌激素联合缩宫素法诱发原发性痛经模型。空白组及模型组给予生理盐水,红花组给予红花注射液,连续7 d。测定小鼠血清NO、Ca~(2+)、MDA、SOD含量,子宫称重并计算子宫系数,制备子宫切片观察腺体增生、炎细胞浸润以及上皮化生情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠扭体次数、子宫系数、血清Ca~(2+)、MDA水平增高(P0.01,P0.05),血清NO含量下降(P0.05),SOD水平降低但差异无统计学意义。与模型组比较,红花组小鼠扭体次数、子宫系数、血清Ca~(2+)、MDA水平降低(P0.01,P0.05),血清NO含量增高(P0.05),SOD水平升高但差异无统计学意义。结论:红花注射液对小鼠痛经有缓解作用,其作用机制可能与增加血液中NO,降低MDA、Ca~(2+)含量有关。     

古日古木对小鼠CCl4急性肝损伤模型的影响

目的:探讨古日古木对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤模型的保护作用。方法:连续9d给予小鼠腹腔注射CCl4制作肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中ALT、AST、总蛋白、白蛋白、白球蛋白比和肝脏组织中SOD、MDA、NO等指标,以及肝脏的组织病理学检查,研究红花对小鼠CCl4肝损伤模型的保护作用。结果:古日古木高、中、低剂量组不同程度抑制CCl4损伤后血浆中ALT和AST的异常增高,提高血清和肝脏中SOD活性,减少MDA形成,降低小鼠肝脏MDA含量,并降低肝组织的NO,升高血浆中总蛋白、白蛋白水平,减轻肝脏疏松化及脂肪变性。结论:古日古木对CCl4所致急性肝损伤有一定的保护作用。     

四君子汤合血府逐瘀汤对利血平胃溃疡模型小鼠胃黏膜、胃组织SOD、MDA、NO及气、血、阴盛衰影响随机平行对照研究

[目的]观测四君子汤合血府逐瘀汤对利血平胃溃疡模型小鼠胃黏膜、胃组织SOD、MDA、NO及气、血、阴盛衰影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只昆明种小鼠按按随机数字表分为4组,空白对照组、模型组、奥美拉唑组、中药复方组,10只/组。参照利血平胃溃疡模型小鼠制备方法复制胃溃疡模型,实验第8d除空白对照组外,3组均皮下注射利血平0.1mg/10g。实验第9d药物干预,奥美拉唑组腹腔注射,中药复方组四君子汤合血府逐瘀汤灌胃干预,连续5d,1次/d。行旷场试验,抓力检测,并测定爪/尾r值,计算各组小鼠气、血和阴盛衰,检测胃黏膜、胃组织SOD、MDA、NO含量。[结果]实验第13d模型组胃黏膜多见较大面积溃疡。气、血、阴盛衰度:实验第7d各组均无显著差异(P0.05),实验第9d模型组、奥美拉唑组、中药复方组均低于空白对照组(P0.01),实验第13d(干预第5d)中药复方组与奥美拉唑组干预组均改善(P0.01,P0.05),组间无显著差异(P0.05)。溃疡指数:实验第13d(药物干预第5d)奥美拉唑组、中药复方组均低于模型组(P0.01),中药复方组与奥美拉唑组无显著差异(P0.05)。SOD、MDA、NO:实验第13d,SOD模型组、中药复方组均低于空白对照组(P0.01),奥美拉唑组与空白对照组无显著差异(P0.05),奥美拉唑组、中药复方组均高于模型组(P0.01),中药复方组低于奥美拉唑组(P0.01);MDA模型组、奥美拉唑组、中药复方组均高于空白对照组(P0.01),奥美拉唑组、中药复方组均低于模型组(P0.01),中药复方组高于奥美拉唑组(P0.01);NO模型组、奥美拉唑组、中药复方组均低于空白对照组(P0.01),奥美拉唑组低于模型组(P0.01),中药复方组与模型组、奥美拉唑组无显著差异(P0.05)。[结论]四君子汤合血府逐瘀汤可改善利血平胃溃疡模型小鼠气血两虚,降低溃疡指数,提高溃疡抑制率,增加组织SOD活力与NO含量,降低MDA含量。     

接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠的影响及机制研究

目的:探讨接活跌打膏对急性软组织损伤的影响。方法:自由落体组织损伤法建立急性软组织损伤大鼠模型,造模后,将动物随机分为模型组、基质对照组、正红花油组及接活跌打膏28、7 g药材/kg剂量组5组,每组24只,分别外用基质、正红花油及接活跌打膏,共5 d,另设正常对照组。观察局部组织损伤程度,损伤组织IL-1β、PGE2、SOD、MDA等水平。建立急性血瘀大鼠模型,观察接活跌打膏活血化瘀的功能。结果:和模型组比较,急性软组织接活跌打膏28 g药材/kg剂量组在给药后第5天可显著降低急性软组织损伤大鼠的损伤症候指数,在给药后第3、5天可显著降低损伤组织的PGE2、IL-1β水平,在给药后第3、5天可显著提高急性软组织损伤大鼠损伤组织SOD活性,降低MDA水平;可显著改善急性血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度。结论:接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠具有一定的治疗作用,其机制与影响到损伤部位的炎症因子水平,并与改善其氧化应激和活血化瘀的功能有关。     

粗叶悬钩子对实验性肝损伤的治疗作用研究

目的:研究粗叶悬钩子对实验性肝损伤的治疗作用.方法:以CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别用三种不同浓度的CERA进行干预,观察检测血清ALT、AST和肝匀浆SOD、MDA、NO的含量变化及肝组织病理学变化.结果:CERA能降低CCl4所致小鼠血清中异常增高的ALT、AST及肝组织中异常增高的MDA、NO的含量,同时升高SOD含量,且能改善肝脏病理损伤.结论:CERA对小鼠实验性肝损伤有一定的治疗作用.抑制CCl4引起的脂质过氧化反应、抑制NO的细胞毒效应可能是其保护肝细胞的部分作用机理.     

肾康注射液对缺血再灌注急性肾损伤小鼠的作用探讨

目的探讨肾康注射液对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用。方法随机选取相同数量C57BL/6小鼠,夹闭双侧肾动脉不同时间(15、25、45 min),以制备轻、中、重度缺血再灌注急性肾损伤小鼠模型,并根据造模后立即腹腔注射10 m L/kg肾康注射液(SKI)或10 m L/kg无菌生理盐水(NS)下分为6组各6只:Ⅰ轻度损伤+SKI干预组;Ⅱ轻度损伤+NS组;Ⅲ中度损伤+SKI组;Ⅳ中度损伤+NS组;Ⅴ重度损伤+SKI组;Ⅵ重度损伤+NS组;同时设置一组空白对照组(Ⅶ组):只开关腹,不做夹闭肾动脉处理。干预24 h后,处死小鼠取标本,予生化法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、组织超氧歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA);HE染色法观察肾小管坏死、免疫组织化学染色法观察肾小管细胞凋亡及中性粒细胞浸润;实时PCR检测组织炎症因子表达。结果 SKI干预后轻、中度肾损伤小鼠Scr下降,轻度损伤+SKI组对比轻度损伤+NS组,下降明显(P0.05);中度损伤+SKI组比中度损伤+NS组Scr明显下降(P0.05)。同时轻、中度模型组肾组织病理损伤也有所改善,但重度损伤组均无改善。进一步机制探究发现SKI干预后氧化应激改善:SKI干预组较NS干预组肾组织SOD活性更高,MDA则更低(P0.01)。在组织炎症方面,SKI干预后组织浸润的中性粒细胞减少,i NOS、IL-6表达下降。此外肾小管凋亡减轻。结论SKI可以改善缺血再灌注急性肾损伤小鼠肾功能,并逆转一定程度的病理损伤,其机制与改善氧化应激、炎症反应相关。     

消肿喷剂促进急性软组织损伤修复66例

目的:观察消肿喷剂促进急性软组织损伤的临床疗效。方法:急性软组织损伤患者130例,随机治疗分为2组,消肿喷剂组以消肿喷剂外用,1d3次,红花油组以正红花油外用,1d3次,疗程均为7d,观察比较治疗后肿胀、疼痛、功能障碍情况及治疗结果。结果:消肿喷剂组肿胀、疼痛改善情况优于红花油组,而功能障碍改善上组间无显著差异性;消肿喷剂组显效率优于红花油组,有效率组间无显著差异性。结论:消肿喷剂对急性软组织损伤有活血祛瘀、舒筋活络、消肿止痛的作用。     

丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的:研究丹蒌护冠方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的SOD、MDA、ET、NO含量和心肌细胞Bax、bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌护冠方低剂量组(2.5 g/m L)、中剂量组(5 g/m L)和高剂量组(7.5 g/m L),每组12只。丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组分别给予相关浓度的丹蒌护冠方浓缩液,假手术组及模型组予等量生理盐水。各组大鼠均灌胃2周后,麻醉开胸,6~0无创缝线结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,剪开缝线,再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。取出大鼠心脏,Elisa法检测心肌组织匀浆中SOD、MDA、ET、NO含量,Western blot法检测心肌组织Bax、bcl-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量降低,MDA和ET含量升高,Bax表达增高,bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹蒌护冠方低剂量、中剂量和高剂量组大鼠心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与丹蒌护冠方中剂量比较,丹蒌护冠方低剂量组心肌组织NO含量降低,MDA含量升高,丹蒌护冠方高剂量组心肌组织SOD活性和NO含量升高,MDA和ET含量降低,Bax表达降低,bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹蒌护冠方具有干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与丹蒌护冠方增加SOD活性和NO含量,降低MOD、ET含量,抑制氧化应激反应,改善血管内皮功能,调控凋亡基因的表达有关。     

葛根素对糖尿病KKAy小鼠氧化应激损伤的干预机制

目的:研究葛根素对糖尿病KKA^y小鼠氧化应激损伤的干预机制及对BMP-2、VEGF蛋白表达的影响。方法:将30只10周龄的KKA^y糖尿病模型小鼠分为三组,模型组、二甲双胍组、葛根素组,每组小鼠10只。另选10周龄健康C57BL/6J小鼠10只作为对照组。连续干预4周后,ELISA法检测各组小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素-1(ET-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化。HE法分析各组小鼠胰腺组织病理变化。检测各组小鼠胰腺组织中BMP-2和VEGF蛋白及mRNA表达情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠糖代谢指标明显升高,病理结果显示胰腺组织损伤严重,形态不完整,有明显的空泡; 血清中MDA、SOD、ET-1、GSH-Px含量明显变化。模型组胰腺组织中BMP-2和VEGF蛋白及mRNA表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组对比,干预治疗后,各治疗组小鼠糖代谢指标明显改善,胰腺组织形态明显改善,损伤程度明显降低; 氧化应激水平明显改善; BMP-2和VEGF mRNA及蛋白表达明显升高。与模型组比较,葛根素组BMP-2和VEGF mRNA及蛋白表达均高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素能够有效改善KKA^y糖尿病小鼠氧化应激损伤,调控BMP-2、VEGF蛋白表达,是其防治糖尿病的重要机制。     

高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清NO、SOD及MDA的影响

目的:研究高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法:ICR小鼠随机分成8组:正常组、模型组、山莨菪碱片组(0.005g/kg)、奥美拉唑组(0.014g/kg)、良附丸组(2g/kg),高良姜油高、中、低剂量组(8、4、2mL/kg),预防给药6d后,采用利血平致胃溃疡小鼠模型,测定小鼠血清NO含量、SOD活性及MDA含量。结果:与模型组相比,高良姜油的高、中剂量组、良附丸组、奥美拉唑组、山莨菪碱组均能增加利血平致胃溃疡小鼠模型血清NO含量和SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论:高良姜油抗胃溃疡作用机制可能与其抗氧化、舒张血管作用有关。