溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF和MUC2基因表达的影响

目的观察灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜ITF(肠三叶因子)和MUC2(粘蛋白2)基因表达的作用。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠黏膜ITF和MUC2基因表达水平。结果模型组ITF和MUC2基因相对表达量均略高于正常组,比较无明显差异(P0.05);灌肠方中、高剂量组ITF相对表达量明显高于模型组(P0.05);灌肠方中、高剂量组MUC2相对表达量明显高于模型组(P0.05)。结论灌肠方对ITF和MUC2基因表达有上调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎急性期大鼠结肠EGF、ITF的影响

目的观察三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)急性期模型大鼠的治疗作用,及其对结肠组织表皮生长因子(EGF)、肠三叶因子(ITF)的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC急性期大鼠模型,将大鼠分为模型组、中药组及西药组,选择未造模大鼠作为正常组。各组均灌肠给药,模型组和正常组予0.9%氯化钠注射液,西药组予柳氮磺吡啶灌肠液0.6g/kg,中药组予三黄汤灌肠液15g/kg,均按10mL/kg每日灌肠1次。给药时间从造模后第4天开始,连续7天。第11天观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、黏膜病理组织学情况,免疫组化法检测结肠EGF、ITF表达水平。结果中药组结肠黏膜损伤改善,CMDI积分(3.60±2.63),低于模型组(6.92±1.83),差异有统计学意义(P0.01),与西药组(3.83±2.52)比较差异无统计学意义(P0.05)。中药组黏膜病理组织学评分(1.78±1.48)低于模型组(3.42±2.84),但差异无统计学意义(P0.008)。中药组结肠EGF水平(346.17±107.64)高于模型组(62.87±73.67),差异有统计学意义(P0.008),与西药组(445.22±194.85)比较差异无统计学意义(P0.008)。中药组结肠ITF水平(293.48±98.98)及西药组结肠ITF水平(281.95±112.76)低于模型组(350.83±162.21),模型组结肠ITF水平低于正常组(435.36±130.05),差异均无统计学意义(P0.05)。结论三黄汤灌肠方对TNBS诱导的大鼠急性UC疗效确切,能显著改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等,提高结肠EGF水平可能是其作用机制之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜ITF、MUC2、TGF-α动态变化的影响

目的:观察TNBS法UC模型3、7、14天大鼠结肠粘膜ITF、MUC2、TGF-α的变化及中药复方溃结灵对其的影响,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS法UC大鼠模型,RT-PCR检测大鼠结肠粘膜ITFmRNA的表达,免疫组化方法观测MUC2、TGF-α的变化。结果:模型大鼠结肠粘膜3、7天ITFmRNA相对表达量明显低于正常组,14天时则与正常组无明显差异;模型大鼠结肠粘膜MUC2、TGF-α表达3天有所降低,7天逐渐升高,14天明显高于正常组。与模型组相比,溃结灵组和SASP组3、7、14天ITFmRNA相对表达量、MUC2蛋白表达均明显增高,而TGF-α表达呈现逐步增高过程,仅在14天时显著高于模型组。结论:溃结灵有促进TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜ITF基因、MUC2蛋白及TGF-α表达上调的作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1的影响

目的:探讨健脾益肠散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:将健康SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为正常组和造模组;造模组采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型;待复制模型成功后将造模组随机分为5组,分别为模型组、西药组及中药高、中、低剂量组,每组10只;灌胃相应药物3周后,HE染色检测各组大鼠结肠黏膜组织损伤情况,同时采用ELISA法检测血清中ICAM-1的水平,免疫组化法检测结肠组织中ICAM-1的表达。结果:模型组与正常组相比,大鼠结肠黏膜损伤评分、血清ICAM-1水平及结肠组织中ICAM-1表达均明显升高(P0.01)。中药高、中剂量组血清ICAM-1水平和高、中、低剂量组结肠黏膜损伤评分、ICAM-1表达均较模型组下降(P0.05或P0.01)。中药中剂量组对ICAM-1的影响与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾益肠散可能通过调节ICAM-1而达到对UC大鼠肠黏膜的免疫保护,从而发挥治疗作用。     

解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用

目的观察解毒化湿健脾法对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响。方法将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显。结论解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜超微结构及F-actin蛋白影响

目的观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜电镜超微结构及F-actin蛋白的影响,探讨其对UC大鼠肠粘膜屏障的作用。方法采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC模型大鼠,将50只随机分为正常组、模型组、益气解毒化瘀方高、低剂量组及柳氮磺吡啶组,益气解毒化瘀方低、高剂量组,每组10只。观察大鼠一般情况及组织病理学改变,并采用透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变,免疫组织化学法测定大鼠肠黏膜F-actin蛋白的表达。结果益气解毒化瘀方可明显降低结肠黏膜损伤指数,修复肠粘膜。与模型组比较,中药组及SASP组大鼠结肠黏膜上皮间相互连接致密,紧密连接结构完整,细胞间隙增宽程度明显减轻,桥粒结构完整,未见扩张的内质网及肿胀的线粒体。各治疗组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达均显著升高(P0.01);与SASP组比较,中药低剂量组有显著差异(P0.05),而中药高剂量组则无明显差异(P0.05);与中药低剂量组比较,中药高剂量组大鼠结肠组织F-actin蛋白的表达明显升高(P0.01)。结论益气解毒化瘀方能改善UC模型大鼠的结肠黏膜电镜超微结构,提高UC模型大鼠结肠组织纤丝状肌动蛋白的表达,进而对肠粘膜起到修复作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法：采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组：正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化（IHC）法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果：模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组（P〈0.01）,溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.05）,溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.01）。结论：溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的：观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其防治UC的作用机制。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和醋酸复合法制备模型。将55只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药高剂量组、中药低剂量组各11只,正常组及模型组用生理盐水、西药对照组用柳氮磺吡啶、中药高剂量组及中药低剂量组分别用高、低剂量溃结宁合剂灌胃。以各组大鼠结肠湿重、肠重指数、结肠溃疡点、结肠充血点、Bcl-2和Bax表达等为检测指标。结果：溃结宁合剂可明显改善UC大鼠结肠黏膜组织病理学损伤,显著增加Bcl-2表达,降低Bax表达。结论：溃结宁合剂可抑制UC结肠上皮细胞凋亡,对大鼠UC有治疗作用,其作用机制可能与影响Bcl-2及Bax表达有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2蛋白表达和iNOS活力的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric oxidesynthase,iNOS)活力的作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,并进行不同剂量药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜COX-2蛋白相对表达量,以及生物化学法检测结肠黏膜iNOS活力。结果:模型组COX-2蛋白表达量明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高(18.3 g/kg)、中(9.2 g/kg)、低(4.6g/kg)剂量组COX-2蛋白表达量明显低于模型组(P<0.05);模型组iNOS活力显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3 g/kg)、中剂量(9.2 g/kg)组iNOS活力明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜COX-2蛋白表达及iN-OS活力有抑制作用,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

“肠愈宁”对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和TFF3基因表达的影响

目的:研究中药肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白-2(MUC2)、肠三叶因子(TFF3)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法:SD雄性大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组(美沙拉嗪)和肠愈宁低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法诱导UC形成,造模成功后分别给予相应药物或蒸馏水连续灌胃20d。光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理改变,Real Time PCR方法检测UC大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA的表达情况。结果:模型对照组大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA相对表达量高于空白对照组,但二者间无统计学差异(P0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠除肠愈宁低剂量组外,MUC2、TFF3m RNA相对表达量均有明显升高(P0.05),尤以肠愈宁中剂量组MUC2、TFF3 m RNA相对表达量升高最为明显(P0.05)。结论:肠愈宁能有效改善UC大鼠结肠黏膜病理状态,其可能是通过上调MUC2、TFF3m RNA的表达来实现的。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IL-17及IL-23表达的影响

目的:观察隔药灸对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜中白细胞介素-17(interleukin-17,IL~(-1)7)及白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)表达的影响,探讨隔药灸治疗对UC大鼠Th17细胞因子的调控机制。方法:将44只SD大鼠随机分为正常组12只和造模组32只。采用免疫法加局部刺激造模,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、隔药灸组和西药组,每组各10只。正常组及模型组按照隔药灸组的固定方式固定大鼠,隔药灸组取天枢(双)、气海、中脘等穴位给予隔药灸,西药组灌胃给药柳氮磺胺吡啶。采用免疫组织化学技术法检测各组UC大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的表达水平。结果:模型组、隔药灸组和西药组大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的水平高于正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。隔药灸组和西药组大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23水平低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。隔药灸组在下调大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的表达水平明显优于西药组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:隔药灸能够调控UC大鼠结肠黏膜中IL~(-1)7、IL-23的表达水平,进而调节UC大鼠结肠黏膜Th17细胞因子平衡。     

隔药灸与电针对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF、IL-8表达的影响

目的研究隔药灸与电针大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜肠三叶因子（ITF）、白介素8（IL-8）表达的调节作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组。采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,隔药灸组、电针组选取上巨虚穴,分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗后记录大鼠症状体征变化;光镜下观察结肠形态学改变;采用免疫组化观察ITF、IL-8的表达变化。结果溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF表达显著低于正常组（P〈0.01）,IL-8表达明显高于正常组（P〈0.05）;隔药灸组、电针组治疗后,大鼠体重增加,腹泻、脓血便等症状体征和结肠形态学损伤均明显改善;结肠黏膜ITF表达均较模型组显著增强（P〈0.01）,IL-8表达均较模型组明显降低（P〈0.05）。结论UC大鼠结肠黏膜ITF表达明显降低,IL-8表达显著增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能调节ITF和IL-8的异常表达。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PPAR-γmRNA和蛋白表达的影响

目的:观察四神丸对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠所致溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠黏膜PPAR-γm RNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为空白组、模型组、四神丸组(5 g/kg)及柳氮磺吡啶(SASP,0.3 g/kg)组,采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC大鼠模型,灌胃给药后肉眼观察结肠大体形态损伤并评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测PPAR-γm RNA和蛋白的表达。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成;与空白组比较,模型组大鼠结肠组织PPAR-γm RNA和蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,四神丸组PPAR-γm RNA和蛋白的表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:四神丸对TNBS/乙醇法所致UC大鼠模型结肠黏膜PPAR-γm RNA和蛋白的表达有上调作用,提示四神丸治疗UC的作用机制可能与调控PPAR-γ相关信号转导途径有关。     

复方芩柏颗粒剂保留灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠的实验研究

目的:探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:采用TNBS法制备UC大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒剂组,每组20只;另选取20只健康大鼠为正常组,各组分别灌肠给药,连续3周。镜下观察结肠组织病理切片并进行病理学分级,免疫组化检测NF-κB p65的表达。结果:与正常组比较,模型组NF-κB p65的表达及病理分级评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组NF-κB p65的表达及病理分级评分均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);西药组和中药组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏颗粒剂保留灌肠对UC实验大鼠有良好的治疗作用,其可能是通过抑制NF-κB p65表达的上调来发挥作用。     

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的影响

目的 动态观测UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的变化及药物的影响.方法 采用TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法 半定量检测结肠黏膜IL-1β mRNA的表达.结果 与正常组比较,模型大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达在3,7,14 d续增高(P<0.01);与模型组比较,溃结灵或SASP在3,14 d可显著降低结肠黏膜致炎因子lL-1B mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),而在7 d时作用不明显.结论 致炎因子TT-1β在TNBS急性UC模型中持续参与炎症及结肠黏膜的损伤过程;在炎症发生发展的过程中,早期是药物干预的关键时期,而恢复期同样需要持续用药.     

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜IL-lβ mRNA表达的影响

目的动态观测UC大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达的变化及药物的影响。方法采用TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法半定量检测结肠黏膜IL-1βmRNA的表达。结果与正常组比较,模型大鼠结肠黏膜IL-1βmRNA表达在3,7,14 d续增高(P0.01);与模型组比较,溃结灵或SASP在3,14 d可显著降低结肠黏膜致炎因子IL-1βmRNA的表达(P0.05,P0.01),而在7 d时作用不明显。结论致炎因子IL-1β在TNBS急性UC模型中持续参与炎症及结肠黏膜的损伤过程;在炎症发生发展的过程中,早期是药物干预的关键时期,而恢复期同样需要持续用药。     

IL-6/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎发病中的机制及香连丸对其的干预作用

目的通过STAT3抑制剂及香连丸的干预,观察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白变化,探讨UC发病中IL-6/STAT3信号通路的变化机制。方法将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(香连丸)、抑制剂组、中药+抑制剂组。采用经典TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后予抑制剂AG-490腹腔注射及香连丸灌胃干预。观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,透射电镜观察各组结肠黏膜情况,Western blotting检测IL-6、STAT3蛋白变化。结果 UC模型大鼠结肠部位溃疡形成,肉眼及镜下观察可见炎症、充血、水肿等病理改变。与正常组比较,UC模型大鼠结肠组织IL-6、STAT3蛋白表达均显著增高(P0.001);与模型组比较,中药组、抑制剂组及中药+抑制剂组结肠组织中IL-6、STAT3蛋白表达水平相对降低(P0.001)。结论 IL-6/STAT3通路相关因子表达异常是溃疡性结肠炎发生的重要分子生物学基础,香连丸可通过调节IL-6/STAT3通路抑制UC肠黏膜STAT3的活化,促进炎症细胞凋亡,从而起到临床治疗作用。     

化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK、TNF-α、IL-4的影响

目的观察化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织p38MAPK、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只按随机数字表法分为两组,空白组8只,其余大鼠均为造模组。采用TNBS/乙醇联合造模法构建UC大鼠模型。造模成功后按照随机数字表法将模型大鼠分为模型组、西药组(予美沙拉嗪肠溶片混悬液0.42 g/kg)及中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组予化浊清解愈溃煎中药混悬液,剂量分别为22、11、5.5 g/(kg·d),每日灌胃1次,疗程14 d。采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织内p38MAPK的蛋白表达量。ELISA法检测各组大鼠血清内TNF-α、IL-4含量。结果与空白组比较,模型组一般情况较差,血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量则明显降低(P<0.05),结肠组织中p38MAPK水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药各剂量组大鼠一般生存状况改善明显,血清中TNF-α含量下降,IL-4含量明显升高,尤以中药高剂量组和西药组疗效显著(P<0.05)。结论化浊清解愈溃煎高、中剂量可改善UC大鼠一般生存状况,并通过调节血清中IL-4含量,下调TNF-α表达水平和结肠组织中p38MAPK蛋白表达水平而达到保护结肠黏膜和治疗UC的作用。