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1.
心力衰竭是大多数心脏病患者最终的归宿,具有很高的致残率和致死率,对人类的生命健康构成了严重威胁。对于那些经各种治疗,心衰症状不见好转,甚至还有进展者,被称为顽固性心力衰竭。心力衰竭患者1年和5年病死率分别达30%和60%,其中顽固性心力衰竭所占比重从0.5%~5%不等,并且其比例在近几年有不断增长的趋势[1]。 相似文献
2.
目的 观察银杏叶提取物EGb761对铜和高胆固醇诱导的家兔主动脉病变的保护作用.方法 采用Sparks的方法复制铜和高胆固醇家兔模型,EGb761以50 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃3 w后,苏丹Ⅲ和HE染色观察主动脉的大体和镜下形态改变,图像分析测量动脉粥样硬化面积占主动脉面积的百分比,酶法检测血清总胆同醇(TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,硫代巴比妥酸( TBA)法测定血清丙二醛(MDA)水平,实时定量RT-PCR法检测肝组织LDLR和LR PI mRNA表达.结果 模型组主动脉可见明显的动脉粥样硬化改变,EGb761组动脉粥样硬化病变较模型组减轻,图像分析结果显示,EGb761组斑块面积百分比显著降低,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05).模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和MDA水平均显著升高,与正常组相比差别具有统计学意义(P<0.05);EGb761组血清LDL-C和MDA水平均显著降低,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05).EGb761组肝组织LRPI mRNA表达显著升高,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05).结论 EGb761具有改善动脉粥样硬化病变的作用,其作用机制与调节血脂水平和抗过氧化损伤有关. 相似文献
3.
调肝导浊中药对血载脂蛋白含量及肝细胞膜脂蛋白受体的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为观察调肝导浊中药对血载脂蛋白的含量及肝细胞膜脂蛋白受体的影响。采用高胆固醇饮食造成动脉粥样硬化家兔模型,用免疫比浊法测定载脂蛋白AI和载脂蛋白B含量,体外培养大鼠肝细胞,将氧化型低密度脂蛋白直接加入培养液,采用原位杂交技术观察它对肝细胞膜脂蛋白受体的影响及调肝导浊中药对其的调节作用。结果发现,调肝导浊中药可有效升高载脂蛋白AI含量和降低载脂蛋白B含量,提示调肝导浊中药对脂蛋白受体途径具有良好的调节作用,可有效调节与脂质代谢密切相关的因素。从而防治高脂血症,抑制动脉粥样硬化的形成发展。 相似文献
4.
祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾脏皮质MMP-2、TIMP-2、ECM及足细胞超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察祛毒颗粒对5/6肾切除大鼠肾皮质基质金属蛋白-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)蛋白表达、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚和足细胞超微结构的影响。方法:将55只Wistar大鼠随机取10只为正常对照组,余用5/6肾切除法建立慢性肾衰竭(CRF)动物模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(简称对照组)、祛毒颗粒低剂量组(简称低剂量组)、祛毒颗粒高剂量组(简称高剂量组),每组10只,分别给与相应浓度和剂量的药物,实验期间测定大鼠的尿蛋白、肾功能,治疗12周后观察其肾脏病理改变,PAS染色评价肾小球硬化程度,免疫组化法检测肾小球Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)和MMP-2、TIMP-2蛋白表达,电镜观察足细胞超微结构。结果:祛毒颗粒能明显减少5/6肾切除大鼠尿蛋白量(P〈0.05),改善肾功能;减轻肾脏病理损害;PAS染色显示,祛毒颗粒治疗后肾小球阳性面积与肾小球总面积比值、肾小球硬化指数明显下降(P〈0.01);免疫组化检查显示祛毒颗粒能抑制了FN、ColⅣ在肾组织的表达(P〈0.01),下调TIMP-2蛋白表达,增加MMP-2活性,减轻ECM积聚;电镜观察显示,祛毒颗粒能减少足细胞脱落,减轻足突融合,保护足细胞形态。结论:祛毒颗粒通过调整5/6肾切除大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,促进ECM降解,减轻ECM集聚,保护足细胞,起到减轻肾小球硬化的作用。 相似文献
5.
原发性胃肠道淋巴瘤诊断方式的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
淋巴瘤是源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤之一,可以发生在身体的任何部位。原发性胃肠道淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphoma。PGIL)是最常见的淋巴结外器官的淋巴瘤,近年来发病率呈上升趋势。绝大多数PGIL为非霍奇金淋巴瘤(NHL).占淋巴结外NHL的30%~40%,占所有NHL的4%-20%。PGIL起病隐匿.大约70%的患者在早期没有临床症状.中晚期多以腹痛为最常见的临床症状。 相似文献
6.
[摘要] 目的 观察铜对高胆固醇模型家兔血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。方法 37只新西兰大白兔随机分成对照组(C,n=9),铜离子组(Cu,n=8),高胆固醇组(HC,n=10),高胆固醇加铜离子组(HC+Cu,n=10),对照组给予全价营养饲料100 g/d及充足蒸馏水,铜离子组给予全价营养饲料100 g/d,及充足含0.12×10-6铜离子(以硫酸铜的形式)的蒸馏水;其余家兔采用文献[1]的方法造模,高胆固醇组给予2%高胆固醇饲料(50 g普通饲料+50 g 4%高胆固醇饲料)及充足蒸馏水,高胆固醇加铜离子组给予2%高胆固醇饲料及含0.12×10-6铜离子(以硫酸铜的形式)的蒸馏水,至实验结束,共9周(食水均自由摄取)。 9周后,采用酶比色法测定各组家兔血清TC、TG 、HDL-C、LDL-C含量。结果 32只家兔纳入结果分析,每组8只。与对照组相比,HC组及HC+Cu组血清HDL-C、LDL-C、TC和TG水平均明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05);Cu组血清HDL-C、LDL-C、TC和TG水平均呈现上调趋势,但其差异无统计学意义(P>0.05)。HC+Cu组与Cu组比较,HC+Cu组血清HDL-C、LDL-C、TC和TG水平均明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。HC+Cu组与HC组比较,HC+Cu组血清HDL-C水平明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05);LDL-C和TC出现上升趋势,TG出现下降趋势,但这些改变无统计学意义(P>0.05)。结论 高脂饮食可引起血脂代谢紊乱,血清微量元素铜含量的变化可进一步干扰脂代谢,其中对HDL-C的影响尤为明显。 相似文献
7.
目的 研究辛伐他汀对铜和高胆固醇诱导的阿尔茨海默病(AD)家兔海马淀粉样肽前蛋白(APP)mRNA表达的影响.方法 采用Sparks方法复制铜和高胆固醇诱导的AD家兔模型.辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)灌胃3 w,高效液相色谱法(HPLC)检测家兔海马胆固醇含量,实时定量RT-PCR法检测海马APP mRNA表达水平.分析海马胆固醇含量与海马APP mRNA表达的相关性.结果 模型组海马胆固醇含量及APP mRNA表达水平显著高于正常组(P<0.05).辛伐他汀组海马胆固醇含量及APP mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.05);与正常组相无显著差别(P>0.05).海马APP mRNA表达水平与海马胆固醇含量呈正相关(r=0.58,P<0.05).结论 辛伐他汀可通过降低海马胆固醇含量减少APP转录,这可能是辛伐他汀降低AD发病的机制. 相似文献
8.
[目的]探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块家兔模型血栓形成的影响。[方法]将雄性新西兰家兔随机分两组,其中一组(假手术组)始终给予正常饮食,另一组给予高脂饲料喂养4周后,行腹主动脉球囊拉伤术,术后继续4周高脂饮食后转为正常饮食,并随机分为模型组和辛伐他汀组,辛伐他汀组给予辛伐他汀[10 mg/(kg·d)]灌胃4周,假手术组和模型组则给予等体积的生理盐水灌胃。各组家兔于药物干预4周后处死,处死前48 h和24 h两次行腹膜下注射蛇毒(0.15 mg/kg)和耳缘静脉注射组胺(0.02 mg/kg)药物触发斑块破裂。处死后取腹主动脉于体视镜下观察血栓形成情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血管性血友病因子抗原(v WF:Ag)和D-二聚体,放免法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度,并计算TXB2/6-ketoPGF1α的比值。[结果]辛伐他汀干预4周后,体视显微镜下观察斑块部位血栓形成减少,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),血浆v WF:Ag和D-二聚体水平均降低,与模型组相比差异有统计学意义(P0.01),血浆TXB2浓度降低、6-keto-PGF1α浓度升高,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),TXB2/6-keto-PGF1α降低,与模型组相比差异有统计学意义(P0.01)。[结论]辛伐他汀能够修复受损血管内皮细胞,改善血液高凝状态,抑制血小板聚集等,进而发挥抗血栓形成的作用,为辛伐他汀临床针对AS不稳定斑块患者,预防其血栓形成提供了实验依据。 相似文献
9.
目的观察银杏叶提取物(EGB761)对高胆固醇家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法参照D.Larry Sparks等的方法,复制高胆固醇血症家兔模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-Px水平。结果模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-Px水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,EGB761组血清SOD、GSH-Px、MDA水平均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,EGB761组血清MDA水平与GSH-Px水平均明显升高(P<0.05);SOD水平呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论高胆固醇血症家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对高胆固醇血症引起的过氧化损伤具有一定的保护作用。 相似文献
10.
EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型抗氧化功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
[目的]观察银杏叶提取物EGB761对铜和高脂诱导的AD家兔模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平的影响。[方法]参照D.Larry Sparks等人的方法,采用铜和高脂饮食复制家兔AD模型,利用50 mg/(kg.d)EGB761灌胃3周后,检测血清SOD、MDA、GSH-PX水平。[结果]模型组家兔血清SOD、MDA和GSH-PX水平均明显升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05)。EGB761组血清SOD、GSH-PX、MDA水平均明显下降,与模型组比其差异具有统计学意义(P0.05);EGB761组与对照组相比,SOD水平呈下降趋势,GSH-PX水平呈上升趋势,但其差异不具有统计学意义(P0.05)。[结论]铜和高脂诱导的AD家兔模型体内存在明显的过氧化损伤,EGB761对其具有一定的保护作用。 相似文献