电针对缺血性中风细胞凋亡及bcl-2、P53的影响

为了探讨针灸治疗缺血性中风的细胞作用机制，本文观察了电针对缺血性中风细胞凋亡及bcl-2、P53的影响。结果表明：（1）电针使大脑皮层梗塞区内凋亡细胞数明显减少，提示电针能通过抑制神经元凋亡的发生而达到脑保护目的，对缺血后神经元细胞的保护、防止神经元细胞丢失有重要意义；（2）电针对脑局部缺血后bcl-2蛋白的表达有明显升高作用，提示电针抑制神经元凋亡的发生可能通过升高bcl-2表达途径；（3）电针可使脑局部缺血后升高的P53蛋白的表达有所下降，但与缺血组比较无差异显著性。提示P53蛋白的高表达虽然参与细胞凋亡的发生，但电针对P53蛋白的高表达无明显的抑制作用，所以其拮抗脑缺血后的细胞凋亡的作用，可能不是通过抑制P53基因蛋白高表达实现的。     

开心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、p53蛋白表达的影响

目的：观察开心胶囊对冠脉结扎法致心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗死后缺血性心衰动物模型，随后分为假手术对照、心衰空白对照、开心胶囊大剂量、开心胶囊小剂量、开博通等5组，不同实验条件处理8周后，分别测定梗死周围心肌细胞的凋亡指数和bcl-2、p53蛋白的表达。结果：心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加（P〈0。05）；开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组减少（P〈0．05）。心肌细胞bcl-2蛋白表达结果表明，心衰空白对照组表达较假手术组增加（P〈0。001）；开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组增多（P〈0.05）。各组p53蛋白表达未能显示阳性结果。结论：开心胶囊对心肌梗死后缺血性心衰大鼠的心肌细胞凋亡有调节作用，可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一。     

脑缺血氧化应激损伤及中药拮抗作用研究进展

氧化应激(oxidative stress,OS)是缺血性脑血管疾病重要病理反应过程。缺血性脑损伤后,活性氧自由基(oxygen free radical,OFR)增加,通过坏死或凋亡的方式引起细胞死亡,还介导线粒体途径、核转录因子信号转导间接导致细胞凋亡。近年来中药抗氧化应激的作用日益受到重视,有关这方面的研究也日益深入。     

丹参素对缺糖-缺氧损伤神经细胞的保护作用

研究表明脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡。且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用。药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止缺血性损伤的进一步发展，而发挥对神经细胞损伤的保护作用。细胞内Ca^2 超载是缺血性脑损伤的发病机制之一，在缺血后神经元凋亡发生中也     

聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用

目的：研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法：采用血清药理学和流式细胞仪的方法，观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧（3h）拟缺血再灌注（0，3，6，18h）损伤神经细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出及神经细胞凋亡率的影响。结果：聪圣胶囊含血清（2，4，8g/kg）可抑制缺糖-缺氧3h再灌（0，3，6和18h）引起的神经细胞内LDH的释放。降低缺糖-缺氧3h再灌18h导致的凋亡细胞率。结论：聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

益气养心汤治疗缺血性心肌病气虚血瘀证临床研究

目的：观察益气养心汤对缺血性心肌病气虚血瘀证患者的临床疗效。方法：选择缺血性心肌病气虚血瘀证患者98例，治疗时间为2021年3月至2022年3月，按随机数字表法分为西医组、中医组各49例，西医组给予西医基础治疗，中医组在西医基础治疗同时给予益气养心汤。治疗前后检测两组患者循环内皮微颗粒（EMP）、血管性血友病因子（v FW）、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、一氧化氮（NO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、可溶性凋亡因子配体（sFasL）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、抗超氧阴离子自由基（抗O2-）活力、丙二醛（MDA）水平，检测患者肺血管阻力（Rp-V）、平均血流量（Qmean）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室收缩末期内径（LVESD），比较中医证候评分及临床疗效。结果：治疗后，中医组GSH-Px、抗O2-活力、Bcl-2、NO、Qmean含量较西医组明显升高（P<0.05），中医组MDA、vFW、EMP、CK-MB、sFasL、Rp-V、LVESV、LVESD含量较西医组明显降低（P<0.05），中医组胸痛胸闷、神疲乏力、心悸气短、面色紫暗评...     

天然药物中的单体对脑缺血保护作用的实验研究进展

天然药物治疗缺血性脑血管病历史悠久,积累了丰富的理论知识和治疗经验。综述近10年来天然药物中的单体成分,经复杂的病理生理机制,对脑缺血保护作用的实验研究,并选择其中代表性的16个单体按其病理生理机制分别介绍。天然药物保护缺血性脑损伤具有复杂的病理生理机制,主要通过降低兴奋性神经递质（银杏内酯B）,抑制细胞凋亡（灯盏花素）,影响星形胶质细胞活化和增殖（丹参酮IIA）及自由基（人参皂苷Rd）,保护血脑屏障（黄芩苷）和减轻炎症反应（川芎嗪）等途径来实现,具有多靶点、多层次、多环节的脑保护作用。因此,研究天然药物单体通过脑缺血的病理生理机制中的各种途径来实现对缺血性脑损伤的保护作用,将有助于更好地治疗脑缺血患者和开发缺血性脑损伤保护作用的新制剂。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡的研究

目的研究单次注射外源性人重组促红细胞生成素（rhEPO）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）凋亡的影响,探讨rhEPO神经保护作用分子机制。方法新生7d龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、HIBD组、rhEPO治疗组。采用Rice等方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型（HIBD模型）,rhEPO治疗组于缺氧缺血完成后即刻腹腔内注射rhEPO5000U/Kg1次。各组分别于术后及给药后不同时间点断头取脑组织,HE染色观察神经细胞形态变化、用免疫组化方法检测凋亡相关蛋白：Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果HIBD组神经细胞凋亡增加,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;rhEPO治疗组神经细胞凋亡减少,与HIBD组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;Bcl-2蛋白在假手术组呈低水平表达,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则较假手术组及HIBD组表达更高;Bax蛋白在假手术组中表达弱,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则HIBD组表达低。结论rhEPO通过减少新生大鼠脑神经细胞坏死和凋亡来发挥其神经保护作用。     

电针联合再灌注对急性脑梗死大鼠脑损伤的影响※

目的 观察电针水沟穴（GV26）和百会穴（GV20）加再灌注处理与单纯再灌注处理对急性大脑中动脉缺血模型大鼠脑组织损伤的影响。方法 通过建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAo）模型，设立假手术组、MCAo组、再灌注组、电针+再灌注组，每组20只，应用Zausinger法进行神经功能缺损评分、TTC染色法检测脑梗死面积、TUNEL染色法检测脑皮层缺血半暗带区域神经元凋亡水平。观察大脑中动脉缺血90 min后，再灌注前行电针水沟穴和百会穴，与单纯再灌注处理对改善大脑中动脉缺血脑组织损伤的比较。结果 造模后24 h，再灌注组的神经功能评分、相对脑梗死面积、脑皮层缺血半暗带区域神经元凋亡水平较MCAo组均有显著改善（P<0.01），而电针+再灌注组在改善神经功能评分、相对脑梗死面积和缺血半暗带区神经元凋亡水平方面较单纯再灌注处理更优（P<0.05）。结论 再灌注处理能改善急性大脑中动脉缺血性损伤，而电针能进一步提高再灌注在改善脑缺血性损伤的作用。     

黑木耳多糖对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨黑木耳多糖（Auriculariaauricularpolysaecharide＊，AAP）后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的影响。方法：新生7日龄SD大鼠60只随机分为空白对照组，模型组，低、中、高剂量AAP治疗组。缺氧缺血脑损伤后即刻腹腔注射AAP或生理盐水，观察AAP对缺氧缺血24小时后脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量、72小时后脑组织含水量、神经元凋亡的影响。结果：模型组新生大鼠SOD活性下降，MDA、NO含量升高，不同剂量AAP后处理均能使SOD活性升高，MDA、NO含量下降，并呈剂量依赖性。中、高剂量AAP治疗组新生大鼠较模型组脑含水量及神经元凋亡数目明显减少（P〈0．05，P〈0．01）。结论：缺氧缺血后AAP干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用，其作用机制可能与减少氧化应激，降低NO含量有关。     

银杏活脑胶囊对大鼠缺血性脑卒中ET、CGRP、NSE和神经凋亡细胞的影响

目的 探讨银杏活脑胶囊治疗缺血性脑卒中的作用机制.方法 采用大脑中动脉栓塞模型,随机将大鼠分为银杏活脑胶囊组、缺血性卒中组、尼莫地平组和假手术组4组各10只,观察各组大鼠用药前后血清中内皮细胞素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量和脑细胞凋亡细胞的变化.结果 银杏活脑胶囊组血浆中ET显著低于缺血性卒中组、尼莫地平组(t=3.2219、P＜0.01;t=12.84、P＜0.01),显著高于假手术组(t=33.84、P＜0.01);NSE显著低于缺血性卒中组、尼莫地平组(t=2.2354、P＜0.05;t=11.92、P＜0.01),显著高于假手术组(t=2.51、P＜0.05);降钙素基因相关肽(CGRP)显著高于缺血性卒中组、尼莫地平组(t=3.20、P＜0.01;t=10.48、P＜0.01),显著低于假于术组(t=8.51、P＜0.01).缺血性卒中组凋亡细胞数＞尼莫地平组凋亡细胞数＞银杏活脑组凋亡细胞数＞假手术组凋亡细胞细胞数.结论 银杏活脑胶囊治疗缺血性脑卒中的机制可能与升高血中CGRP、降低ET、延缓神经细胞凋亡有关.     

针药结合对实验性脑缺血脑细胞凋亡及相关因素的影响

目的研究脑缺血与脑细胞凋亡及其相关调控基因的关系以及针药结合治疗作用.方法应用阻断兔大脑中动脉建立脑缺血模型,观察脑细胞凋亡及其相关调控基因C-myc、Bc1-2蛋白表达及SOD、LPO变化情况.结果脑缺血可引起细胞凋亡,C-myc和Bc1-2的阳性表达结果支持细胞凋亡情况,且伴发自由基损伤.结论脑细胞凋亡及自由基损伤可能参与脑缺血的发生和发展,针药结合治疗有良好的作用.     

滋阴益气活血法对糖尿病合并缺血性脑损伤沙鼠海马CA1区超微结构及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨滋阴益气活血法对糖尿病合并缺血性脑损伤沙鼠海马CA1区超微结构及神经细胞凋亡的影响。方法：采用糖尿病合并沙鼠脑缺血再灌注模型,通过透射电镜及TUNEL法对沙鼠海马CA1区超微结构及细胞凋亡进行观察。结果：糖尿病沙鼠脑缺血再灌2天后,海马CA1区存在细胞坏死和细胞凋亡两种细胞死亡形式,滋阴益气活血方治疗后未见到明显的细胞坏死,神经元超微结构较模型组改善,细胞凋亡发生较模型组减轻。结论：滋阴益气活血法可以通过抑制CA1区神经元坏死和凋亡而发挥抗糖尿病合并缺血性脑损伤的作用。     

长期饮酒大鼠缺血脑组织中Fas—L抗原表达及细胞凋亡的动态研究

目的研究长期饮酒大鼠局灶性脑缺血后Fas-L抗原和细胞凋亡在各时间段的表达。方法7.2%酒精代水自由饮用12周的大鼠用线拴法制备局灶性脑缺血模型,在缺血后不同时间(1,3,6 h)分别以免疫组织化学方法和TUNEL法动态检测Fas-L抗原表达和细胞凋亡情况。结果长期饮酒组大鼠缺血1 h,Fas-L抗原和凋亡细胞呈阳性,3 h达高峰,6 h减少。结论长期饮酒大鼠在脑缺血后Fas-L的阳性表达和细胞凋亡比正常大鼠脑缺血明显,且促使凋亡细胞迅速坏死。     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究

目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。     

血府逐瘀汤对结扎冠脉所致缺血大鼠心肌细胞凋亡及ICAM-1蛋白表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对结扎冠脉所致缺血大鼠心肌细胞凋亡及ICAM-1(intercellularadhesionmolecule-1)表达的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,运用DNA末端标记法(TUNEL)和免疫组化技术分别观察心肌细胞凋亡及ICAM-1蛋白表达的变化。结果假手术组仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌细胞凋亡增多,与假手术组比较差异显著(P<0.01);血府逐瘀汤组、地奥心血康组心肌细胞凋亡均显著减少,与心肌缺血组比较差异显著(P<0.01,P<0.05)。同时ICAM-1蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡的情况。结论血府逐瘀汤与地奥心血康可有效抑制心肌细胞坏死凋亡,下调ICAM-1表达,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的:观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:选用健康Wistar大鼠60只随机分为假手术组,生理盐水对照组,川芎嗪对照组,水蛭注射液大、小剂量组,每组各12只。除假手术组外,其余四组均采用栓线法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。分别于规定时间腹腔注射生理盐水(4ml/kg)、川芎嗪(6ml/kg)、水蛭注射液(2ml/kg或4ml/kg),进行神经功能评分,测定脑梗塞面积,计算脑组织神经细胞凋亡的百分率。结果:水蛭注射液大、小剂量组大鼠再灌注损伤后的神经功能评分、脑梗死面积百分比及脑神经细胞凋亡率与生理盐水对照组比较有显著性差异(P<0.01),尤以水蛭注射液大剂量组为明显。结论:水蛭注射液能改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺失,减少脑梗死面积,并能减低脑神经细胞凋亡的发生率,从而对脑缺血具有保护作用。     

脑缺血中Bcl-2对自噬与凋亡的双重调控机制

脑缺血是一种高死亡率、高致残率的神经退行性疾病。脑缺血发病时,自噬与凋亡是缺血半暗带区神经元的主要死亡方式,减轻缺血半暗带区脑组织损伤和改善神经元症状是治疗脑缺血的重要措施。B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)不但是最经典的抗凋亡基因,而且与细胞的自噬通路密切相关。Bcl-2可以双重调控自噬与凋亡的信号通路,从而影响脑缺血后神经元的存活。该文分析了脑缺血与细胞自噬及凋亡的关系,并综述了Bcl-2介导的自噬与凋亡对脑缺血的作用及其双重调控机制,以期为中医药防治脑缺血研究提供新的靶点以及理论依据。