石斛合剂对高脂高糖加STZ造模大鼠的作用及机制探讨

目的 :研究石斛合剂对高糖高脂 低剂量STZ造模大鼠的生化指标及胰腺组织的影响。方法 :大鼠高脂高糖饲养一个月后腹腔注射低剂量的STZ(3 0mg/kg) ,继以石斛合剂、优降糖、二甲双胍分别治疗。 结果 :石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用 ,石斛合剂可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能 ,且高剂量组石斛合剂还可增加血糖敏感指数 ,其疗效优于二甲双胍治疗组。提示石斛合剂能保护和修复胰腺组织的结构和功能     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠胰高血糖素及胰岛素含量的影响

目的 :探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法 :采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预 ,然后测定各组大鼠血浆胰高血糖素和血清胰岛素、游离脂肪酸及肝组织中游离脂肪酸的含量。结果 :模型组大鼠血浆胰高血糖素、血清和肝组织中游离脂肪酸的含量均较正常组明显升高 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ;血清胰岛素的含量较正常组明显降低 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,各治疗组大鼠血浆胰高血糖素、血清和肝组织中游离脂肪酸的含量均明显降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,脂低组各项指标的含量均低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;各治疗组大鼠血清胰岛素的含量均明显升高 (P <0 .0 1) ,高、低剂量组的含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;结论 :脂肝泰胶囊可通过降低胰高血糖素、升高胰岛素的含量发挥抗脂肪肝作用     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

胰肾康丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:观察胰肾康丸对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。取造模成功的35只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、胰肾康丸高剂量组、胰肾康丸中剂量组、胰肾康丸低剂量组,每组7只;同时另设正常组大鼠9只。各给药组均灌胃给药,正常组和模型组予以等体积的蒸馏水,各组连续做相应处理4周。检测大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果:胰肾康丸能明显降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清FFA、TG、TC水平,改善脂代谢紊乱的状况。结论:胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠改善作用部分机制是对脂代谢紊乱的调节作用。     

参芪复方对GK大鼠胰岛β细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察参芪复方对自发性2型糖尿病动物GK大鼠(Goto-Kakizaki wister rats)胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、参芪复方低、高剂量组并另设正常Wister'大鼠对照组.连续灌药4周后,TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数(AI),并采用免疫组化染色,Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性物质积分光密度.结果 模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高(P＜0.01),各治疗组AI显著低于模型组(P<0.01),高剂量及二甲双胍组∞细胞AI显著降于低剂量组(P＜0.01)且与正常组比较无统计学意义(P＞0.05);模型及低剂量组胰岛iNOS阳性物质积分光密度显著高于正常组(P＜0.01),高剂量组、二甲双胍组iNOS积分光密度显著低于模型组(P＜0.05),与正常组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡,机制可能与其抑制β细胞iNOS表达有关.     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰高血糖素样肽-1的影响

目的：观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠高糖负荷后胰高血糖素样肽-1（GLP-1）影响。方法：选取雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组（n＝10）和观察组（n＝30）,观察组予高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）造模,成模后随机分为模型组（n＝10）、石斛合剂组（n＝10）、二甲双胍组（n＝10）。灌胃8周后,禁食10h行口服葡萄糖耐量（OGTT）试验,尾尖采血,用ELISA法检测血清GLP-1水平。结果：治疗8周后,与模型组比较,石斛合剂组的血糖降低（P<0.01）,血清基础（0h）GLP-1水平明显升高（P<0.01）,高糖负荷1h后,各组大鼠血清GLP-1水平均升高,石斛合剂组高于模型组与二甲双胍组（P<0.05）,且与正常对照组无显著差异;高糖负荷2h后,石斛合剂组、正常对照组大鼠血清GLP-1水平均回落（组内比较,P<0.01）,模型组与二甲双胍组则继续上升,各组间比较无差异;高糖负荷3h后,各组大鼠血清GLP-1水平均降低,石斛合剂组血清GLP-1水平较模型组高。结论：石斛合剂能有效的降低糖尿病模型大鼠血糖,增加血清GLP-1水平,其降糖机制可能是通过GLP-1及其降解产物信号途径介导。     

薏苡仁多糖对氯氮平诱导的糖脂代谢紊乱模型大鼠的影响

目的:探讨薏苡仁多糖对氯氮平诱导的糖脂代谢紊乱模型大鼠的影响。方法:SPF级SD大鼠50只,按体质量随机分为5组,分别是正常对照组、模型组、二甲双胍组、薏苡仁多糖高、低剂量组,每组10只。通过氯氮平制备大鼠糖脂代谢紊乱模型。正常对照组、模型组灌胃生理盐水;二甲双胍组灌胃二甲双胍0.2 g/kg,每天2次;薏苡仁多糖高、低剂量组分别灌胃薏苡仁多糖0.2 g/kg、0.1 g/kg,每天2次。检测大鼠体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖及血清中瘦素及脂联素含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠在第14天至56天体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖、血清中瘦素水平显著升高,血清中脂联素水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,薏苡仁多糖高、低剂量组、二甲双胍组大鼠在第42天至56天体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖、血清中瘦素水平显著降低,血清中脂联素水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:薏苡仁多糖对氯氮平诱导的大鼠糖脂代谢紊乱模型有较好的防治作用,其机制可能与调节血糖、瘦素及脂联素水平有关。     

脂糖舒抗糖尿病作用机制初探

目的:探讨脂糖舒抗糖尿病的作用机制。方法:分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃脂糖舒28天,同时以二甲双胍和格列齐特作对照,测定血浆中葡萄糖(Glu)胰岛素(Ins)和胰高血糖素(Gla)含量。结果:①糖尿病大鼠的Glu和Gla含量显著高于正常大鼠,Ins含量显著低于正常大鼠(P<0.001);②二甲双胍、格列齐特和大小剂量的脂糖舒均能显著降低糖尿病大鼠的Glu含量(较模型组P<0.001),大剂量脂糖舒降糖效力与实验剂量的二甲双胍和格列齐特相当(P<0.05)。且强于小剂量脂糖舒(P<0.05),呈量效关系;③格列齐特明显升高糖尿病大鼠血浆Ins含量和降低Gla含量(较模型组P<0.001),而脂糖舒大小剂量组与二甲双胍组升高Ins和降低Gla效力相当(P<0.05),却显著弱于格列齐特(P<0.05～0.01),脂糖舒二组间降Clu作用差异显著(P<0.05);④各实验剂量药物组对正常大鼠上述指标无显著性差异(P<0.05)。结论:本实验结果提示,脂糖舒的抗糖尿病作用机制似二甲双胍。     

基于蛋白组学探讨石斛合剂对糖尿病大鼠的作用机制

目的分析正常大鼠和糖尿病大鼠以及经石斛合剂和二甲双胍治疗后差异表达的蛋白质,探讨中药复方石斛合剂对糖尿病糖脂代谢的作用机制。方法通过提取4组(正常组、模型组、石斛合剂组和二甲双胍组)大鼠肝组织蛋白,采用以iTRAQ为标记的液相色谱质谱联用(iTRAQ-LC-MS/MS)技术鉴定并分析各组的差异表达蛋白质。结果与正常组相比,模型组上调和下调的差异蛋白161种;与模型组相比,石斛合剂组总差异蛋白数量为352种;二甲双胍组总差异蛋白数量为125种,蛋白涉及细胞结构、能量代谢-电子传递、翻译的调控及翻译后修饰、物质转运、氨基酸代谢、脂肪酸氧化等方面,但经石斛合剂和二甲双胍治疗后趋向恢复的蛋白种类存在不同。结论本实验筛选出模型组以及石斛合剂和二甲双胍治疗后糖尿病大鼠肝组织中的差异蛋白,表明中药复方石斛合剂与西药二甲双胍对糖尿病大鼠靶蛋白的影响不同,为深入研究石斛合剂对糖尿病的作用机制奠定了基础。     

石斛合剂对衰老糖尿病大鼠胰腺P53表达的影响

目的:观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因P53表达的影响。方法:实验分为正常对照组、衰老模型组、衰老糖尿病模型组、石斛合剂组。除正常组外,大鼠腹腔注射D-半乳糖致衰老,继以高脂高糖加腹腔注射链脲佐菌素造成衰老糖尿病。疗程结束后测禁食血糖,及利用RT-PCR及Western-blot法检测胰腺凋亡相关基因P53 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠禁食血糖正常(P0.05),但衰老糖尿病及治疗组大鼠血糖均升高(P0.05),衰老糖尿病模型组大鼠胰腺组织P53 mR-NA及蛋白水平明显升高(P0.01～0.05);与衰老糖尿病模型组相比,石斛合剂组禁食血糖下降(P0.05),胰腺组织P53 mRNA及蛋白水平明显降低(P0.01)。结论:衰老糖尿病模型大鼠呈现出血糖升高,胰腺组织细胞凋亡增多;而石斛合剂可能通过抑制胰腺组织细胞的凋亡而达到降血糖的作用。     

糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制。方法随机将60只正常雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组和糖肝消高、中、低剂量组,每组10只。实验前适应性喂养3 d,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,继续高糖高脂饲料喂养8周,随机取3只糖尿病大鼠进行形态学观察,符合非酒精性脂肪肝(NAFLD)病理学改变,证实NAFLD模型制作成功。分别用糖肝消和二甲双胍灌胃,连续给药8周。观察治疗前后大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素、TNF-α的变化。结果与模型组比较,糖肝消组及二甲双胍组大鼠FPG、INS、HOMA-IR、瘦素、TNF-α均明显降低(P0.01);与二甲双胍组比较,糖肝消低剂量组大鼠上述指标无明显差异(P0.05),糖肝消高剂量组上述指标均明显降低(P0.01)。结论糖肝消可明显改善糖尿病合并NAFLD大鼠的糖代谢状态,对糖尿病合并NAFLD有较好的治疗作用。     

护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎血清及肝组织瘦素、脂联素影响的实验研究

目的：研究护肝调脂方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）血清及肝组织瘦素、脂联素的影响。方法：102只雄性 Wistar 大鼠随机分为正常对照组（n ＝20）、模型组（n ＝22）、护肝调脂方高剂量组（n ＝20）、护肝调脂方中剂量组（n ＝20）、护肝调脂方低剂量组（n ＝20）,正常对照组给予基础饲料,其余4组采用改良高脂饮食建立 NASH 大鼠模型,同时给予中药护肝调脂方干预。观察大鼠的一般情况,测量大鼠的体质量、肝重,测定血清 ALT、AST、TC、TG 的水平,测定血清及肝组织瘦素和脂联素的水平。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠血清和肝组织瘦素含量显著升高,脂联素含量显著降低（P ＜0．01）;而护肝调脂方治疗各组血清和肝组织瘦素含量显著降低,脂联素含量显著升高（P ＜0．01）,其中中剂量组与低剂量组比较有统计学差异（P ＜0．05）,高剂量组与中剂量组比较无统计学差异（P ＞0．05）。结论：瘦素和脂联素在大鼠 NASH 中发挥着重要作用,护肝调脂方对大鼠 NASH 具有明显的治疗作用,其作用机制可能与调节血清及肝组织中瘦素和脂联素的水平有关。     

丹参、心得安对门静脉高压大鼠胃肠激素影响的比较

目的:观察丹参、心得安对门静脉高压大鼠胃肠激素的影响.方法:采用CCL4加酒精饮料制作大鼠门脉高压模型,造模4周后分别给大鼠服用丹参、心得安,造模结束后处死大鼠,颈动脉取血,用放免法检测正常组、模型组、心得安治疗组、丹参治疗组大鼠血浆胃肠激素的含量.结果:心得安组胃动素含量与模型组比较无明显改善(P＞0.05),胃泌素、胰高血糖素明显下降(P＜0.05).丹参治疗组胃泌素、胃动素、胰高血糖素与模型组比较明显下降(P＜0.01或0.05),与心得安组比较胃动素、胃泌素、胰高血糖素下降明显(P＜0.05).结论:丹参能有效降低胃泌素、胃动素、胰高血糖素含量,疗效优于心得安治疗组.     

不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的:探讨不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸1组(黄连-肉桂2∶1)、交泰丸2组(黄连-肉桂4∶1)、交泰丸3组(黄连-肉桂10∶1)、二甲双胍组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组.干预治疗8周后观察各组大鼠体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂(TC,TG,HDL-C,LDL-C)、血浆肝酶活性(ALT,AST,AKP,γ-GT)、血清脂联素、游离脂肪酸(FFA)和肝组织病理学的差异.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加,空腹血糖(FPG)、餐后1 h(PG-1 h)和餐后2 h(PG-2 h)升高,TC,TG,LDL-C,FFA,血浆肝酶活性均升高,HDL-C和脂联素水平均下降(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显;与模型组比较,各治疗组OGTT改善,TC,TG,LDL-C,FFA、血浆肝酶活性均下降,HDL-C和脂联素水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),肝组织脂肪变性减轻;与二甲双胍组比较,交泰丸1组HDL-C明显升高(P＜0.05),AKP,γ-GT均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),交泰丸2组γ-GT降低(P＜0.05),交泰丸3组AST,AKP,γ-GT降低(P＜0.05,P＜0.01);与交泰丸1组比较,交泰丸2组HDL-C降低,AKP升高,交泰丸3组HDL-C降低(P＜0.05).结论:不同配伍比例交泰丸对大鼠T2DM都有一定治疗作用,而以交泰丸1组疗效最佳.     

滋阴益气活血法对衰老糖尿病大鼠胰腺组织caspase-3表达的影响

目的 观察滋阴益气活血法对衰老及衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因caspase-3表达的影响.方法 实验分为正常组、衰老模型组、衰老糖尿病模型组、石斛合剂组.除正常组外,大鼠腹腔注射D-半乳糖致衰老,继以高脂高糖加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成衰老糖尿病模型.疗程结束后取血测血脂及游离脂肪酸水平,取胰腺采用RT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,衰老模型组大鼠血脂有升高趋势.血FFA水平上升(P＜0.05),衰老糖尿病模型大鼠血脂升高(TG、TC、LDLC升高(P＜0.01),HDLC降低(P＜0.01).血FFA水平也上升(P＜0.05),衰老及衰老糖尿病模型组大鼠胰腺组织caspase-3 mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与衰老糖尿病模型组相比,石斛合剂组TG、TC、LDLC、FFA等指标均改善(P＜0.01或P＜0.05),尤其FFA明显下降(P＜0.01),胰腺组织Caspase-3mRNA表达明显降低(P＜0.01).结论 衰老糖尿病模型大鼠呈现脂代谢异常,胰腺组织细胞凋亡增多;而滋阴益气活血法(石斛合剂)可改善模型大鼠脂代谢,抑制胰腺组织细胞的凋亡.     

乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠NF-κB p65及GLP-1的影响

目的:研究乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠血糖及其核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机选取10只为正常组,余50只以高糖高脂乳剂灌胃8周后联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病模型,剔除造模未成功大鼠,纳入30只糖尿病模型大鼠,随机平均分成模型组、二甲双胍组、乌梅丸组。正常组和模型组分别灌胃(ig)生理盐水20 m L·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组ig二甲双胍200 mg·kg~(-1)·d~(-1),乌梅丸组ig乌梅丸生药20 g·kg~(-1)·d~(-1),28 d后监测大鼠血糖,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高,结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显上升(P0.01),GLP-1蛋白表达量下降(P0.05);与模型组比较,乌梅丸组空腹血糖均明显降低(P0.01),结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显降低(P0.01),GLP-1蛋白表达量明显上升(P0.01)。结论:乌梅丸可以通过调节2型糖尿病模型大鼠空腹血糖,降低NF-κB的表达,上调GLP-1的表达,从而达到防治2型糖尿病的作用。     

基于WNT/β-catenin通路研究石斛合剂对衰老糖尿病大鼠脂代谢的调控机制

目的观察石斛合剂对衰老糖尿病大鼠肝脏脂代谢相关基因表达的影响。方法将50只12周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和造模组,分别喂养基础饲料和高脂高糖饲料12个月后,造模组予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、石斛合剂组,分别予生理盐水、二甲双胍、石斛合剂灌胃24 d,称重麻醉后采血检查血脂指标,取肝脏组织进行基因芯片检测、免疫组化检测β-catenin。结果肝脏HE染色显示二甲双胍组、石斛合剂组肝细胞结构稍紊乱,气球样变、炎细胞浸润较模型组明显减少。与正常对照组比较,模型组血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏β-catenin表达量明显升高(P0.01,P0.05),血清HDL水平明显降低(P0.01);与模型组比较,石斛合剂组和二甲双胍组血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏β-catenin表达量明显降低(P0.01),血清HDL水平明显升高(P0.01)。肝脏组织基因芯片结果显示石斛合剂组WISP2、FOXQ1基因较模型组显著下调,模型组WNT7A、LRP5、WISP2基因经石斛合剂治疗后恢复正常。结论石斛合剂能通过调节WNT/β-catenin信号通路,起到保护肝脏,调节脂代谢的作用。     

超微脂康饮干预非酒精性脂肪肝大鼠脂肪细胞因子的研究

目的:探讨超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的脂肪细胞因子影响。方法:采用健康清洁级SD大鼠,以高脂饲料诱导建立NAFLD大鼠模型,将造模组随机分为模型对照组、超微脂康饮高、中、低剂量组、二甲双胍组,设空白组。分别给药6周后,收集血清和组织标本,计算肝脏指数,观察肝组织病理形态变化;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG);检测肝匀浆TC、TG、游离脂肪酸(FFA)及血清FFA、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、瘦素(LP)、脂联素(APN)。结果:模型组大鼠呈中至重度肝细胞脂肪变;与模型组比较,二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组肝组织TC、FFA及血清TC、TG、FFA水平均降低(P0.05);模型组的FINS、FIRI高于二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组、空白组(P0.05);模型组、二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组的血清LP水平均高于空白组(P0.05);模型组血清LP水平高于二甲双胍组、超微脂康饮高、中、低剂量组(P0.05);各组间TNF-α和APN水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:超微脂康饮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏脂肪变有保护作用,其作用机制可能为改善瘦素抵抗,增加胰岛素敏感性。     

消渴宁对糖尿病模型大鼠降血糖机制的实验研究

目的：观察消渴宁对糖尿病大鼠模型血糖的影响以及其作用机制。方法：用高脂饲料喂养,再以链脲佐菌素腹腔注射造成糖尿病大鼠模型,造模成功后分消渴宁、消渴灵、优降糖灌胃治疗。治疗4周后,观察消渴宁对模型大鼠空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子的影响。结果：消渴宁不仅可以降低糖尿病模型大鼠的空腹血糖,而且可以提高血清胰岛素和SOD的含量,降低胰高血糖素、MDA以及TNF-α的含量。消渴宁中、高剂量组与糖尿病大鼠模型组比较有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：消渴宁具有明显降糖作用,其作用机制主要是促进胰岛素分泌,减少胰高血糖素;并且提高超氧化物歧化酶含量,减少丙二醛及肿瘤坏死因子的含量。