九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响

目的:研究九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响。方法:建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,脑组织中SOD、GSH-PX活力及MDA含量为指标,研究九龙虫的抗衰老作用。结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量显著升高,九龙虫各剂量组和阳性对照组均能提高小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能通过提高脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量而实现。     

补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响

目的:观察补肝散对D—半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型。于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃。补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg.d)、25.7g/(kg.d)、51.4g/(kg.d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P<0.05)、SOD活力增强(P<0.05)。结论:补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力。     

酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的:观察酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、酸樱桃汁低、中、高剂量组和维生素E组,除对照组外,其余5组分别颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg建立亚急性衰老模型;酸樱桃汁组分别灌胃酸樱桃汁(20,40,80g/kg),实验周期56d。治疗结束后,处死小鼠,取脾及胸腺称质量,计算脏器指数;分别测定小鼠脑组织中的脂褐素(LPF)含量,血清和肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)活性,血清、肝脏和脑组织中的丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;结果:酸樱桃汁(40,80g/kg)能使小鼠胸腺和脾脏指数升高,脑组织中LPF水平下降,血清和肝脏中SOD水平提高;使血清、肝脏和脑组织中MDA含量下降,并使GSH-Px活力显著提高。结论:酸樱桃汁能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有一定的延缓衰老的作用。     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。
     

逍遥散及其拆方对老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响

目的:研究逍遥散对D-半乳糖(D-gal)所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机制。方法:采用ipD-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组进行对抗治疗,共42d。41d进行学习能力训练,42d进行记忆能力测试。然后取血及脑组织,测定小鼠血清SOD活性及脑组织MDA含量。结果:全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以全方组最为明显;全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组皆可提高血清SOD活性,降低脑组织匀浆MDA含量,但亦以全方组最为明显。结论:逍遥散能较好的改善AD模型小鼠行为学指标,其可能与对抗自由基氧化有关。     

阿里红多糖对APP/PS1双转基因小鼠神经损伤的保护作用

目的:探讨阿里红多糖对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠的神经保护作用。方法:将SPF级40只3月龄APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分成5组,分别为模型组、盐酸多奈哌齐0.65 mg/kg组,阿里红多糖50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组;8只C57小鼠作为正常对照组。连续灌胃给药90 d。采用Morris水迷宫法测定小鼠空间学习记忆能力,通过比色法测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、AchE活性和MDA含量的变化;采用HE染色观察小鼠脑神经元形态和脑组织病理学变化;刚果红染色法和免疫印迹法检测各组小鼠脑组织中与神经元损伤相关的APP、Aβ_(1-40),以及TrkA的含量变化。结果:在水迷宫实验中,相比正常组小鼠,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,海马组织内SOD、GSH-Px、AchE酶活性明显下降,MDA含量明显升高;与模型组相比,阿里红多糖各组小鼠活动量均增加,学习记忆能力得到不同程度的恢复,SOD、GSH-Px、AchE活性升高, MDA含量降低。在免疫组化染色和免疫印迹实验中,相比正常对照组小鼠,模型组小鼠(0.5%CMC)的脑组织中明显可见坏死的神经元,APP、Aβ_(1-40)蛋白沉积数量增多,TrkA含量下降;而阿里红多糖给药各组神经元数量不同程度增多,体积变大,坏死情况得以不同程度改善,APP、Aβ_(1-40)含量降低,TrkA含量升高。结论:天然药物阿里红多糖能明显改善阿尔茨海默病AD小鼠的学习记忆能力,促进神经元生长,对AD小鼠具有神经保护作用。     

EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型抗氧化功能的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平的影响。[方法]参照D.Larry Sparks等人的方法,采用铜和高脂饮食复制家兔AD模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-PX水平。[结果]模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-PX水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05)。EGB761组血清SOD、GSH-PX、MDA水平均明显下降,与模型组比其差异具有统计学意义(P0.05);EGB761组与对照组相比,SOD水平呈下降趋势,GSH-PX水平呈上升趋势,但其差异不具有统计学意义(P0.05)。[结论]铜和高脂诱导的AD家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对其具有一定的保护作用。     

黑逍遥散对老年性痴呆的防治作用及其机制研究

目的 观蔡黑逍遥散对AD模型小鼠学习记忆能力、抗氧化能力及中枢神经递质活性的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制.方法 ip氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型,用黑逍遥散组、逍遥散组进行对抗治疗,第47天测试其记忆能力.然后取脑组织,测定小鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)及单胺类氧化酶(MAO)含量.结果 黑逍遥散组、逍遥散组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间;提高脑组织匀浆SOD活性,降低MDA含量;显著升高小鼠脑组织匀浆ChAT、MAO活性,降低AchE活性,以黑逍遥散组最为明显.结论 黑逍遥散能较好地改善AD模型小鼠学习记忆能力,可能与对抗自由基氧化、调节中枢胆碱能神经元和单胺类神经元活性有关.     

菟丝子多糖药理作用的实验研究

目的:研究菟丝子多糖的药理作用.方法:采用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时灌胃给药100mR,200mg,400mg/kg/d的菟丝子多糖.观察其对实验小鼠脾脏指数和胸腺指数,肝,肾组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX),脑组织中的脂褐质(LF)的影响.结果:100mg,200mg,400mg/kg/d的菟丝子多糖能使实验小鼠脾脏指敷扣胸腺指数明显升高,肝肾组织中的MDA含量明显降低,肝肾组织中的SOD活力和GSH-PX活力明显升高,脑组织中LF明显下降.结论:菟丝子多糖具有延缓衰老作用,其作用机制可能与提高机体免疫能力,清除氧自由基及抗脂质过氧化有关.     

七福饮对亚硝酸钠致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:采用化学药物亚硝酸钠导致小鼠记忆巩固障碍的损伤模型,研究中药复方七福饮的促智作用。方法:采用亚硝酸钠制作的小鼠记忆巩固障碍模型[1-2]为实验对象,通过跳台实验对小鼠进行学习记忆能力测定,评价七福饮对模型小鼠记忆力的影响;并检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH-PX)和胆碱酯酶(CHE)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果:七福饮各剂量组小鼠错误次数显著减少(P<0.01),中、高剂量组潜伏期显著延长(P<0.05);各剂量组小鼠脑组织SOD、GSH-PX活性明显升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量显著性降低(P<0.01);各剂量组CHE活性明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:七福饮可对抗亚硝酸钠致记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的下降。     

木苏丸防治二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察木苏丸防治大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法　采用 1%二甲基亚硝胺 (DMN) 10mg/ (kg·d)腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型 ,木苏丸治疗组予木苏丸3.12 5 g/ (kg·d)灌胃 ,观察肝功能、血透明质酸 (HA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量变化及基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )、金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP - 1)、α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)在肝组织中的表达 ;并观察肝脏显微结构改变。结果　木苏丸治疗组与模型对照组比较 ,碱性磷酸酶 (ALP)、MDA、HA明显下降 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,血清白蛋白(ALB)、SOD明显增高 (P <0 .0 1) ,TIMP - 1表达下降 (P <0 .0 5 ) ,MMP - 2的表达无明显改变(P >0 .0 5 ) ;光镜下肝纤维化程度减轻。结论　木苏丸具有保肝、延缓肝纤维化形成的作用 ,其作用机制可能与其抗氧化及其下调TIMP - 1的表达有关     

委陵菜防治四氯化碳致大鼠肝纤维化实验研究

目的:观察委陵菜防治大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法:以四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,观察委陵菜对肝纤维化大鼠肝功能、血透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化及观察肝脏显微结构改变。结果:委陵菜治疗组与模型对照组比较,碱性磷酸酶(ALP)、MDA、HA、LN、PCIII、CIV明显下降(P<0.01和P<0.05),血清白蛋白(ALB)、SOD明显增高(P<0.01);PT缩短;光镜下肝纤维化程度减轻。结论:委陵菜具有保肝、延缓肝纤维化形成的作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

蝙蝠葛碱的抗氧化实验研究

采用大鼠海马缺血再灌注模型，观察蝙蝠葛碱的抗氧化作用。结果表明，蝙蝠葛碱能明显降低大脑海马结构组织中MDA的含量，显著提高SOD活力和GSH－PX活力，SOD／MDA比值和GSH／MDA比值显著升高，提示蝙蝠葛碱具有明显的抗氧化作用。     

金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤作用的研究

目的探讨金顶侧耳提取物拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用。方法小鼠以环磷酰胺(85 mg/kg×2)腹腔注射制备肝损伤模型,金顶侧耳提取醇沉上清部分按1.6,0.8,0.4 g/(kg.d)分为3个剂量组,沉淀部分按0.8,0.4,0.2 g/(kg.d)分为3个剂量组,腹腔注射给药(正常对照组注射生理盐水)13 d后测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)的含量及肝组织MDA含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量明显提高(P均<0.05);与模型组比较,金顶侧耳提取物沉淀部分0.8 g/(kg.d)组和0.4 g/(kg.d)组小鼠ALT和AST的活性明显降低(P<0.05或0.01);上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清AST的活性明显降低(P<0.05);金顶侧耳提取物沉淀部分0.4 g/(kg.d)组和上清部分0.4 g/(kg.d)组小鼠血清MDA含量明显降低(P均<0.05)。结论金顶侧耳提取物具有一定的拮抗环磷酰胺致小鼠肝损伤的作用,其中沉淀部分的生物活性较强。     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

Protection of Water Extract from Paeoniae Radix Rubra against Myocardial Ischemia in Mice Induced by Isoproterenol

Objective To study the protective effect of the water extract from Paeoniae Radix Rubra(WEPRR)against myocardial ischemia in mice induced by isoproterenol(ISO).Methods The mice were randomly divided into six groups:positive control,normal control,model,low-,mid-,and high-dose[0.3,0.6,and 1.2 g/(kg·d)]WEPRR groups.The mice in WEPRR groups were ig administered with WEPRR,the mice in the positive control group were ig administered with 0.98%Di’ao Xinxue Kang[(0.195 g/(kg·d)],and the mice in normal and model groups were ig administered with the same volume of physiological saline once daily for consecutive 11 d.On the day 7 from the beginning of the ig administration,the mice in the model and WEPRR groups were ip perfused with 0.02 g/(kg·d)ISO.After 15 min of the last medication,the mice were anesthetized with isoflurane gas,the blood was collected through venous sinus of eye orbit,then the mice were killed.The heart tissues were rapidly removed from the mice,washed in physiological saline,soaked in filter paper,and stored in 80℃until use.The activities of lactate dehydrogenase(LDH),creatine kinase-MB(CK-MB),creatine kinase(CK)in serum,superoxide dismutase(SOD),and the contents of malondialdehyde(MDA)in the heart of mice were determined,respectively.Results Compared with the model group,the activities of LDH,CK-MB,and CK in serum,and the SOD of mice in the positive control and WEPRR groups were increased and the content of MDA in heart was decreased.Conclusion The WEPRR has the cardioprotective activities on ISO-induced myocardial ischemia.     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

电针对老年性痴呆大鼠记忆功能减退的影响

目的:观察电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:筛选健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。模型组和假手术组不予以治疗,电针组治疗2个疗程后测试各组大鼠Y型电迷宫学习、记忆能力,检测脑组织及血清SOD、CAT活性及MDA含量,并进行统计分析。结果:假手术组、模型组治疗前后差异无统计学意义;治疗后电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴可以减少迷宫测试达标所需训练次数从而改善学习记忆功能,提高脑组织和血清SOD、CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性增强了氧自由基清除能力而发挥了对神经元的保护作用。     

黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的改善作用

目的观察黄精多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①黄精多糖使正常小鼠在安全区(跳台)停留时间延长,并显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②黄精多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GSH-PX和SOD的酶活力;③黄精多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论黄精多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。