当归与激素对哮喘小鼠肺组织NF-κB的表达及阴虚证的影响

目的探讨当归与激素及其合用对哮喘小鼠肺组织NF-κB的表达及阴虚证的影响。方法小鼠分为空白对照组、阴虚模型组、哮喘模型组、氢化可的松组、当归组、合用组,采用卵蛋白经致敏、激发来复制哮喘模型、利用氢化可的松来复制阴虚模型,在观测平喘(哮喘行为学、肺功能和肺组织病理学)与阴虚证(进食及饮水量、自主活动、c AMP及c GMP)指标的同时探讨当归与激素及其合用治疗哮喘的机制(细胞因子、NF-κB及其基因表达)。结果 8g·kg~(-1)当归与0.05g·kg~(-1)氢化可的松及其合用可明显缓解哮喘发作及其症状,提高肺功能,改善肺组织病理学,降低BALF中TNF-α、IL~(-1)β及IL-6水平,抑制NF-κB蛋白及其基因(1.153±0.098、1.052±0.065、0.997±0.047,哮喘模型组为1.494±0.101)表达。同时,合用后当归可缓解氢化可的松所致小鼠进食及饮水量增加、自主活动增多、血清c AMP、c AMP/c GMP升高等阴虚证指标。结论当归与激素及其合用具有明显的平喘作用,抑制NF-κB通路表达是其平喘机制之一;同时合用后当归可缓解激素引起的阴虚症状。     

BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型的建立与评价

目的建立BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型并进行评价。方法采用腹腔注射与皮下注射卵清白蛋白(OVA)致敏、雾化吸入OVA激发的方法复制过敏性哮喘BALB/c小鼠模型,激发后期合并灌胃甲状腺素复制阴虚型过敏性哮喘模型。在监测饮食、饮水及体质量的基础上,对支气管激发过程中哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学等哮喘相关指标进行观测,同时对cAMP、cGMP及肺液清除功能等阴虚证相关指标进行考察。结果阴虚哮喘模型组小鼠出现明显的哮喘症状,哮喘行为学综合评分明显升高,吸气峰流量、呼气峰流量、潮气量明显下降,呼吸频率增加,肺组织病理学可见明显的炎症反应;同时,阴虚哮喘模型组小鼠进食与饮水量明显增加,而体质量增长缓慢,肺组织湿重/干重比值下降,血清cAMP及cAMP/cGMP升高,cGMP下降,显示小鼠处于阴虚而阳相对亢盛的状态。结论在OVA致敏、激发的基础上给予甲状腺素,可成功复制BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型。     

当归对阴虚哮喘小鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的:探讨当归对阴虚哮喘小鼠的平喘作用及对水通道蛋白1表达的影响。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、3个当归剂量组、当归与地塞米松组,通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发的方法复制哮喘小鼠模型,实验后期给予甲状腺素以复制阴虚哮喘BALB/c小鼠模型,在考察小鼠自主活动、血清c AMP等阴虚指标的基础上,观测当归对哮喘发作及其程度、肺功能、肺液清除功能、血清IL-13与TNF-α、肺组织AQP1及其基因表达的影响。结果:2、4、8g/kg当归可明显抑制哮喘发作及其症状,改善肺功能,降低自主活动次数及血清c AMP、IL-13与TNF-α水平,促进肺组织AQP1及其基因(1.29±0.08、1.32±0.09、1.35±0.11,模型对照组为1.00±0.00)的表达。同时,当归与地塞米松配伍后对改善肺功能、调节AQP1及其基因表达等方面有一定的协同作用。结论:当归对阴虚哮喘具有一定的治疗作用,调节AQP1及其基因表达而促进水代谢平衡是其作用机制之一。     

当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对Treg细胞活性的影响

目的:探讨当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对IL-10、Foxp3等Treg细胞活性因子的影响。方法:通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发的方法来复制哮喘BALB/c小鼠模型,在当归挥发油的防治下,考察当归挥发油对哮喘行为学、肺功能、肺组织病理学、血清IL-10及肺组织Foxp3表达的影响。结果:60、120、240mg/kg当归挥发油可维持哮喘小鼠体重的正常增长,改善哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学变化,促进IL-10与Foxp3的表达而提高Treg细胞的免疫活性。结论:当归挥发油具有明显的平喘作用,促进IL-10、Foxp3的表达而提高Treg细胞免疫活性是其作用机制之一。     

口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠的作用机制

目的观察口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠溃疡愈合的作用,初步探讨口炎清颗粒养阴功效的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、知柏地黄丸组(1.08 g·kg~(-1))及口炎清高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg~(-1))。通过联合使用灌胃甲状腺素和Na OH烧灼法建立大鼠阴虚型口腔溃疡复合模型;观察大鼠的体质量、饮水量、体温等一般状况;采用ELISA法检测血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量,计算c AMP/c GMP比值,检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性等指标;观察大鼠口腔溃疡的愈合情况;采用ELISA法检测模型大鼠口腔黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;采用Western Blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻、饮水量增多、体温升高(P0.05,P0.01),大鼠溃疡修复评分显著降低(P0.01),血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显升高(P0.01),c GMP水平降低(P0.05),口腔黏膜组织中TNF-α、IL-6含量明显升高(P0.05),IL-10、EGF、TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01),p38MAPK蛋白表达显著上升(P0.05)。与模型组比较,口炎清中、高剂量组大鼠体质量明显增加(P0.05,P0.01);各给药组大鼠的饮水量均有所减少、体温下降(P0.05,P0.01),溃疡修复评分明显升高(P0.05,P0.01);口炎清高、中剂量组大鼠血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P0.05,P0.01),口炎清中剂量组大鼠血浆c GMP水平明显升高(P0.05);口炎清高剂量组大鼠口腔黏膜TNF-α、IL-6含量均明显降低(P0.05,P0.01),口炎清高、中剂量组大鼠口腔黏膜IL-10、EGF、TGF-β1含量亦明显升高(P0.01,P0.05);口炎清各剂量组大鼠口腔黏膜组织匀浆中p38MAPK蛋白表达明显降低(P0.05),且呈剂量相关性。结论口炎清颗粒能通过其"养阴"作用促进阴虚型口腔溃疡愈合;介导p38MAPK蛋白表达,抑制炎症反应,调节生长因子水平可能是口炎清颗粒发挥养阴功效的作用机制。     

加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠Treg细胞特异性转录因子的影响

目的通过研究加味过敏煎对Treg转录因子的影响,为加味过敏煎在哮喘免疫治疗中的机制及临床应用提供理论与实验依据。方法将60只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,地塞米松组(1.25 mg·kg~(-1)),加味过敏煎高、中、低剂量组(含生药量分别为54.4,27.2,13.6 g·kg~(-1)),每组10只。采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发构建小鼠哮喘模型。采用实时荧光定量PCR法和WB法检测小鼠肺组织中Treg细胞特异性转录因子Foxp3的mRNA与蛋白表达水平。结果实时荧光定量PCR结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中、低剂量组均可升高Foxp3的mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。WB结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中剂量组对Foxp3的蛋白表达则有不同程度的提高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论加味过敏煎治疗过敏性哮喘的免疫机制可能是上调Treg细胞特异性转录因子Foxp3的基因表达。     

肝脾同治方对支气管哮喘BALB/c小鼠CD4~+ T 细胞亚群影响的实验研究

目的从CD4 ~+ T细胞亚群角度探讨肝脾同治方对支气管哮喘慢性气道炎症小鼠的作用机制。方法 60只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为6组:空白(NC)组、模型(MC)组、肝脾同治方低剂量组(GPTZF, 3.95g·kg~(-1))、肝脾同治方中剂量组(GPTZF, 7.90g·kg~(-1))、肝脾同治方高剂量组(GPTZF, 15.80g·kg~(-1))、地塞米松组(1.56×10~(-3)g·kg~(-1)),OVA建立小鼠支气管哮喘气道炎症模型,建模后取肺组织行石蜡切片,常规染色,观察各组小鼠肺组织病理变化。采用ELISA法取小鼠血清及支气管肺泡灌洗液行白介素-4(IL-4)和干扰素(IFN-γ)检测。采用Real-time PCR技术检测脾脏Foxp3的表达情况。结果 HE染色MC组小鼠肺组织肺泡壁变薄,形态结构异常,排列紊乱,支气管及其伴行气管周围有大量炎症细胞浸润,各药物干预组肺组织病理形态均有不同程度改善。与NC组相比,小鼠哮喘模型组IL-4值显著升高,IFN-γ值显著降低,其间差异均具有统计学意义;与MC组相比,低、中、高剂量组和地塞米松组IL-4水平显著降低,IFN-γ水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。Real-time PCR检测Foxp3基因含量结果表明:与NC组相比,模型组Foxp3表达量显著降低(P0.05);与MC组相比,各药物治疗组Foxp3表达量显著升高(P0.05),与MC组相比,肝脾同治方高剂量组和地塞米松组Foxp3表达量显著升高(P0.05)。结论肝脾同治方可能通过升高IFN-γ水平、降低IgE、IL-4水平,升高组织Foxp3mRNA水平而起到良性调节CD4~+ T细胞亚群的效应,起到调节哮喘小鼠慢性气道炎症的作用,为从分子生物学角度研究肝脾同治方干预哮喘小鼠机制提供参考。     

当归对阴虚证哮喘小鼠阴虚表征及气道黏液高分泌的影响

目的探讨当归对阴虚证哮喘小鼠阴虚表征及气道黏液高分泌的影响。方法将小鼠随机分为空白、模型、氨溴索及当归各剂量组(n=12),采用卵清白蛋白与甲状腺素复制阴虚证哮喘小鼠模型,在给药的基础上测定小鼠进食饮水量、体重、自主活动及血清cAMP、cGMP水平,观测肺组织病理学变化以及气道杯状细胞增生,测定BALF中总固体、Muc5ac以及血清IL-13、TNF-α的含量。结果2、4、8g·kg^-1当归可明显降低阴虚证哮喘小鼠进食量与饮水量,维持体重的正常增长,抑制自主活动,降低血清cAMP及cAMP/cGMP比值,改善阴虚证表征;当归可缓解阴虚证哮喘小鼠肺组织病理学变化而降低气道炎性细胞的浸润程度,抑制气道杯状细胞增生而降低其百分率(13.11±5.11、9.93±3.44、7.86±2.75,哮喘模型组为28.90±8.50),降低BALF中总固体、Muc5ac以及血清IL-13、TNF-α的含量。结论当归能缓解阴虚证哮喘的阴虚表征,抑制哮喘气道杯状细胞增生及Muc5ac高表达,而缓解IL-13、TNF-α异常升高是其抑制黏液高分泌的作用机制之一。     

左归丸对肾阴虚模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响

目的:探讨左归丸对肾阴虚模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的作用机制。方法:按随机数字将60只清洁级健康雄性Wistar大鼠分均为正常组(同体积生理盐水),模型组(同体积生理盐水),预防组(与造模同时,1 g·kg~(-1)左归丸)及左归丸低剂量组(造模后,0.5 g·kg~(-1)左归丸),中剂量组(造模后,1 g·kg~(-1)左归丸),高剂量组(造模后,2 g·kg~(-1)左归丸),以甲状腺片灌胃制备肾阴虚模型;所有组均连续灌胃21 d。采集脾、胸腺、尿液和血液样本,计算脏器指数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测促肾上腺皮质素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质醇(CORT),三碘甲状腺原氨酸(T3),四碘甲状腺原氨酸(T4),甲状腺刺激激素(TSH),环磷酸腺苷(c AMP),环磷酸鸟苷(c GMP),17-羟皮质类固醇(17-OHCS),白细胞介素-6(IL-6),干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:与正常组比较,模型组的T3,T4,c AMP,c GMP,IL-6,IFN-γ明显升高,TSH,c AMP/c GMP,脾指数,胸腺指数降低,差异显著(P0.05,P0.01),预防组各指标无明显变化。与模型组比较,左归丸各剂量组的T3,T4,c AMP,c GMP,IL-6,IFN-γ明显降低,TSH,c AMP/c GMP,脾指数、胸腺指数明显升高,差异显著(P0.05,P0.01);预防组T3,T4,CRH,ACTH,CORT,c AMP,c GMP,17-OHCS,脾指数,胸腺指数明显升高(P0.01),TSH,c AMP/c GMP,IL-6,IFN-γ明显降低(P0.01)。与预防组比较,左归丸各剂量组的T3,CRH,ACTH较高(P0.05,P0.01)。结论:左归丸能调节甲亢型肾阴虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,改善免疫功能,这可能是干预甲亢型肾阴虚作用的机制之一。     

当归对阴虚哮喘Balb/c小鼠Th1/Th2及Th17/Treg的影响及机制研究

当归是临床常用中药,具有补阴养血、活血润燥的功能。为研究当归对阴虚哮喘Balb/c小鼠Th1/Th2及Th17/Treg的影响及机制,该实验通过卵清白蛋白加甲状腺素复制阴虚哮喘Balb/c小鼠模型,造模同时分别给予地塞米松(DXM)、当归提取液、当归提取液+DXM灌胃处理,HE染色进行肺组织病理学检查,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-17,IFN-γ,TGF-β水平及维甲酸受体相关孤儿受体(RORγt)的表达情况。结果显示,当归可显著减轻肺组织炎症浸润程度,升高IFN-γ/IL-4及TGF-β/IL-17的比值,降低肺组织中RORγt的表达强度,当归与DXM配伍的治疗效果最为显著。提示,当归可通过抑制肺组织RORγt表达、调节Th1/Th2及Th17/Treg的功能平衡,改善气道的炎症状态,发挥对阴虚型哮喘的治疗作用。     

平喘宁对哮喘大鼠Bcl-2,Bax,EGF mRNA及PDGF mRNA表达的影响

目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠的肺功能、气道形态学、肺组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),表皮生长因子(EGF)mRNA及血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA表达的影响。方法:将105只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠寒哮模型,造模21 d后,各给药组分别给予桂龙咳喘宁组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),地塞米松组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)),平喘宁高、中、低剂量组(19.6,9.8,4.9 g·kg~(-1)·d~(-1)),ig给药,正常组、模型组每天ig给予等量蒸馏水,连续给药4周,处死前测定肺功能,处死后解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定肺组织中Bcl-2及Bax的表达。采用苏木素和伊红(HE)染色行病理形态学改变观察,采用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量检测EGF mRNA,PDGF mRNA表达丰度。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管炎性细胞浸润明显,显著变窄,平滑肌增厚;肺功能下降(P0.01)。Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P0.01);EGF mRNA,PDGF mRNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组的肺组织病理改变减轻;肺功能有不同程度的好转(P0.01,P0.05)。各给药组肺组织中Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P0.01,P0.05)。各给药组EGF mRNA,PDGF mRNA表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论:平喘宁可降低哮喘大鼠Bcl-2蛋白的表达,升高Bax蛋白的表达;抑制EGF mRNA,PDGF mRNA表达,从而抑制细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路活化,减轻炎性反应,改善肺功能,抑制气道平滑肌增生,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

柴胡不同炮制品对虚热证大鼠的干预作用

目的:综合评价柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的干预作用。方法:SD健康雄性大鼠46只,随机分为正常组(6只),模型组(40只),模型组采用灌胃热性中药附子、干姜、肉桂(20 g·kg~(-1))方法建立虚热动物模型,成功造模后,随机将其分为正常组,模型组,知柏地黄丸组(知柏地黄丸,0.5 g·kg~(-1)),生品柴胡组,鳖血炒柴胡组,鳖血润柴胡组,酒柴胡组,醋柴胡组。各炮制品给药量均为3.15 g·kg~(-1),正常组灌以等量的双蒸水,治疗11 d,每日1次,观测大鼠的一般情况及代谢笼指标,通过测定并比较血清中D-木糖,血清三碘甲状腺原酸(T3),甲状腺素(T4),血浆环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP)含量,乳酸(LD),乳酸脱氢酶(LDH),三磷酸腺苷(ATP)酶活力等的含量及大鼠各脏器指数。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,肛温、饮水量、尿液量、体液消耗量增高,饮食量,D-木糖含量下降,血浆cAMP含量,cGMP含量,血清LD含量,LDH活力,肝组织中Na~+-K~+-ATP酶活力,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力,血清T3和T4含量均上升(P0.05),说明成功复制虚热模型;与模型组比较,柴胡不同炮制品及知柏地黄丸组的D-木糖均上升(P0.05),血浆cAMP含量和cGMP含量均降低(P0.05),LD和LDH含量均上升(P0.05),各组中的ATP,T3,T4含量均降低(P0.05)。结论:柴胡的不同炮制品对于热性中药致虚热大鼠的各个生理指标均有趋于正常水平回转的趋势,对于大鼠的虚热证具有治疗作用,而不同的炮制品对于各个生理指标的影响效果不同,由此可见,不同的炮制品对于虚热大鼠具有不同程度地干预作用。     

肉苁蓉不同提取部位改善肾阳虚大鼠性能力的影响

目的:观察肉苁蓉不同提取部位对氢化可的松致肾阳虚模型大鼠性能力的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、肉苁蓉总寡糖组、肉苁蓉总多糖组、肉苁蓉苯乙醇总苷组。连续14 d肌肉注射氢化可的松制备肾阳虚动物模型,给药组按肉苁蓉生药量2.3 g·kg-1对应给予肉苁蓉总寡糖103.82 mg·kg-1,肉苁蓉总多糖115.64 mg·kg-1,肉苁蓉苯乙醇总苷201.48 mg·kg-1水溶液,每日1次。14 d后测定各组大鼠的勃起潜伏期,交配能力各指标(包括捕捉潜伏期、捕捉次数、射精潜伏期、射精次数、捕捉率、射精率等),脏器湿重及精浆果糖含量,血浆环磷酸腺苷(c AMP)/环磷酸乌苷(c GMP)值,血清激素睾酮(T),雌二醇(E2),促卵泡生成素(FSH),促黄体生成素(LH)及促性腺激素释放激素(GnRH)水平,观察睾丸病理形态变化。结果:肉苁蓉不同提取部位对肾阳虚大鼠的勃起功能、交配能力、脏器湿重及精浆果糖含量,血浆c AMP/c GMP值,血清激素水平,睾丸病理形态变化均有作用。其中肉苁蓉苯乙醇总苷提取物能够显著缩短大鼠的勃起潜伏期(P0.05)及捕捉潜伏期(P0.01),显著增加捕捉次数(P0.01),睾丸(P0.05),精囊腺(P0.01)湿重及精浆果糖含量(P0.05),显著升高血浆c AMP/c GMP值(P0.01)及血清T(P0.01),FHS(P0.01),GnRH(P0.05)水平,显著降低血清E2(P0.05),LH(P0.05)水平,显著改善睾丸病理形态。结论:肉苁蓉不同提取部位可通过调控氢化可的松致肾阳虚大鼠模型的激素水平不同程度提高其性能力,其中苯乙醇总苷可显著改善肾阳虚大鼠性能力相关指标。     

柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及ERK/p38 MAPK信号通路的影响

目的:观察柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴朴汤低、中、高(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)组,地塞米松组。采用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型。柴朴汤低、中、高剂量组于激发前0.5 h给予相应剂量柴朴汤灌胃;地塞米松组于激发前0.5 h给予地塞米松(0.005 g·kg-1)灌胃;模型组于激发前0.5 h给予等体积生理盐水灌胃;空白组以生理盐水代替OVA进行腹腔注射及雾化吸入;隔日1次,共激发28 d。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类细胞计数的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织磷酸化ERK(p-ERK),磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析检测ERK,p38 MAPK mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK,p-ERK,p38MAPK,p-p38 MAPK蛋白的表达;光镜下观察病理组织形态学变化及进行炎症评分。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数和分类细胞计数;肺组织p-ERK,p-p38 MAPK的活性,ERK,p38 MAPK mRNA的表达,p-ERK,p-p38 MAPK的表达,炎症评分均明显高于空白组(P0.01);柴朴汤低、中、高剂量组和地塞米松组上述指标则明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:柴朴汤可改善哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与其抑制ERK/p38 MAPK信号通路有关。     

瘤果黑种草子总黄酮抗炎及平喘作用

目的：观察瘤果黑种草子总黄酮（TFNG）的抗炎及平喘作用。方法：选择昆明种小鼠、SD大鼠及健康豚鼠为实验动物,随机分为生理盐水组、阳性药对照组、TFNG低、高剂量组（小鼠100,400 mg·kg^-1,大鼠71.5,286 mg·kg^-1）。采用二甲苯致小鼠耳 廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察总黄酮抗炎作用;采用整体动物小鼠喷雾致喘实验、离体豚鼠肺支气管灌流实验及离体回肠实验考察总黄酮的平喘作用。结果：TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显抑制小鼠二甲苯所致的耳廓肿胀度,TFNG 71.5,286 mg·kg^-1可抑制大鼠棉球肉芽肿（P<0.01）;TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显延长小鼠哮喘反应的潜伏期（P<0.01）;TFNG 3,6,12 g·L^-1可明显增加豚鼠肺灌流量,降低豚鼠回肠平滑肌收缩张力（P<0.01）。结论：瘤果黑种草子总黄酮具有一定的抗炎及平喘作用。     

大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响

目的:观察大承气汤对过敏性哮喘小鼠的肺指数及肺指数抑制率、肺组织形态学,支气管肺泡灌洗液(BALF)炎细胞分类变化以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.005 g·kg~(-1))和大承气汤组(19 g·kg~(-1))。采用卵白蛋白(OVA)致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型,分别于第0,14天致敏,第21天开始OVA雾化激发,连续7 d,地塞米松组和大承气汤组在雾化激发前1 h进行药物灌胃干预,每只0.2 m L,正常组给予等量生理盐水处理。第28天造模结束后取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学,迪夫染色检测肺泡灌洗液炎细胞分类计数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织MAPK信号通路关键蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺指数明显升高(P0.01),肺组织出现炎性病理变化,气道炎细胞渗出严重,以嗜酸性粒细胞为主(P0.01),且肺组织磷酸化p38 MAPK和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达上升;而经过大承气汤治疗后,模型小鼠肺指数升高受到抑制,肺指数抑制率达68.4%,肺组织炎性病理改善明显,炎细胞渗出减轻,且MAPK蛋白磷酸化水平明显降低。结论:基于"肺肠同治"的大承气汤能有效改善过敏性哮喘小鼠的肺部炎症,其机制可能与磷酸化的p38 MAPK和ERK1/2的表达量有关。     

麻黄水煎液及拆分组分对肾阳虚水肿大鼠的影响

目的:研究麻黄及各拆分组分对肾阳虚水肿模型大鼠的影响,探讨功效与药性之间的关系,并初步讨论其作用机制。方法:用氢化可的松联合盐酸多柔比星复制肾阳虚水肿大鼠模型,即造模第1,8天分别尾静脉注射盐酸多柔比星(4,3.5 mg·kg~(-1)),与此同时,连续15 d腹腔注射氢化可的松注射液(3.75 mg·kg~(-1)·d-1)进行造模。造模结束后,将造模成功大鼠分为模型组,桂附地黄丸组(1.4 g·kg~(-1)),麻黄水煎液低(1.17 g·kg~(-1)),中(2.34 g·kg~(-1)),高(4.68 g·kg~(-1))剂量组,麻黄生物碱(0.020 g·kg~(-1)),非生物碱(0.105 g·kg~(-1)),醇沉(0.132 g·kg~(-1)),挥发油(0.933 3×10-3m L·kg~(-1))组,同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应的药物(10 m L·kg~(-1)),正常组和模型组给予同等体积生理盐水,连续灌胃给药28 d。给药结束后,大鼠代谢笼法检测24 h尿量;考马斯亮蓝G-250染料结合法(CBB法)检测各组大鼠24 h尿蛋白;酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测血清环磷酸腺苷(c AMP),环磷酸鸟苷(c GMP),三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4),雌二醇(E2),睾酮(T)含量;蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾脏水通道蛋白1(AQP1),水通道蛋白2(AQP2)含量。结果:麻黄水煎液和生物碱拆分组分能够显著性增加大鼠24 h尿量,血清c AMP,T3,T4和E2的水平(P0.05,P0.01);麻黄水煎液和生物碱组分能够显著性降低大鼠24 h尿蛋白,c GMP,T的含量以及肾脏AQP1和AQP2的表达(P0.05,P0.01)。结论:麻黄具有显著的利水消肿功效,生物碱为最佳有效组分,且其利水消肿机制可能与降低肾脏AQP1和AQP2的表达有关。     

补益方剂反证糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的研究

目的:在糖代谢异常(IGR)的代谢综合征大鼠中使用"以方测证法"研究其中医证型。方法:在建立糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组,六君子汤(LJZ)组,参芪地黄汤(SQDH)组,肾气丸(SQ)组。用3个方剂:LJZ组2.5 g·kg-1·d-1,SQDH组25 g·kg-1·d-1,SQ组9.5 g·kg-1·d-1,于造模12周后ig给药,每天1次,持续3周。于12周和15周末,检测其体重,血压,空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FIN),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:第15周时,与正常组比较模型组体重,血压,FBG,TG,FINS和HOMA-IR显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C显著降低;与模型组比较3个方剂干预各组体重,血压,FBG,TG,HDL-C均无显著差异,FINS和HOMA-IR显著降低(P0.01)。结论:在IGR的MS大鼠药物干预后胰岛素水平和HOMA-IR显著降低,根据以方测证法,说明脾虚痰湿证、阴阳两虚证、气阴两虚证在本模型中可同时存在,是一个虚实夹杂证型。     

乌药提取物对胃实寒模型大鼠cAMP, cGMP, GAS, MTL水平的影响

目的:观察乌药对胃实寒模型大鼠血浆中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)的影响。方法:模型组大鼠采用寒冷刺激法造模3 d制备胃实寒模型,按前后体重差随机分成8组,分别为模型对照组、吗丁啉组、红花水煎液组、乌药水煎液组、乌药挥发油组、乌药醇提液组、乌药水提乙醚萃取物组、乌药醇提乙醚萃取物组,乌药各提取物给药剂量均为生药1.64 g.kg-1,第4 d造模后10 min,给药组ig相应药液10 mL.kg-1,空白对照组及模型对照组给予等体积蒸馏水,1 h后进行第2次给药,以酚红法测定胃排空率。采用酶联免疫法测定大鼠血浆中cAMP,cGMP,MTL和血清GAS的含量。结果:与正常组比较,模型组胃排空率显著降低(P<0.05),cGMP,cAMP/cGMP降低(P<0.05),cAMP,GAS,MTL值无显著差异。与模型组比较,乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提乙醚萃取物能明显抑制胃排空率(P<0.05或P<0.01);乌药水煎液和乌药挥发油能明显升高cAMP含量(P<0.01),乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提液、能够明显降低cGMP含量(P<0.01),乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提乙醚萃取物能明显升高cAMP/cGMP(P<0.01)。结论:乌药水煎液、挥发油和醇提乙醚萃取物组能够明显抑制胃排空,明显升高cAMP/cGMP。     

甘附冲剂抗大鼠心动过缓及其作用机制的研究

目的: 探讨甘附冲剂抗大鼠心动过缓的可能作用机制。 方法: 用普萘洛尔(Pro)制备大鼠心率减慢模型;测定大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。放射免疫法测定心肌组织中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)的含量。 结果: 30,90,270 mg·kg^-1甘附冲剂可显著抑制Pro引起的大鼠心率减慢(P<0.05或P<0.01),和心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠血浆CGRP的含量,并可显著降低心肌组织中cGMP的含量,提高cAMP/cGMP比值(P<0.05或P<0.01);90,270 mg·kg^-1甘附冲剂可增强大鼠心肌组织中SOD和GSH-PX的活性(P<0.05);甘附冲剂各剂量对大鼠心肌组织中cAMP含量及大鼠血浆ET含量并没有明显影响。 结论: 甘附冲剂抗大鼠心动过缓的作用可能与抗自由基、升高CGRP及调节cAMP和cGMP的平衡有关。