眼针对血管性痴呆大鼠模型学习记忆障碍及血清CGRP ET的影响

目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)的影响。方法:4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y-型迷宫测试及实验结束后腹腔静脉取血测量血清中CGRP和ET。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,眼针组、尼莫通组与模型组相比CGRP和ET变化有显著差异(P<0.01)。结论:眼针能改善VD大鼠学习记忆障碍及调节血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素(ET)两者的平衡,从而减轻缺血再灌注损伤。     

眼针疗法对拟血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血清NO含量NOS活性的影响

目的：探讨眼针疗法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍及血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮舍酶（NOS）活性的影响。方法：4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天，并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行卜型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清NO含量及NOS活性的影响。结果：与对照组比较，模型组大鼠学习记忆障碍明显，眼针组、尼莫通组学习记忆障碍明显改善，与模型组比较（P〈0．01）。模型组血清中一氧化氮合酶（NOS）活性升高，一氧化氮（NO）含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及降低大鼠血清一氧化氮（NO）含量，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性的升高。     

眼针对VD大鼠学习记忆障碍及SOD MDA检验指标的影响

目的 :探讨眼针对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍、血清过氧化酶歧化物 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通组相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清SOD活性及MDA含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组与模型组比较明显改善学习记忆能力 (P <0 0 1)。模型组术后血清中SOD活性降低、MDA含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及提高血清中SOD活性、降低MDA含量。     

眼针对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及血液流变的影响

目的:探讨眼针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血液流变的影响。方法:4—血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗30天,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y—型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血液流变各项指标。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,眼针组、尼莫通组学习记忆能力明显改善,与模型组比较(P<0.01)。模型组与对照组相比,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度升高,P<0.01。眼针组、尼莫通组与模型组相比,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低,P<0.01~0.05。结论:眼针能改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍及血液流变的各项指标。     

眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化

目的　探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化。方法　 4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型 ,取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30日 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行 Y-型迷宫测试 ,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构。结果　与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,海马神经元超微结构明显改变 ,神经元损害严重。眼针组与药物组 VD大鼠学习记忆障碍明显改善 ,与模型组比较 (P<0 .0 1) ,海马神经元超微结构变化相对较轻 ,明显轻于模型组。结论　眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化。     

眼针疗法对VD大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响

目的 :探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍及海马组织生长抑素含量的影响。方法 :4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试 ,实验结束取海马组织测量其乙酰胆碱脂酶和生长抑素含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组明显改善学习记忆能力 ,与模型组比较 (P <0 0 1)。模型组术后海马组织生长抑素 (SS)较对照组明显减少 (P <0 0 1) ,眼针组与尼莫通组比模型组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及升高生长抑素的含量     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

增智汤对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力、血浆ET及NO的影响

目的：观察中药增智汤对血管性痴呆（Vascular de-mentia，VD）大鼠学习记忆能力、血浆内皮素（ET）与一氧化氮（NO）含量的影响。方法：实验采用Wistar大鼠双颈总动脉持久性结扎法制作VD大鼠模型，分组后按实验大鼠等效剂量给药，以穿梭箱实验来测试大鼠的学习记忆能力，并检测血浆ET和NO的含量变化。结果：增智汤高、低剂量组大鼠学习记忆能力明显改善，血浆NO含量明显升高，ET含量下降（P〈0．05）。结论：增智汤能明显改善VD大鼠的学习记忆能力、降低血浆ET含量和升高NO含量。     

电针对血管性痴呆大鼠脑细胞凋亡和血红素氧化酶的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法：200-220g雄性大鼠60只，除假手术组10只外，其余均用4-VO法造模后，存活大鼠随机分为：电针组14只，尼莫通组13只，模型组13只。电针组针刺百会、大椎，尼莫通组以剂量12mg/kg给药，假手术组与模型组未予治疗。用Morris水迷宫评价观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化．并观察血红素氧化酶基因的蛋白表达和mRNA表达。结果：与假手术组比较，模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1mRNA吸光度比值显著增高（P〈0.01）；与模型组比较，电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达显著减少（P〈0．01），HO-1 mRNA表达显著降低（P〈0．05）；与尼莫通组比较．电针组逃避潜伏期，HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA吸光度比值无显著性差异（P〉0．05）。结论：电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力，减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达和mRNA表达．     

“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆（VD）的疗效，并系统、客观地研究可能的机制。方法：将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组（假手术组）、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组，采用国际公认4-血管阻断（4-VO）法制血管性痴呆大鼠模型。取穴：内关（双）、人中、三阴交（双）、风池（双）、百会、四神聪。实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化，实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用放射免疫法测试海马生长抑素（SS）的含量。结果：①模型组与对照组比较，大鼠学习记忆明显障碍，喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善（P〈0．01）。②模型组术后与对照组比较，血清中SOD活性降低（P〈0．01）、MDA含量升高（P〈0．01），脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低（P〈0．01），生长抑素（SS）的含量明显下降（P〈0．01）。喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异（P〈0．01，0．05）。结论：“醒脑开窍”针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量；使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高，有助于改善大鼠学习记忆能力。“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关，为针灸治疗VD提供了理论依据。     

小青龙汤因机证治浅析

小青龙汤为温阳宣肺、蠲痰涤饮之剂,凡见哮喘、咳嗽、痰、饱胀、喘息和四肢水肿等因"外感风寒,内有寒饮"所致者,均可辨证应用小青龙汤。临证应用时注意:①寒邪不必拘泥外感;②"三水"的变化要审清;③但见寒饮,有无表证均可用此方;④注意痰饮在临床上的变化;⑤临床见喘未必治喘,要临证辨别。用此方,要抓住以下临床指征:①面色:"三水"之面色--黧黑之色;②脉象:弦脉或浮紧;③舌象:舌苔多水滑;④痰涎:咳痰较爽,痰涎清稀,泡沫状。以上"但见一证便是,不必悉俱",有效之后,应中病即止。     

神阙穴与气、脏腑经络关系及现代医学认识和穴位贴敷初探

探析神阙穴与气及脏腑经络关系及现代医学对脐中的认识,介绍临床运用。     

病证关系及病证的重合与分离

论述了病证关系,分析了“病”与“证”的内涵,认为疾病是决定证候的内在稳定的因素,而证候是疾病的外在综合表现。辨证论治以证候处方用药,会产生病证重合与分离两种情况,病证重合时疗效就肯定,而病证分离时则疗效就会远离预期目标,这就是辨证论治疗效重复性差的客观原因。为了提高病证的重合,避免病证的分离,应该重视方药与疾病的联系,不能只讲“方”与“证”的联系。笔者认为,方药对疾病的疗效是根本的,而方药对证候的疗效是附属的,疾病与疾病证候具有不同的治疗意义。     

冬凌草乙素与牛血清白蛋白相互作用及其机制研究

建立冬凌草乙素药物浓度的液相色谱-串联质谱分析方法,研究其与牛血清白蛋白(BSA)的结合情况以分析冬凌草乙素的血清蛋白结合机制。采用超滤法结合LC-MS/MS测定冬凌草乙素与牛血清白蛋白的蛋白结合率及相关结合常数,以Scatchard方程计算冬凌草乙素与BSA的结合常数(Ka)和结合位点数(n),并对冬凌草乙素与BSA的结合机制进行分析探究。结果显示冬凌草乙素与牛血清白蛋白的平均结合率为57.2%,且结合类型主要为一类强结合,相关参数为结合常数2.54×104L·μg~(-1),结合位点的数目为n=0.75。冬凌草乙素与牛血清白蛋白的结合在考察浓度范围内无浓度依赖。该研究建立的方法灵敏度高、专属性强、操作简单,能够满足分析要求,结合常数的求算为临床药物相互作用以及药动学研究奠定了基础。     

中西医结合疗法防治肿瘤复发转移的优势及展望

探讨中西医结合疗法防治肿瘤复发转移的优势及潜在前景.分析单一疗法防治肿瘤复发转移的优势和局限性及中西医结合防治肿瘤复发转移的优势,认为中医药联合化疗、靶向疗法、化疗和靶向结合疗法、免疫治疗均优于单一疗法,不仅可明显改善药物副反应,提高患者生活质量,更重要的是能防治肿瘤的复发转移,延长患者无进展生存期及总生存期.     

阿司匹林耐药性与中医药

研究证实，阿司匹林对心脑血管疾病的二级预防存在耐药性问题，且现代医学尚无可行的防治办法。结合中医药的特点和优势，选择具有代表性的现代中药进行循证医学研究，将为心血管疾病二级预防的用药开辟新的途径。     

脾胃与血浊理论

血浊是全国名中医王新陆教授提出的一种全新的中医病因病机学概念，是血的成分、运行与功能异常的高度概括。王新陆教授血浊理论是基于中医经典文献中关于血浊的提示，并结合西医认识以及临床实践经验发展而成。血浊产生的病因多种多样，而脾胃失调则是血浊出现的重要病机。脾胃在血浊生成过程中发挥重要作用，血浊的出现亦影响脾胃，从而出现相应临床表现。两者之间相互影响，恶性循环。在治疗上，王新陆教授提出从脾胃入手，以健脾清化为核心治法，临床辅以化湿、通腑、扶正等治法。通过恢复脾胃健运，促使血液恢复其清纯状态以及循行秩序，血浊乃去。     

过度炎症反应与微观证治学

用中医药治疗全身炎症反应综合征,控制过度炎症反应.微观证治学.脏腑、神经、激素、免疫和代谢调节病机链.分析过度炎症反应.从过度炎症反应分始动、放大和损伤3个阶段,提供了证治方药.创新了全身炎症反应综合征、微观证治学的理法方药.     

论脾胃与糖尿病

糖尿病是一个连续发展的疾病,糖尿病起始病位以脾胃为中心,"阴虚燥热"是糖尿病化热阶段的病机。