大黄廑虫丸对荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

摘要:目的 选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄麈虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄(庶虫)虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据.方法 建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠分为大黄(庶虫)虫丸方高、中、低剂量组,以大黄(庶虫)虫丸方82g/kg,41g/kg,20...     

山核桃树枝水煎剂的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠IL-2和IL-4影响的实验研究

目的:探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)的抑瘤作用及其对S180荷瘤小鼠外周血白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测荷瘤鼠外周血IL-2和IL-4的水平。结果:DJM对荷瘤鼠的抑瘤率为35.68%,DJM对荷瘤鼠外周血IL-2水平较模型组明显升高(P<0.01),IL-4水平较模型组降低(P<0.05)。结论:DJM对S180荷瘤小鼠肿瘤组织的生长具有明显的抑制作用;DJM可通过提高荷瘤小鼠外周血IL-2水平,降低IL-4水平来逆转Th1/Th2漂移,发挥抗肿瘤作用。     

五叶草莓65%醇提液对S180荷瘤小鼠抑瘤及免疫功能的影响

目的:探讨五叶草莓65%醇提液对S180荷瘤小鼠的抑瘤疗效及对免疫功能的影响。方法:将40只SPF昆明小鼠制成S180实体瘤模型,分为模型组、CTX组、五叶草莓65%醇提液高剂量组、五叶草莓65%醇提液低剂量组,给药14天,第15天处死小鼠,剥离瘤体,计算抑瘤率;剖取脾脏和胸腺,计算脾脏指数和胸腺指数,分离血清,用放射免疫法检测血清中IL-2、TNF-a的含量。结论:实验结果表明,五叶草莓65%醇提液具备抑瘤作用,而且能增加S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量,促进S180荷瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏的生长,从而改善s180荷瘤小鼠的免疫功能。     

大黄(庶虫)虫丸加减方对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸加减方对克洛氏(S180)荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法 建立小鼠S180肉瘤动物模型,将荷瘤小鼠分为大黄磨虫丸加减方高、中、低剂量组及模型组,同时设正常组,流式细胞术检测荷瘤鼠T淋巴细胞亚群.结果 大黄(庶虫)虫丸加减方能调节CD4/CD8细胞比例,尤以高剂量组最为明显.结论 大黄(庶虫)虫丸加减方能缓解和改善S180荷瘤小鼠免疫力的低下和免疫紊乱状态,其中高剂量组疗效最佳.     

大黄[庶虫]虫丸对S180肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的：选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄[庶虫]虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄[庶虫]虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法：建立小鼠克洛氏（S180）肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药（环磷酰胺）对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果：与模型对照组及西药（环磷酰胺）对照组比较,大黄[庶虫]虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论：大黄[庶虫]虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

[目的]通过实验研究,探讨灵芪胶囊对小鼠肝细胞瘤(S180)荷瘤小鼠的抑瘤作用。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,用无菌生理盐水1∶3稀释(约含瘤细胞2×103/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,取瘤体称质量,计算抑瘤率;采用苏木-伊红(HE)染色,于光镜下观察各组肿瘤组织细胞形态学变化。[结果]灵芪胶囊各组与模型组相比肿瘤体积缩小,灵芪胶囊高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为22.18%、40.18%、36.40%;实验形态学结果表明,模型组、阳性对照组、灵芪胶囊组之间有一定差异,灵芪胶囊能在一定程度上改善肿瘤组织形态,从而为中药抗癌作用从微观方面提供了有力证据。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用。     

山核桃树枝水煎剂对荷瘤小鼠抑瘤作用及对p53和PCNA表达的影响

[目的]探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。[方法]采用免疫组织化学方法检测小鼠S180肿瘤组织中的p53蛋白和PCNA蛋白含量。[结果]DJM对荷瘤小鼠的抑瘤率为35.68%;DJM对小鼠肉瘤S180肿瘤组织中p53和PCNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。[结论]DJM对荷瘤鼠S180肿瘤组织的生长具有明显抑制作用;DJM可通过抑制肿瘤组织中突变型p53和PCNA的表达来发挥抗肿瘤的作用。     

香菇多糖抗肿瘤作用研究

目的:研究香菇粗多糖的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:体外培养S180内瘤细胞.接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型.将小鼠随机分组,蒸馏水组、香菇粗多糖高、中、低剂量组观察计算抑瘤率、腹腔巨噬细胞吞噬指数及吞噬率、外周血淋巴细胞转化率、血清溶血素水平、以及血清中细胞因子TNI-α、IL-4含量.结果:香菇粗多糖高、中、低剂量组对小鼠S180肉瘤均有抑制作用,能明显提高荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬指数与吞噬率、外周血淋巴细胞转化率及血清溶血素水平,并能提高血清中细胞因子TNF-α含量,对血清中细胞因子IL4含量的影响作用不显著.结论:香菇多糖具有抗肿瘤以及增强荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

壮药白莲Ⅰ号方对荷瘤S180小鼠抑瘤率及血浆白细胞介素-18的影响

目的 观察壮药白莲Ⅰ号方对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用和其对小鼠血浆白细胞介素-18(IL-18)的影响,以探讨该药抑制肿瘤的作用是否与诱生小鼠血浆中IL-18的舍量有关.方法 建立小鼠移植肉瘤S180模型.用大、中、小剂量壮药白莲Ⅰ号方及环磷酰胺治疗肉瘤S180小鼠,观察其抑瘤率及血浆IL-18的含量.结果 白莲Ⅰ号方在一定剂量范围内对荷瘤小鼠的抑瘤率＞30%,并且白莲Ⅰ号方各剂量组均有促进荷瘤小鼠IL-18生成的作用趋势,改善荷瘤小鼠的生存质量.结论 白莲Ⅰ号方能有效抑制小鼠S180实体瘤的生长,存在量-效关系;白莲Ⅰ号方具有诱生荷瘤S180小鼠血浆IL-18的作用,具有良好的免疫调节作用.     

藤蟾方对S_(180)小鼠P53和PCNA蛋白表达的影响

目的　探讨藤蟾方对S180 小鼠的抑瘤作用及对P5 3和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白表达的影响。方法　通过体内实验 ,观察藤蟾方高、中、低剂量对S180 小鼠的抑瘤作用 ,用免疫组化法检测P5 3和PCNA的蛋白表达水平。结果　给药 10d后 ,藤蟾方高、中、低剂量组及 5 -氟脲嘧啶组抑瘤率分别为 2 6 .5 3% ,32 .5 6 % ,18.0 9%和 6 0 .19%。同时各药物组对P5 3和PC NA的表达水平也有不同程度的影响 ,以藤蟾方中剂量组最为明显。结论　藤蟾方对小鼠肉瘤S180 的生长具有抑制作用 ,其机制可能与抑制突变型P5 3和PCNA的蛋白表达有关。     

知母总皂苷对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

[目的]探讨知母总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用。[方法]用10～40μMAβ25-35分别刺激PC12细胞48h,MTT法测定细胞活力改变。分组:正常组,模型组,知母保护组。用0.5～40mg/L知母总皂苷和20μMAβ25-35共同作用PC12细胞48h,倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化,MTT测其活力改变。[结果]MTT法显示不同浓度Aβ25-35可引起不同程度凋亡,成剂量依赖关系。不同浓度知母总皂苷保护PC12细胞,可抑制这种凋亡,5～20mg/L效果显著(P<0.01)。[结论]Aβ25-35能诱导PC12细胞凋亡,知母总皂苷对其诱导的细胞凋亡有明显保护作用。     

大黄虫丸对S_(180)肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的:选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药(环磷酰胺)对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果:与模型对照组及西药(环磷酰胺)对照组比较,大黄虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论:大黄虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的影响

目的:实验通过大黄虫丸含药血清干预体外人肺腺癌PAa细胞株研究其抗肿瘤机制,进而探讨活血化瘀法在肿瘤治疗中的疗效和价值。方法:采用血清药理学方法以不同浓度的大黄虫丸含药血清与人肺腺癌PAa细胞株共同孵育,于不同时间观察,并与空白血清作对照。研究大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株的细胞毒作用、生长抑制作用及对细胞周期的影响。结果:5%～20%各组含药血清OD值与相同作用时间10%牛血清、相同浓度的正常鼠血清OD值比较有明显差异(P<0.05～0.01),并随着血药浓度的提高OD值逐渐减低;药血清对人肺腺癌PAa细胞株增殖有明显抑制作用,并随药血清浓度提高、作用时间延长抑制作用增强;其诱导凋亡作用随药血清浓度的增加及作用时间的延长而增强。结论:大黄虫丸含药血清对体外人肺腺癌PAa细胞株有明显抑制作用,为大黄虫丸抗肿瘤提供了科学依据。     

大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察大黄廑虫丸与黄芪合用对高脂乳剂加链脲佐菌素所致2型糖尿病大鼠的降血糖作用.方法 采用高脂乳剂灌胃加小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型.50个大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大黄廑虫丸组、大黄廑虫丸+黄芪组.连续灌胃4周后,测定各组大鼠血糖、血脂及免疫指标水平.观察实验期间各组大鼠外观状态、体质量变化,解剖分离各脏器称质量,计算脏器系数.结果 模型组与正常组比较:血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇升高,免疫球蛋白(IgG)、补体(CH50)水平下降、补体C3、C4水平升高.心、肝、肺增重,胸腺质量减轻,体质量下降.大黄廑虫丸与黄芪合用能降低糖尿病大鼠血糖、低密度脂蛋白、甘油三酯及胆固醇,升高高密度脂蛋白,提高补体CH50水平,降低补体C3水平;能改善糖尿病大鼠的体质量下降,纠正增加的肺脏质量,但不能纠正脾脏及胸腺免疫器官质最的减轻.结论 大黄廑虫丸与黄芪合用对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用.     

大黄虫合剂对免疫低下及正常小鼠血清IL-2水平的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫合剂对免疫功能的调节作用.方法 选取昆明种小鼠100只,随机分为非免疫抑制组(正常小鼠)和免疫抑制组,每组各50只.正常小鼠二次随机分为正常对照组、中药对照组(六味地黄组)、西药对照组(卡介苗多糖组)及大黄(庶虫)虫合剂大、小剂量组;免疫抑制组腹腔注射环磷酰胺复制疫低下小鼠,然后分为模型对照组、环+中药对照组、环+西药对照组及环+大黄蜜虫合剂大、小剂量组.各组药物干预后采用放免γ测量仪检测血清IL-2含量.结果 各药物组均能显著提高正常小鼠和被环磷酰胺抑制小鼠的血清IL-2生成水平(P<0.05或P<0.01);大黄(庶虫)虫合剂大剂量组作用略优于小剂量组,但无明显差异(P>0.05).结论 大黄(庶虫)虫合剂对小鼠的细胞免疫功能有明显的增强作用.     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型ERα、ERβ的影响

目的:探讨大黄、虫对药对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素受体亚型ERα、ERβ的影响及作用机理。方法:70只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,用SABC免疫组化法测定大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达水平。结果:模型大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达显著增高(P<0.01),各治疗组的ERα、ERβ较模型组均下降(P<0.01)。结论:大黄、虫对药可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞ERα、ERβ的表达,这可能是该药治疗子宫肌瘤的主要机理之一。     

大黄(庶虫)虫丸对荷瘤小鼠免疫作用的研究

目的:探讨大黄虫丸对荷瘤小鼠的免疫作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,观察大黄虫丸的抑瘤作用并检测免疫指标。结果:大黄虫丸对荷瘤小鼠肿瘤无明显的抑制作用,与对照组相比实验组小鼠的NK细胞杀伤活性及T细胞分泌IL-4的能力均显著增高(P<0.005,P<0.001)。结论:大黄虫丸能增强荷瘤小鼠体内NK细胞的杀伤功能及体液免疫功能。     

大黄oe虫丸对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究

目的:研究大黄虫丸对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:腹腔注射四氧嘧啶90 mg.kg-1建立小鼠糖尿病动物模型,检测大黄虫丸对实验动物血糖、糖化血红蛋白及血脂的含量。造模前后称体重,解剖分离心、肝、脾、肺、肾、胸腺各脏器称重,计算脏器系数。结果:四氧嘧啶(90 mg.kg-1)ip小鼠,随着糖尿病模型的形成,小鼠的血糖升高,糖化血红蛋白的含量升高,体重下降及脾脏、胸腺重量减轻。大黄虫丸ig能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖、糖化血红蛋白的水平,能升高高密度脂蛋白,能改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的体重下降,增加脾脏及胸腺免疫器官重量。结论:大黄虫丸对糖尿病小鼠具有降血糖作用。     

小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。