头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病炎症反应的机制研究

目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只。采用双侧海马内注射Aβ_(1-42)制备AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d。采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用。     

头穴丛刺抑制海马β-APP表达改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力

摘要：目的：探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区β-APP的表达影响。方法：将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、头穴丛刺组,每组12只。模型组、头穴丛刺组采用双侧海马内注射Aβ 1 – 42诱导AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1mm处、百会穴右侧旁开1mm进行针刺干预,1次/d,留针30min,连续干预14d。应用Morris水迷宫于治疗前、治疗后进行大鼠行为学测试;干预后,采用免疫组化法检测大鼠海马区β-APP蛋白表达;干预后,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区β-APP mRNA表达。结果：治疗前和干预14d后,与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期均显著延长（P＜0.01）,穿台次数均显著减少（P＜0.01）。干预14d后,与模型组比较,头穴丛刺组大鼠潜伏期明显缩短（P＜0.01）,穿台次数明显增加（P＜0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均明显降低（P＜0.01）。结论：头穴丛刺针刺法能有效改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马区β-APP蛋白表达有关。     

头穴丛刺调控核因子κB活性改善阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍的机制

目的:观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织核因子κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、β分泌酶1(BACE1)、β淀粉样蛋白(Aβ)及海马组织形态的影响,探讨头穴丛刺治疗AD大鼠认知功能障碍的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组和西药组,每组12只。采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)诱导AD大鼠模型。头穴丛刺组选取“百会”及“百会”左、右各旁开1 mm处针刺,1次/d, 30 min/次,治疗14 d;西药组予盐酸多奈哌齐(0.5 mg·kg^-1·d^-1)灌胃治疗,治疗14 d。采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;ELISA法检测大鼠海马组织及血清中Aβ含量;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;Western blot法检测大鼠海马组织NF-κB p65、IKBα、BACE1蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少(P<0.01),海马组织和血清中Aβ含量明显升高(P<0...     

头穴丛刺对阿尔茨海默病大鼠MAPK信号的影响

目的观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠MAPK信号中的erk、jnk、p38表达的影响。方法大鼠双侧海马区注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,将60只大鼠随机分为5组:空白组,模型组,头穴丛刺组,传统头针组及体针组,每组各12只。经过4周干预后,经免疫组化法观察大鼠海马区组织中p-jnk/jnk、p-erk/erk、p-p38/p38的变化。结果头穴丛刺组、传统头针组分别与模型组相比差异具有统计学意义(P0.05),体针组与模型组相比差异无统计学意义(P0.05);p-jnk/jnk表达变化:各治疗组间相比差异均具有统计学意义(P0.05),头穴丛刺组优于传统头针组及体针组;p-erk/erk表达变化:体针组与头穴丛刺组和传统头针组相比差异具有统计学意义(P0.05),头穴丛刺组较优,头穴丛刺组与传统头针组相比有上升趋势,但P0.05,两者比较差异无统计学意义;p-p38/p38表达变化:各治疗组间相比差异均具有统计学意义(P0.05),头穴丛刺组优于传统头针组及体针组。结论头穴丛刺通过上调p-erk、下调p-jnk及p-p38的表达,进而改善大鼠学习记忆能力。     

头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响

目的:探讨头穴丛刺结合丰富环境刺激对脑瘫大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响。方法:将60只SD新生大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组、头穴丛刺组、丰富环境组及头穴丛刺结合丰富环境组5组,各组于造模后7天、28天时间点再分成2个亚组,每个亚组6只。参照RICE法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组、缺氧缺血组不给予任何干预,头穴丛刺组给予头穴丛刺治疗,丰富环境组给予丰富环境刺激治疗,头穴丛刺结合丰富环境组给予头穴丛刺结合丰富环境刺激治疗。造模后7天,28天,运用免疫组织化学染色法观测海马区BDNF、TrkB阳性细胞表达数目。结果:造模后7天、28天,与假手术相比,缺氧缺血组海马区BDNF、TrkB阳性表达增多,差异有统计学意义(P0.05);与缺氧缺血组相比,各干预组海马区BDNF、TrkB阳性表达均明显上调,差异有统计学意义(P0.05)。造模后28天,与头穴丛刺组、丰富环境组相比,头穴丛刺结合丰富环境组海马区BDNF、TrkB阳性表达有所增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:头穴丛刺结合丰富环境刺激可促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达,优于单纯的头穴丛刺或丰富环境干预。     

头穴丛刺对阿尔茨海默病大鼠海马区ChAT、AchE表达的影响

目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、丛刺组,每组15只。模型组、药物组、丛刺组采用Aβ1-42向大鼠双侧海马CA1区定向注射诱导阿尔茨海默病(AD)模型,假手术组给予双侧海马区注射等量蒸馏水。药物组给予多奈呱齐(安理申)灌胃作为基础治疗,每日1次,共治疗4周;丛刺组在药物组的基础上加头穴丛刺治疗,每日1次,每周休息1d,共干预4周;假手术组、模型组给予常规喂养。干预后利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马大体结构的变化;免疫组化观察大鼠海马区Ch AT、Ach E阳性表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数减少(均P0.01);与模型组比较,丛刺组、药物组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05,P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数增加(P0.05,P0.01);与药物组比较,丛刺组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05),第二象限百分比和跨越平台次数增加(均P0.05)。与假手术组比较,模型组ChAT表达下降(P0.01),Ach E表达上升(P0.01);与模型组相比,药物组Ch AT差异无统计学意义(P0.05),AchE表达下降(P0.05),丛刺组海马区ChAT表达增加(P0.05),AchE表达下降(P0.01);与药物组相比,丛刺组ChAT表达上升(P0.05),AchE表达下降(P0.05)。结论:头穴丛刺辅助治疗AD的机制之一可能是上调海马区ChAT活性及下调AchE活性,头穴丛刺联合安理申疗效更佳。     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠海马血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠认知功能和海马血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨头针抗慢性脑缺血的可能机制。方法:32只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组,另设8只大鼠为假手术组。头穴丛刺组于术后第5周起,取"百会"和"百会"左右旁开2mm 3个穴位针刺,留针30min,每日1次,治疗4周。尼莫地平组于术后第5周起给予尼莫地平灌胃,每天1次,治疗4周。治疗结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;HE染色,光镜下观察海马细胞形态变化;免疫组化法检测海马VEGF蛋白表达。结果:术后8周,模型组、头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期缩短(P<0.05)。头穴丛刺组和尼莫地平组变性的神经细胞较模型组明显减轻。模型组、头穴丛刺组、尼莫地平组均可见VEGF蛋白表达增高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);头穴丛刺组和尼莫地平组VEGF表达较模型组升高(P<0.05)。结论:头穴丛刺能够明显改善大鼠的认知功能,可能是通过上调VEGF蛋白表达,从而对慢性脑缺血后新生血管的形成具有促进作用,进而促进神经元恢复。     

头穴丛刺对AD大鼠血清SOD、GSH-Px及MDA的影响

目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法:48只雄性清洁级Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、对照组(常规头穴组)和治疗组(头穴丛刺组),每组12只。将制备好的Aβ1-42寡聚体缓慢注射在双侧海马区,造成老年痴呆大鼠模型,造模成功2d后开始针刺,头穴丛刺选取于氏头针中顶区、顶前区和额区,常规头穴选取百会、四神聪穴,4周后观察效果。结果:治疗组与对照组血清GSH-Px活性及SOD活性较模型组显著升高(P0.01);治疗组与对照组SOD活性、GSH-Px活性及MDA含量与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组SOD活性、GSH-Px活性低于对照组,MDA含量高于对照组(P0.05)。结论:头穴丛刺可能通过调节氧化应激机制,清除自由基提高学习记忆能力。     

针刺长强穴调控炎症反应改善脑性瘫痪大鼠运动和学习记忆能力的机制研究

目的 从针刺长强穴对脑性瘫痪（简称脑瘫）大鼠大脑皮层和海马区NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达及血清炎症因子水平的影响角度探讨其改善脑瘫大鼠运动和学习记忆功能的作用机制。方法 采用改良Rice-Vannucci法制备大鼠脑瘫模型，造模成功后将18只7日龄新生SD大鼠按随机数字表法分为模型组、非穴组和长强组各6只，另挑选12只7日龄新生SD大鼠分为空白组和假手术组各6只。空白组不予任何处理，假手术组仅单纯分离其左侧颈总动脉，不进行结扎和剪断血管。造模后第1天开始，长强组针刺长强穴，非穴组取针刺“非穴”固定点（髂嵴上约15 mm和后正中线旁开约20 mm的交叉点），均不留针，连续干预5 d为1个疗程，疗程间休息2 d，共治疗2个疗程；空白组、假手术组和模型组均不予干预。干预后比较5组悬吊时间、斜坡时间、Morris水迷宫逃避潜伏期与穿越平台次数；采用ELISA法检测5组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫组织化学法检测5组大鼠大脑皮层和海马CA1区核因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域3(...     

头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和 HIF-1α 及其靶基因HO-1表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α及其靶基因HO-1表达的影响.方法:采用改良的双侧颈总动脉永久结扎术(2VO)制造慢性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组包括尼莫地平组、头穴丛刺组、模型组,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色及免疫组化观察额叶皮层、海马病理变化和HIF-1α及其靶基因HO-1的表达.结果:治疗4周后头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平台所在象限游泳路程明显延长(JP＜0.05),头穴丛刺组和尼莫地平组中HIF-1α及HO-1阳性表达均较模型组明显增多(P＜0.05),假手术组几乎不表达.结论:头穴丛刺可能通过影响HIF-1α及其靶基因HO-1的表达达到神经保护作用,减轻神经细胞损伤,从而改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力.     

头穴针刺对局灶性脑缺血大鼠海马旁回炎性反应相关细胞因子表达及脑梗死体积的影响

目的:观察头穴针刺干预对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1β表达及脑梗死体积的影响,探讨头穴针刺调节急性缺血性脑血管病炎性反应的机制。方法:SD大鼠中随机抽取12只作为正常组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,随机分为模型组、药物组及头针组,每组12只。药物组以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(100mg·kg-1·d-1)腹腔注射,1次/d,共7d;头针组给予双侧"顶颞前斜线"快速透刺治疗,留针20min,1次/d,共7d。分别干预刺前和末次干预结束即刻对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS)。以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组大鼠脑梗死体积,免疫组织化学法检测各组大鼠海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达。结果:与同组干预前比较,药物组与头针组大鼠NDS和NS均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS升高(P0.01),脑梗死体积明显增大(P0.01),海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达均明显增高(P0.01);与模型组比较,药物组和头针组大鼠NDS、NS及海马旁回IL-6、IL-1β表达均明显降低(P0.05),脑梗死体积明显缩小(P0.05),头针组IL-10表达明显增高(P0.05)。结论:上调IL-10的表达,抑制IL-6、IL-1β等促炎细胞因子的过度表达,可能是头穴针刺调节缺血性脑血管病炎性反应的机制之一。     

黄连素对阿尔兹海默症大鼠Th17、Treg亚群比例及脑组织炎性细胞因子的影响

目的探究黄连素对阿尔兹海默症大鼠外周血辅助性T细胞(T helper cell,Th) 17、调节性T细胞(regulatory T-cell,Treg)亚群比例,以及脑组织炎性细胞因子水平的影响。方法大鼠分为假手术组、模型组、黄连素组,除假手术组外,其余各组采用腹腔注射D-半乳糖联合Aβ25-35海马注射的方法建立阿尔兹海默症大鼠模型,药物干预4周后,留取标本,流式细胞技术检测两组大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例,实时荧光定量PCR检测两组大鼠海马组织炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-17、IL-22、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-βmRNA转录水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组Th17、Treg细胞比例升高(P0.05),与模型组相比,黄连素组大鼠外周Th17细胞比例降低(P0.05);(2)与假手术组相比,模型组大鼠海马组织促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α转录水平均显著升高(P0.01),抑炎性细胞因子TGF-β转录水平显著降低(P0.01);与模型组相比,IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α转录水平均降低(P0.05),TGF-β转录水平升高(P0.05)。结论黄连素能降低阿尔兹海默症大鼠外周血Th17亚群比例,减轻脑组织内炎性反应。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠促炎性反应因子TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的免疫学机制。方法:将140只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=60)和头针组(n=60),后2组又各分为24、48、72h共6个亚组,每个亚组各20只。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。头针组选取"顶颞后斜线"顶颞前斜线",取双侧头穴,采用疏密波,频率2/100Hz,强度2mA,每次20min,每日1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应(ELISA)观察各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。结果:头针组与模型组各时段的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组(P<0.01),头针组白细胞浸润在48h和72h降低最为明显(P<0.01),大鼠血浆和脑组织TNF-α、IL-1β含量在72h两组间差异显著,头针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后白细胞的浸润,下调TNF-α、IL-1β的表达,从而减缓由其介导的炎性免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤,实现对脑组织的保护作用。     

头穴丛刺对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨头穴丛刺法对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：128只大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组和头穴丛刺组；头针组大鼠取病灶侧百会透曲鬓，头穴丛刺组大鼠双侧百会透曲鬓及百会穴；均进针2mm，持续捻转10min，留针2h。以免疫组化法测定血管内皮生长因子的表达，测定微血管密度。结果：在缺血后各时间点，经头穴丛刺干预后的VEGF表达明显增强，优于头针组；在7d、14d、21d三个时间点，经头穴丛刺干预后微血管密度增多，优于头针组。结论：头穴丛刺法可以通过促使VEGF表达上调，促进微血管新生。     

头穴丛刺法对局灶性脑缺血大鼠突触形态可塑性的影响

目的探讨头穴丛刺法对MCAO大鼠的突触可塑性的影响,为临床应用头穴丛刺法治疗脑卒中提供理论依据。方法将27只SD大鼠随机分为头穴丛刺、模型组与假手术组;将头穴丛刺组与模型组的大鼠制备大脑中动脉缺血模型。于造模当天起,头穴丛刺组予每日一次的头穴丛刺治疗,模型组与假手术组不做治疗。分别在造模后1 d、7 d、14 d进行大鼠神经功能评分并取材。透射电镜观察大脑皮层半暗带区突触间隙宽度、突触界面曲率及突触后致密物厚度的变化。结果 (1)各时间点头穴丛刺组神经功能评分均优于模型组,但1 d时,头穴丛刺组、模型组组间比较无统计学意义(P0.05);7 d、14 d时,具有统计学意义(P0.05)。(2)1 d时:头穴丛刺组、模型组的突触各形态学参数与假手术组相比,均无明显差异(P0.05);7 d时:头穴丛刺组突触后致密物厚度明显高于模型组,具有统计学意义(P0.05);14 d时,头穴丛刺组的突触后致密物厚度、突触间隙宽度与模型组相比,具有统计学意义(P0.05)。各组大鼠各时间点突触界面曲率比较均无统计学意义(P0.05)。结论头穴丛刺法具有一定程度的促进突触形态可塑性的作用。     

头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及VEGF蛋白表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及VEGF表达的影响,并探讨其作用机制.方法:采取国内改进的双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,制备成功的大鼠随机分为3组:缺血组、头穴丛刺组、尼莫地平组.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠额叶皮层和海马区的细胞形态变化,免疫组化检查VEGF蛋白表达的情况.结果:与假手术组相比,缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);与缺血组大鼠比较,头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠额叶皮层和海马区VEGF蛋白表达明显增多(P＜0.05).结论:头穴丛刺法能上调VEGF在慢性脑缺血大鼠中的表达,减轻大鼠的缺血缺氧情况,改善慢性脑缺血大鼠认知功能障碍的状况.     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

基于Toll样受体4/核因子-κB信号通路探讨逆灸调控阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞极化的机制

目的:观察逆灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白及小胶质细胞的影响，探讨逆灸防治AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组，每组9只。逆灸组予“百会”“肾俞”“足三里”逆灸干预，每穴15 min, 1次/d, 6 d为1个疗程，共3个疗程。逆灸结束后于大鼠双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)分子片段Aβ_25-35聚集液制备AD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力，透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构，HE染色法观察大鼠海马组织病理学变化，Western blot法检测大鼠海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达量，免疫荧光染色法检测大鼠海马CA1区离子钙结合配体分子-1(Iba-1)、分化簇80(CD80)、分化簇206(CD206)阳性表达，ELISA法检测大鼠海马组织炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-10的含量。结果:与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数...     

头穴丛刺对脑梗死大鼠海马区微管蛋白表达的影响

目的：研究头穴丛刺对脑梗死大鼠海马区微管蛋白（Tubulin）表达的影响。方法：选用50只Wistar大鼠，用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型，随机分为头穴丛刺组25只，对照组25只。头穴丛刺组每天行头穴丛刺，对照组不予任何治疗。每组于术后1、3、7、14、21天参照Bederson等拟订的标准行行为评分，并处死5只大鼠，取脑组织，采用免疫组化法观察每个时间点海马区Tubulin的表达。实验表明，7、14天时，海马区Tubulin阳性细胞明显增多，头穴丛刺组Tubulin表达较对照组明显，2组比较有统计学意义（P〈0．05）。21天2组Tubulin表达均有回落，2组比较仍有统计学意义（P〈0．05）。结果：头穴丛刺组评分明显低于对照组（P〈0.05），康复组于14天、21天Tubulin阳性细胞的表达水平明显高于对照组（P〈0.05）。结论：头穴丛刺能促进脑梗死大鼠海马区细胞表达较高水平的Tubulin。     

舒郁颗粒对卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类 神经递质及炎症细胞因子的影响

目的:探讨舒郁颗粒对卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学、海马单胺类神经递质及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:对成年雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制的方法制备PSD大鼠模型,将造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、氟西汀组以及舒郁颗粒高、中、低剂量组共6组,分别给予蒸馏水、氟西汀溶液及舒郁颗粒高、中、低(2.4,1.2,0.6 g.kg-1)剂量ig,22 d后观察大鼠自发性行为改变、海马区单胺类神经递质及TNF-α,IL-1β含量的变化。结果:检测大鼠行为学变化,舒郁颗粒高、中、低剂量组与氟西汀组各项指标无明显差异,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测大鼠脑组织海马区单胺类神经递质及炎症因子的含量,与模型组比较,舒郁颗粒高、中、低剂量组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平上升有显著性差异(P<0.05),IL-1β及TNF-α含量均显著下降(P<0.05),而与假手术组无明显差异;与氟西汀组各项指标无明显差异。结论:舒郁颗粒可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类神经递质水平,降低炎症细胞因子含量水平。