心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况；测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量；电镜观察心肌超微结构的变化；心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率，减轻再灌注损伤，降低MDA的含量，减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生影响的研究

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生的影响．方法：取雄性SD大鼠，结扎其冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型．随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组、麝香保心九组，并设假手术组，每组8只。分别灌胃给药，7d后处死动物，取出心脏，HE染色检测梗死面积，免疫组织化学法检测缺血心肌血管新生的变化。结果：血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少，新生内皮细胞数及微血管密度显著升高，与模型对照组对比，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生，对心肌缺血损伤具有保护作用。     

川芎嗪预处理对缺血再灌注离体大鼠心脏的保护作用

目的 利用离体大鼠心肌缺血再灌注模型观察川芎嗪预处理对心肌的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendofff灌流方法，通过结扎法造成冠状动脉缺血，松开结扣作为复灌处理；同时测定心功能及酶学等指标。结果 川芎嗪预处理可使心肌缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善，心肌梗死范围缩小，心肌细胞受损明显减轻。结论 川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响，探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠，随机分为4组，其中3组正常喂食，1组灌胃中药悬液，10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min，再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g，连续10d；心肌缺血45min，再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min，再灌注5min，重复3次，然后心肌缺血45min，再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损，肌丝溶解断裂，排列松散，线粒体排列紊乱，有的线粒体呈空化或局部空化状，有的呈凝聚状，糖原减少。心肌损害较重，证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善，肌膜完整，心肌细胞核呈椭圆形，核仁明显，线粒体较为明显，肌丝排列较为整齐，肌节明暗带清晰可见，线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间，但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌，且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响

目的：研究参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响。方法：建立急性犬实验性心肌梗塞模型，心外膜电图标测犬心肌缺血范围及程度，定量组织学(N-BT染色法)测定心肌梗塞范围，同时测定冠脉血流量、心肌耗氧量及血清肌酸激酶(CK)的活性；建立大鼠心肌缺血再灌注模型，测定心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶（SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果：参芪扶正注射液可明显减轻心肌缺血程度(∑-ST)，缩小心肌缺血范围(N-ST)，缩小经N-BT染色所显示的梗塞区，显著增加缺血心脏的冠脉血流量，对心肌缺血及心肌梗塞引起的血清肌酸激酶(CK)活性升高有明显抑制作用，减轻大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤程度，明显缩小心肌梗塞面积，降低血清MDA含量。结论：参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血具有明显的对抗作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中LDH含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中LDH含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

丹参颗粒剂对实验性缺血心肌的保护作用和对凝血系统的影响

目的：观察丹参颗粒剂对实验性缺血心肌模型的保护作用和对凝血系统的影响。方法：采用冠状动脉结扎法造成大鼠心肌缺血模型，心电图记录观察S—T段变化，测定心肌梗塞范围，测定血清乳酸脱氨酶（LDH）含量，测定大鼠心功能。用异丙肾上腺素诱导小鼠心肌缺血模型测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）的含量。用langendorff氏法测定大鼠心脏冠脉流量。用胶原-肾上腺素混合液诱导小鼠体内血栓形成测定小鼠存活率。按Born比浊法，体外测定血小板最大聚集率。结果：丹参颗粒剂能明显减低缺血心肌S—T段的抬高，具有缩小大鼠心肌梗塞范围、改善大鼠缺血心肌的收缩功能、增加离体大鼠心脏冠脉流量的作用。能抑制缺血心肌中MDA含量升高和血清LDH的升高。明显提高诱导形成血栓小鼠的存活率及抗兔血小板聚集作用。结论：丹参颗粒荆对实验性缺血心肌具有保护和治疗作用，能抑制血小板聚集和对抗血栓形成。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

四逆汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素影响的实验研究

目的：研究四逆汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素（ET）影响的分子机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组，缺血组和四逆汤组，用垂体后叶素造模，分别测定各组心肌ET浓度并做心肌ET－1的免疫组化及基因表达。结果：四逆汤组心肌ET浓度明显低于缺血组（P＜0．01）。免疫组化显示ET－1主要定位在心肌细胞和血管内皮细胞，缺血组心肌ET－1染色灰度值明显低于对照组和四逆汤组（P＜0．01）；RT－PCR结果显示缺血组PCR产物条带灰度值显著高于对照组和四逆汤组（P＜0．01）。结论：四逆汤可显著降低缺血心肌ET浓度，这可能与四逆汤能有效抑制缺血心肌ET－1基因的表达及蛋白合成有关。     

心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的调节

目的 :观察心痛宁煎剂对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响。方法 :肾上腺素皮下注射加冰水刺激造成大鼠急性心肌缺血模型 ,用荧光偏振法检测心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性的影响。结果 :大鼠心肌细胞膜荧光偏振度模型对照组大于其余四组 (P <0 .0 5 ) ,三个用药组与正常对照组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :心痛宁对大鼠缺血心肌细胞膜流动性有调节作用 ,从而能有效保护缺血心肌细胞     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒心和饮对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠以结扎左冠状动脉30min,再通30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察心电图、心肌酶学指标,评价舒心和饮对心肌的保护作用。结果:舒心和饮可有效改善心脏缺血再灌注心电图病理改变,降低缺血再灌注后血中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,表明舒心和饮能明显减轻心肌组织的损伤。结论:舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

血府逐瘀汤促急性心肌缺血大鼠心肌血管新生及对血管内皮细胞生长因子的影响

目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型,随机分为模型组、血府逐瘀汤组、麝香保心丸组,并设假手术组。造模后24h各组灌胃给予相应药物或蒸馏水,每日1次,连续7d,于第7日灌胃后1h断头处死动物,取出心脏。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。结果血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及VEGF表达均明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF蛋白表达有关。     

通心活脉灵对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的观察通心活脉灵(TXHML)抗心肌缺血的药理学作用。方法通过大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型,观察通心活脉灵对大鼠心电图、心肌酶及梗死面积的影响。结果受试药物通心活脉灵能显著降低急性心肌缺血大鼠心电图缺血范围和缺血程度,明显降低血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)等酶的活性,明显减小心肌缺血梗死范围和梗死程度。结论通心活脉灵对大鼠心肌缺血有明显的保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

培哚普利对心肌缺血再灌注损伤早期Toll样受体4表达的影响

目的观察培哚普利对缺血再灌注早期Toll样受体4蛋白（TLR4）的影响，初步探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及培哚普利组。培哚普利组灌服培哚普利4mg／kg，每日1次，共7d。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD），建立大鼠缺血再灌注模型，光镜观察心肌形态学改变，TUNEI，法检测细胞凋亡数及免疫组化检测心肌组织中TLR4表达情况。结果与缺血再灌注组相比，培哚普利组炎症损伤减轻；培哚普利组心肌细胞凋亡数明显低于缺血再灌注组，但高于假手术组（P〈0．05）；培哚普利组心肌组织TLR4表达低于缺血再灌注组，但高于假手术组（P〈0．05）。结论培哚普利可减轻心肌缺血再灌注早期的细胞凋亡，其机制之一可能是通过抑制TLR4所介导的炎症反应实现的。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察通心络胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将32只Wistar大鼠分为正常对照组、缺血模型组、通心络胶囊Ⅰ组，通心络胶囊Ⅱ组，观察通心络胶囊对各组大鼠心电图、血清磷酸肌激酶及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的影响。结果：通心络胶囊可对抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌损伤，使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少，血清磷酸肌酸激酶(CPK)降低，并可增加心肌组织SOD的活性，减少MDA生成。结论：通心络胶囊对大鼠心肌缺血有保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究环维黄杨星D对大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心电图S-T段,心肌损伤范围(坏死及缺血范围),心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性。结果:环维黄杨星D(1.1,2.2 mg/kg)能明显减轻结扎冠状动脉致心肌损伤,减小模型大鼠心肌梗死面积,显著抑制心肌缺血大鼠心电图S-T段升高,显著抑制模型大鼠心肌中SOD活性降低、MDA含量升高,显著抑制模型大鼠心肌中CPK活性降低。结论:环维黄杨星D对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中CK含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中CK含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。