复方决明提取物的降压作用机制研究

目的 探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法 放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和肾素活性(RA)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)等血压相关物质的含量。利尿实验测定尿量。结果 不同剂量的复方决明提取物均能降低SHR大鼠血浆的ANGⅡ含量和RA，但对ALD，ET，ANP及尿量均无影响。结论 复方决明提取物的降压作用与降低肾素—血管紧张素有关，而与ALD，ET，ANP及尿量无明显关系。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

丹酚酸B对原发性高血压大鼠的降压作用机制研究

目的 观察丹酚酸B对原发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能的降压机制。方法 将64只雄性SHR大鼠随机分为4组:模型组,阳性药组(依那普利组),丹酚酸B(SalB)高、低剂量组,另设正常对照组(16只健康大鼠),分别给予相应药物或蒸馏水。给药前分别测基础血压1次,给药后每2周测血压1次,给药10周后取一半大鼠检测各组大鼠血压,血浆肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang-Ⅱ)、内皮素(ET)、心钠素(ANF)含量,血清一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。其余大鼠停药2周后再测上述指标。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血压、TG、NO、PRA、Ang-Ⅱ及MDA含量均明显升高(P < 0.01);与模型组比较,丹酚酸B有明显降血压作用(P < 0.01),丹酚酸B能够降低SHR的PRA、Ang-Ⅱ含量,升高ANF含量(P < 0.05),能够降低血清TG含量(P < 0.05),对血清ET、NO及TC含量无明显影响(P > 0.05),能够降低血清MDA含量(P < 0.05),但对血清SOD含量无明显影响(P > 0.05)。结论 丹酚酸B对SHR具有一定的降压作用,其机制可能与调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血清ANF、TG水平及抗氧化作用有关。     

疏血通注射液对老年高血压患者 肾素-血管紧张素系统及其活性的影响

目的:观察疏血通注射液对老年高血压患者立位肾素(PRA)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨疏血通注射液的降压机制。方法:高血压病患者随机分为治疗组40例和对照组36例。治疗组采用疏血通注射液、卡托普利结合治疗,对照组单用卡托普利治疗,14 d为1疗程。观察治疗前后患者血压、血浆PRA,ET,AngⅡ,NO水平及血脂、血液流变学指标的变化。结果:治疗组血浆ET,AngⅡ水平降低,PRA,NO水平升高(P<0.01),血浆ET,NO,PRA水平变化与对照组比较有显著性差异(P<0.05);血浆AngⅡ水平变化与对照组比较无显著性差异。治疗组血液流变学及血脂水平较治疗前明显改善,与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论:疏血通注射液能使老年高血压患者肾素-血管紧张素系统(RAS)及其活性有明显改善,提高NO水平,降低血浆ET,AngⅡ含量,改善血液流变性、降低血脂及调节内皮功能,有效降低血压。     

降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压、血浆NO及ET的影响

目的:观察降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法:50只SHR随机分成降压Ⅰ号组(高、中、低剂量)、空白组和阳性对照组,分别给予降压Ⅰ号(高、中、低剂量)、生理盐水及复方降压片,1个月后观察每组血压、NO及ET值。结果:各组血压、NO及ET值有显著差异(P<0.05),中药高剂量组明显优于其他4组。结论:降压Ⅰ号具有降低血压、ET和升高血浆NO的作用,其效果优于复方降压片。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的：观察清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响，探讨清热泻火法治疗原发性高血压的作用机制。方法：将18只自发性高血压大鼠随机分为清热降压颗粒组、牛黄降压丸组、模型组，每组6只，分别给药治疗，并以Wistar大鼠6只作为正常对照组。用药8周后观察血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平的变化。结果：清热降压颗粒能显著降低自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平。结论：清热降压颗粒的降压机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统活性有关。     

益肾降压方对肾实质性高血压及RAS系统物质的作用研究

目的:研究益肾降压方降低肾实质性高血压(RPH)大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法:采用大鼠5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮,以及在给药8周后测定血浆肾素活性(PAR)、血管紧张素(AⅡ)、血栓素(TXB_2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF_(1α))的含量。结果:各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的血压(BP)、肌酐(Cr)。但对RPH大鼠尿素氮(BUN)未见影响;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR、AⅡ,同时还可显著降低TXB_2含量,升高血浆6-keto-PGF_(1α)含量。结论:益肾降压方可降低RPH大鼠的血压,并对肾脏具有保护功能;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统而完成。     

黄连清降合剂对原发性高血压大鼠血压及血浆(清)ET、NO、AngⅡ的影响

目的：探讨黄连清降合剂的降压作用及作用机制。方法：选用30只自发性高血压大鼠(SHR)，随机分为5组，分别采用尾动脉法测SBP、放射免疫分析法测血浆ET及AngⅡ、硝酸还原酶法测血清N0．结果：黄连清降合剂能降低SHR的血压，对心率无明显的影响，能降低SHR的血浆ET、升高血清N0并调整二者的平衡，降低血浆AngⅡ。结论：黄连清降合剂对SHR有明显的降压效应，其机制为降低血浆ET和升高血清NO并调整二者的平衡、降低血浆AngⅡ。     

针刺治疗术中高血压的动物实验研究

目的:观察针刺曲池穴、新奇穴对术中高血压动物的血压及其肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法:对家兔和大鼠的术中高血压动物模型进行针刺治疗。家兔组20只,观察针刺5 min、30 min、60 min后的降压作用。大鼠组30只,应用血压测定记录仪测量大鼠的尾动脉压,用放射免疫法测定血浆中肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。结果:高血压家兔经针刺治疗,5 min、30 min、60 min后家兔的平均动脉压均有降低,而以30 min、60 min后更明显并降至正常水平。高血压大鼠经针刺治疗后尾动脉血压降至正常水平,血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ含量降低。结论:针刺曲池穴、新奇穴,降压作用迅速而持久,使血压降幅在比较合理的范围,并能有效调节肾素、血管紧张素水平。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

清热降压胶囊抗高血压的实验效应及作用机制的研究

目的 观察清热降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)及左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导的高血压大鼠降压作用,并探讨其作用机制.方法 采用套尾法测定大鼠清醒状态下尾动脉血压；采用酶联免疫吸附法测定SHR血浆肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及环磷酸腺苷(cAMP)；采用容积计量法测定SHR给药前后24 h尿量,采用电磁流量计计量法测定L-NNA诱导高血压大鼠主动脉血流量.结果 清热降压胶囊对SHR及L-NNA诱导的高血压大鼠均有抗高血压作用,而且能减慢心率,降低SHR血浆Renin和AngⅡ,提高血浆cAMP浓度,增加L-NNA诱导的高血压大鼠的主动脉血流量,增加SHR 24 h尿量的作用.结论 清热降压胶囊具有良好的抗高血压作用,其机制与降低血浆Renin和AngⅡ含量、提高血浆cAMP浓度和降低血容量有关.     

黄连清降合剂治疗高血压病的实验研究

目的探讨黄连清降合剂的降压效果和降压机理。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,设黄连清降合剂高剂量组、低剂量组、模型组、卡托普利组,对SHR的血压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆内皮素(ET-1)、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积进行了实验观察。结果黄连清降合剂能显著降低SHR的血压及血浆肾素、AngⅡ、ET-1、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积,且高、低剂量间有显著性差异(P<0.05)。结论黄连清降合剂降低血浆肾素、AngⅡ、ET-1,可能是其降压、防止血管重构的重要机制之一。     

脉君安片的降压抵抗机制研究

目的：研究脉君安片对自发性高血压大鼠（SHR）细胞色素P450羟化酶和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响,探讨其降压抵抗机制。方法：12只成年SHR随机分为给药组和对照组,给药组灌胃模拟脉君安片（氢氯噻嗪10mg.kg-1.d-1,葛根素36mg.kg-1.d-1,钩藤总碱122mg.kg-1.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4wk后处死动物。用放射免疫法检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,实时荧光定量PCR测定组织中细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA的表达,western blot法测定组织中细胞色素P450 4A1（CYP4A1）蛋白的表达量。结果：与对照组相比,用药4wk时给药组不仅降压效果显著,而且显著上调CYP4A1 mRNA和蛋白水平、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA水平、血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量。结论：脉君安片在降低血压的同时,激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统和花生四烯酸羟化代谢途径,对降压产生了抵抗作用。     

夏枯草提取物对大鼠自发性高血压降血压作用研究

目的:探讨夏枯草75%乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)含量的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、夏枯草提取物高、中、低剂量组、卡托普利组,每组6只。每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO、ET和AngⅡ的含量。结果:夏枯草提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET和AngⅡ的含量。结论:夏枯草提取物可能通过降低ET、AngⅡ含量和升高NO含量来发挥对SHIR大鼠的降压作用。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

龙草颗粒对自发性高血压大鼠血浆内皮素及一氧化氮水平的影响

目的:观察龙草颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的作用。方法:将SHR大鼠分为阳性对照组、龙草颗粒大剂量组、龙草颗粒小剂量组、阴性对照组,连续灌胃1个月。采用放免法检测ET,以硝酸还原酶法检测NO。结果:龙草颗粒可降低SHR大鼠血浆ET含量,提高血清NO含量,龙草颗粒大剂量组有显著降压作用。结论:龙草颗粒通过调节血浆ET及血清NO水平,改善内皮功能而发挥其降压作用。     

仙人掌果多糖对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的 :研究仙人掌果多糖(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制。 方法 :15周雄性SHR 50只,随机分为SHR模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。各组大鼠首次给药后观察24 h血压变化;连续给药9周,每周测血压1次。9周后,用放射免疫法测定各组大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ,Ⅱ (AngⅠ,AngⅡ)及内皮素(ET),并根据测定AngI的生成速率,计算血浆肾素(RA)活性。 结果: 给药9周后,CPFP各剂量组使SHR血压明显下降(P<0.05或P<0.01),降压效果呈现明显的量效和时效关系;CPFP高剂量组的AngII和ET含量较SHR模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: CPFP具有降低SHR血压作用,其机制可能与降低SHR血浆中AngII及ET含量有关。