眼针对血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍及血清CGRP ET的影响

目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的影响。方法:4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异(P<0.01)。结论:眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)两者的平衡,从而减轻缺血再灌注损伤。     

眼针对VD大鼠学习记忆障碍及SOD MDA检验指标的影响

目的 :探讨眼针对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍、血清过氧化酶歧化物 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通组相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清SOD活性及MDA含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组与模型组比较明显改善学习记忆能力 (P <0 0 1)。模型组术后血清中SOD活性降低、MDA含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及提高血清中SOD活性、降低MDA含量。     

眼针疗法对VD大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响

目的 :探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响。方法 :4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试 ,实验结束取海马组织测量其乙酰胆碱脂酶和生长抑素含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组明显改善学习记忆能力 ,与模型组比较 (P <0 0 1)。模型组术后海马组织生长抑素 (SS)较对照组明显减少 (P <0 0 1) ,眼针组与尼莫通组比模型组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及升高生长抑素的含量     

眼针疗法对拟血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血清NO含量NOS活性的影响

目的：探讨眼针疗法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮舍酶（NOS）活性的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行卜型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清NO含量及NOS活性的影响。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆障碍明显，眼针组、尼莫通组学习记忆障碍明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组血清中一氧化氮合酶（NOS）活性升高，一氧化氮（NO）含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及降低大鼠血清一氧化氮（NO）含量，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性的升高。     

眼针对血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍及血清CGRP ET的影响

目的：探讨眼针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素（ET）的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆明显障碍，眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组与对照组相比，眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素（ET）两者的平衡，从而减轻缺血再灌注损伤。     

眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化

目的　探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化。方法　 4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型 ,取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30日 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行 Y-型迷宫测试 ,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构。结果　与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,海马神经元超微结构明显改变 ,神经元损害严重。眼针组与药物组 VD大鼠学习记忆障碍明显改善 ,与模型组比较 (P<0 .0 1) ,海马神经元超微结构变化相对较轻 ,明显轻于模型组。结论　眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化。     

通窍活血汤对血管性痴呆大鼠血液流变学的影响

目的研究通窍活血汤(川芎、赤芍、桃仁、红花等)对血管性痴呆大鼠学习记忆和血液流变学的影响。方法通过改良的双侧颈总动脉结扎,建立拟血管性痴呆大鼠模型。给药31 d后,Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行检测。大鼠腹主动脉取血后,通过血液流变仪检测大鼠的在低、中、高切全血黏度和血浆黏度,血液分析仪检测大鼠的红细胞变形指数和红细胞聚集指数。结果与模型组相比,通窍活血汤高、中、低剂量能显著减少血管性痴呆大鼠逃避潜伏期和找到并爬上平台的总路程(P0.01);与假手术组相比,模型组低切、中切下的全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数及红细胞聚集指数明显提高(P0.05,P0.01);与模型对照组相比,通窍活血汤高、中、低剂量组大鼠的红细胞变形指数、红细胞聚集指数明显降低(P0.05),低切、中切、全血黏度及血浆黏度明显降低(P0.01)。结论通窍活血汤能明显改善血管性痴呆大鼠学习和记忆能力,其机制可能与其改善血液流变学指标有关。     

针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及血液流变学的影响

目的研究脑力苏胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血液流变学的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法（2-VO）进行,用Y型水迷宫检测大鼠学习记忆能力,取血检测血液流变学相关指标。结果水迷宫实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在明显的学习记忆障碍（P〈0.01）;与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑健脑组大鼠学习记忆能力得到改善且差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑胶囊组高、中、低切全血黏度及血浆浆黏度降低,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。与健脑胶囊组比较。脑力苏胶囊组高、中、低切全血黏度及血浆黏度均比健脑胶囊组低,且中、低切全血黏度及血浆黏度均与健脑胶囊组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑力苏胶囊组能改善模型大鼠学习记忆能力,且能改善全血黏度及血浆黏度。     

中药与矿物盐微粉对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响

目的:探讨中药与矿物盐微粉对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。方法:采用冰水浴和皮下注射盐酸肾上腺素致大鼠急性血瘀模型,检测全血低切、中切及高切黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白指数等指标,探讨中药与矿物盐微粉对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响。结果:血瘀模型组高、中、低切变率的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白较正常对照组明显升高(P<0.01)。中药与矿物盐微粉各剂量组的全血黏度均有不同程度的下降,其中大剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.05),中、小剂量组较模型组降低,但无统计学意义;中药与矿物盐微粉大、中剂量组的血浆黏度较模型组有显著性降低(P<0.05);各剂量组的红细胞压积、纤维蛋白与模型组相比有不同程度的降低,但无统计学差异。结论:中药与矿物盐微粉能够改善急性血瘀模型大鼠的全血和血浆黏度,具有明显的活血化瘀作用。     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆障碍及其与bcl-2表达的关系

目的 :探讨耳针对血管性痴呆大鼠 (VD)学习记忆障碍的改善与bcl 2凋亡蛋白表达的关系。方法 :采用 4 血管阻断制备VD大鼠模型 ,针刺脑、肾耳穴后 ,作免疫组化、Nissl染色、行为学测试及图像分析。结果 :与正常对照比较 ,VD大鼠海马CA1 区神经元严重丢失 ,而bcl 2蛋白表达增加 ,大鼠学习记忆产生明显障碍 ;耳针治疗后海马CA1 区神经元丢失减轻 ,但bcl 2增加更为明显 ,此时大鼠学习记忆障碍得到明显改善。结论 :耳针改善VD大鼠学习记忆 ,可能是通过针刺调控细胞凋亡 ,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用     

头针疗法治疗血管性痴呆大鼠的实验研究

目的探讨头针疗法治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法采用国际公认4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型,将30只痴呆大鼠随机分成模型组、头针组、西药组。另取10只大鼠作为对照组。头针组取顶中线、顶颞前斜线、额中线、颞顶线,总共治疗30 d。药物组给予都可喜12 mg/kg每天1次,共治疗30 d。各组于30 d后进行学习记忆测试,腹主动脉取血测量其过氧化酶歧化物(SOD)、丙二醛(MDA)含量,取出双侧海马测量其乙酰胆碱酯酶(AchE)和生长抑素(SS)含量。结果模型组术后学习记忆能力严重障碍。头针组、都可喜组学习记忆能力明显改善(P<0.01);模型组术后海马AchE、SS较对照组明显减少(P<0.01),头针组、都可喜组与模型组比较两者明显升高(P<0.01)。模型组血浆中SOD活性降低,MDA活性升高,头针组、都可喜组与模型组比较2种活性有显著差异(P<0.01)。结论头针疗法能改善VD大鼠行为记忆能力,并改善海马区大量神经元多种神经递质指标,为其有效性提供实验依据。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织自噬的影响

目的:观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑血流以及脑组织自噬的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织产生保护作用的机制。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组、抑制剂组和增强剂组,每组10只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组大鼠在造模成功后0.5 h、12 h及24 h给予眼针干预30 min;抑制剂组和增强剂组大鼠在造模前30 min给予侧脑室注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和自噬诱导剂雷帕霉素,且抑制剂组和增强剂组给予同眼针组相同的眼针干预。在大鼠脑缺血再灌注后24 h用Longa评分法进行神经功能评分,用激光多普勒血流仪测量大鼠大脑皮层血流量和血流速度,用尼氏染色法观察缺血区脑组织神经元损伤情况,用Western blot法测定缺血区脑组织自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);大脑皮层血流量和血流速度明显降低(P<0.01);缺血区脑组织尼氏小体数量减少(P<0.01);Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高,而p62表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,眼针组和抑制剂组大鼠神经功能缺损评分下降(P<0.01);大脑皮层血流量和血流速度均明显增加(P<0.01);缺血区脑组织尼氏小体的数量增多(P<0.01);Beclin-1蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显降低,p62的表达水平明显升高(P<0.01)。增强剂组与模型组比较,上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:眼针能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,其机制可能与增加脑血流量,加快脑血流速度以及抑制缺血区脑组织自噬有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织IKKβ表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中IκB激酶β(IKKβ)表达,探讨眼针治疗脑损伤的作用机制。方法:健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组。CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠缺血侧脑皮层IKKβ的mRNA和蛋白表达的变化。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层IKKβmRNA和蛋白水平均表达升高(P0.01),眼针组同模型组相比,IKKβmRNA和蛋白表达则下调(P0.01)。结论:眼针抑制脑皮层组织中IKKβ的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一。     

快捻久留针刺法对后循环缺血眩晕大鼠前庭神经核细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察快捻久留针刺法对后循环缺血眩晕大鼠前庭神经核细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞因子相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法:将70只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、普通针刺组、快捻久留组,每组14只。除假手术组外各组大鼠给予手术结扎右侧颈总动脉(CCA)和右侧锁骨下动脉(SCA)建立后循环缺血眩晕模型,假手术组剥离右侧CCA和右侧SCA,不进行结扎,直接缝合。药物组给予盐酸氟桂利嗪混悬液(10 mL/kg)灌胃;两针刺组均选取"百会""率谷""风池"穴进行针刺,普通针刺组给予常规针刺并留针30min;快捻久留组常规针刺后行频率200~300次/min的快速捻转1 min,并留针60 min;假手术组和模型组不予干预。干预均为每日1次,共干预10 d。观察各组大鼠前庭神经核局部血流下降率;采用TUNEL法观察大鼠前庭神经核细胞凋亡情况;免疫组化法检测凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠右侧前庭神经核局部血流下降率明显升高(P<0.01),前庭神经核细胞凋亡指数(AI)明显升高(P<0.01);与模型组比较,两针刺组及药物组大鼠右侧前庭神经核局部血流下降率显著降低(P<0.01),前庭神经核细胞AI明显降低(P<0.01);快捻久留组大鼠右侧前庭神经核局部血流下降率低于药物组和普通针刺组(P<0.01,P<0.05),前庭神经核细胞AI低于普通针刺组和药物组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠前庭神经核Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,两针刺组及药物组大鼠前庭神经核Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.01);快捻久留组Bcl-2蛋白表达高于普通针刺组和药物组(P<0.05),Bax、Caspase-3蛋白表达低于普通针刺组和药物组(P<0.05)。结论:快捻久留针刺法能有效抑制后循环缺血眩晕大鼠前庭神经核的细胞凋亡,其机制可能与改善前庭神经核供血,调节Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

眼针治疗眼肌麻痹的有效性和安全性临床观察

目的:观察眼针治疗眼肌麻痹的有效性及安全性。方法:将76例眼肌麻痹患者运用随机数字表法分为眼针组38例与对照组38例,眼针组选用肝区、胆区、睛明、承泣、双侧风池、双侧太阳、双侧天柱等穴位,对照组采用肌注甲钴胺、VitB 1等营养神经药物治疗,对两组治疗后的总有效率、症状评分、复视像距离、斜视度以及安全性进行综合评价。结果:眼针组总有效率高达94.74%(36/38),对照组达到78.95%(30/38),差异具有统计学意义(P<0.05),两组治疗前后症状评分、复视像距离、斜视度组内及治疗后组间差异具有统计学意义(P<0.01),两组均未出现严重不良反应。结论:眼针和营养神经药物治疗眼肌麻痹均有效,眼针于总有效率、症状评分、复视像距离、斜视度方面优于营养神经药物,且具有较好的安全性。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马cAMP和cGMP含量的影响

目的:观察针刺足三里穴对多发梗塞性痴呆大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。方法:采用栓子注入法制备大鼠多发梗塞性痴呆(MID)模型;造模成功后分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。针刺组在造模成功后第8天开始治疗,治疗后,采用放免法检测各组大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果:与正常组比较,模型组海马cAMP含量明显下降(P0.01)。与模型组比较,针刺组cAMP含量升高(P0.01),接近正常组水平。与正常组比较,模型组cGMP含量未见明显异常变化,针刺组亦未见明显调节作用。结论:针刺足三里穴可以通过调节cAMP含量,介导血管平滑肌的松弛反应,改善脑血流供应。