银杏叶提取物对哮喘大鼠STAT6及IL-13表达的影响

目的：研讨银杏叶提取物（Egb）对哮喘大鼠信号转导和转录激活因子6（STAT6）、IL-13表达的影响，探讨其治疗哮喘的机制。方法：28只清洁级大鼠随机分为3组，对照组、模型组和Egb组，以卵白蛋白注射致敏雾化吸入激发法复制哮喘模型。用免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6蛋白表达水平，用流式细胞分析测定STAT6阳性细胞的表达率；用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-13浓度；对BALF进行细胞计数及嗜醵№垃细胞（EOS）分类计数。结果：①BALF中细胞总数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）模型组均显著高于对照组（P〈0．01），Egb组较模型组均显著降低（P〈0．01）；②BALF中IL-13的浓度模型组显著高于对照组（P〈0．01），Egb组较模型组显著降低（P〈0．01）；③模型组肺组织中STAT6蛋白表达和STAT6阳性细胞的表达率均较对照组明显增强（P〈0．01），Egb组较模型组明显减弱（P〈0．01）。结论：哮喘大鼠肺组织中STAT6蛋白有较强表达；Egb有抑制哮喘大鼠气道炎症的作用，其下调STAT6的表达、使IL-13分泌减少可能为其重要作用机制。     

补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型血清IL-2IL-8及免疫器官脏器系数的影响

目的：探讨补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型血清IL-2、IL-8及免疫器官脏器系数的影响。方法：雄性Wistar大鼠72只，随机分为6组，即正常对照组、慢支模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组、补肾化痰大剂量组、补肾化瘦小剂量组及自然恢复组，采用香烟烟雾吸入法建立大鼠慢性支气管炎模型，采用放射免疫法测定各组大鼠血清IL-2、IL-8的含量。并计算胸腺及脾脏的脏器系数。结果：与正常对照组比较．慢支模型组和自然恢复组大鼠血清IL-2水平均显著降低（P〈0．001）。血清IL-8水平均显著升高（P〈0．001），胸腺的脏器系数均明显降低（P〈0．05）；经用补肾化痰中药治疗后，血清IL-2水平显著升高（P〈0．01或P〈0．05），IL-8水平显著下降（P〈0．01或P〈0．05），胸腺的脏器系数明显升高（P〈0．05），而脾脏的脏器系数各组之间无明显差异（P〉0．05）。结论：补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型有免疫调节作用，而单纯戒烟在短期内并不能使已经严重失调的免疫功能得到明显改善。     

补阳还五汤对中风后遗症气虚血瘀大鼠病证模型血常规及血液流变性的影响

目的：复制中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，观察补阳还五汤对其血常规及血液流变性的影响。方法：用仪器分析法检测血常规，用LIANG-100型血液黏度计测定血液流变性指标。结果：①对血常规影响：与正常组比较，模型组和对照组白细胞显著升高（P〈0．01）；与模型组比较，高、中、低剂量组白细胞显著降低（P〈0，01，P〈0．05）。与正常组比较，模型组红细胞显著降低（P〈0．01）：与模型组比较，高、中、低剂量组红细胞显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。与正常组比较，模型组和高、低剂量组血红蛋白显著降低（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，高、中、低剂量组血红蛋白胞显著升高（P〈0．01）。与正常组比较，模型组和高、低剂量组血小板显著升高（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，高、中、低剂量组血红蛋白胞显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。②对血液流变性的影响：与正常组比较，模型组各指标均显著升高（P〈0．001～0．05）；与模型组比较，除高剂量组对5s^-1、30s^-1切变率时的全血黏度影响无统计学意义（P〉0．05）外，其余各项指标均显著降低（P〈0．001-0．05）。对ADP诱导的大鼠血小板聚集功能的影响，与模型组比较，各剂量组均显著降低（P〈0．001～0．05）；中剂量组显著低于高剂量组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可提高免疫机能，改善气虚血瘀和能量代谢，改善循环功能，并具有明显的活血化瘀作用，一定程度上反映了该方补气活血作用的作用机制。     

补肾祛瘀化痰法对载脂蛋白E基因敲除小鼠认知功能的影响

【摘要】目的通过研究补肾祛瘀化痰法对栽脂蛋白E（ApoE）基因敲除小鼠认知功能的影响,探讨其组方通脉益智胶囊对认知障碍的疗效。方法将32只ApoE基因敲除小鼠随机分为4组,即成年中药组、老年中药组、成年模型组及老年模型组,每组8只;将16只相同遗传背景C57BI_,／6J小鼠随机分为2组,即成年正常组及老年正常组,每组8只。成年组小鼠至24周起、老年组小鼠至32周起,中药组以通脉益智胶囊灌胃12周,模型组与正常组以同容积0．9％氯化钠注射液灌胃12周,均每日1次。24周及36周时,成年组小鼠予跳台及避暗实验;32周及44周时,老年组小鼠予跳台及避暗实验。结果在24周给药前,成年中药组、成年模型组与成年正常组小鼠的错误次数比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。记忆成绩显示,成年中药组、成年模型组与成年正常组小鼠的错误次数均较第1d有所减少,但比较差异无统计学意义（P〉0．05）;成年中药组、成年模型组与成年正常组小鼠的潜伏时间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。表明在小鼠24周龄时未出现明显认知障碍。在给药12周后,成年中药组、成年正常组错误次数均较成年模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,成年中药组、成年正常组错误次数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。记忆成绩显示,成年中药组、成年正常组错误次数均较成年模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,潜伏时间均较成年模型组增加（P〈0．05。P〈0．01）;成年中药组、成年正常组错误次数、潜伏时间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。表明在小鼠36周龄后已出现认知障碍．补肾祛痰化瘀法对认知障碍有一定改善。在32周给药前,老年中药组、老年模型组小鼠的错误次数均较老年正常组多（P〈0．05）,老年中药组与老年模型组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。第2d的记忆成绩显示,老年中药组、老年模型组小鼠的错误次数均较老年正常组多（P〈0．05）,潜伏时间均较老年正常组减少（P〈0．05）,老年中药组小鼠的错误次数、潜伏时间与老年模型组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。表明32周龄时ApoE基因敲除小鼠已出现认知障碍。在给药12周后（第44周）．老年中药组、老年正常组的错误次数均老年模型组减少（P〈0．05,P〈0．01）,老年中药组的错误次数与老年正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。记忆成绩显示,老年中药组、老年模型组、老年正常组小鼠的错误次数均较前1d有所减少,但比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;老年中药组、老年正常组的错误次数均较老年模型组减少（P〈0．01）,潜伏时间均增加（P〈0．01）;老年中药组的错误次数、潜伏时间与老年正常组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。表明在44周龄时ApoE基因敲除小鼠已出现明显的认知障碍,而补肾祛瘀化痰法则对认知障碍有明显的改善作用。结论老年ApoE基因敲除小鼠存在认知功能损害;补肾祛瘀化痰法干预老年ApoE基因敲除小鼠后可改善行为学表现,进而改善认知功能。     

止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原的影响

目的观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法选用健康Wistar大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松对照组,中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组（P〈0．05）。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组（JP〈0．05）;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组（P〈0．05）;中药中、高剂量组则与地塞米松组无明显差异（P〉0．05）;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组（P〈0．05）;中药高剂量组与中药中剂量组表达无明显差异（P〉0．05）。结论止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。     

炎调方对脓毒症大鼠模型炎症介质的影响

目的观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的释放及血管活性肠肽（VIP）的改变,旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、VIP水平。结果与正常组相比。假手术组大鼠血清TNF—d、IL-6、VIP水平相当（P〉0．05）;模型组12h的血清TNF—α、IL-6、VIP水平和24h的血清TNF—α、IL-6水平均高于正常组（P〈0．叭）,模型组24h血清VIP水平则与正常组相当（P〉0．05）;与模型组相比,炎调方组造模后12h血清TNF—d、IL-6、VIP水平即有明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h时差异无统计学意义（P〉0．05）;减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）和模型组比较12、24h均无统计学意义（P〉0．05）;与减方对照组相比,炎调方组血清TNF—α、IL-6、VIP水平在12h水平明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h则差异无统计学意义（JP〉0．05）;模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比,IL-10在12h明显升高（P〈0．05）,但在24h内差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清TNF—α、IL-6、VIP水平,对IL—10有-定上调作用。     

血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用

目的：通过测量SD大鼠脑组织内神经生长因子（NGF）表达的量以揭示血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑病的保护作用机制。方法：48只SD大鼠随机分为模型组、中药组和对照组，除对照组外其他建立缺血缺氧性脑病模型，中药组在术后予血府逐瘀汤灌胃，其他组予等量生理盐水灌胃，并于术后第1、6天处死后取脑组织检测NGF-mRNA。结果：术后第1天，与对照组比较模型组和中药组NGF表达的量显著增高（P〈0．05），中药组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天中药组与模型组比较NGF表达量有显著差异（P〈0．05），与对照组比较也有显著差异（P〈0．05），模型组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天与第1天比较，模型组NGF表达有明显减少（P〈0．05），其他组差异不显著。结论：血府逐瘀汤可能通过增强SD大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑组织内NGF的表达对大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。     

抗癌消水膏对恶性胸腔积液模型大鼠胸膜粘连的影响

目的观察抗癌消水膏对恶性胸腔积液模型大鼠胸膜粘连的疗效和作用机制。方法建立Walker-256瘤株30只Wister大鼠恶性胸腔积液模型，共分3组，每组10只，分别为基质组、中药组和重组白细胞介素2（rIL-2）组，观察模型大鼠的胸腔积液量，胸膜组织学改变以及胸腔积液、支气管肺泡灌洗液（BALF）中单核细胞趋化蛋白．1（MCP-1）水平。结果中药组大鼠胸腔积液量与rIL-2组比较无显著性差异（P〉0．05），与基质组比较有显著性差异（P〈0．05）。胸膜组织学检查提示中药组胸膜粘连程度高于基质组和rIL-2组（均P〈0．05）。中药组治疗后胸腔积液MCP-1水平与其他两组相比均有显著性差异（均P〈0．05）。治疗后三组大鼠BALF中MCP-1水平均无显著性差异（均P〉0．05）。结论抗癌消水膏能促进MCP-1表达，此作用可能是其促进胸膜粘连的机制之一。     

醒脾解郁方对抑郁模型大鼠学习记忆行为及炎性因子水平的影响

目的探讨醒脾解郁方对抑郁模型大鼠的学习记忆行为和炎性因子水平的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组、舍曲林组、中药组,采用21天慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型,以Morris水迷宫实验评价大鼠的空间学习记忆能力,比较血清、海马炎性因子水平的变化。结果与正常组比较,模型组糖水偏爱率明显下降,水迷宫逃避潜伏期明显延长,血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-d含量显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,在改善空间学习记忆方面,舍曲林组未见明显作用（P〉0．05）,中药组则表现出显著的改善作用（P〈0．05）;与模型组比较,中药组对血清及海马IL-1β、IL-6、TNF—α均有显著逆转作用（P〈0．05）,舍曲林组对血清、海马IL-6、TNF—α和海马IL．1B有显著改善作用（P〈0．05）,而对血清IL-1p无明显降低作用（P〉0．05）。结论醒脾解郁方对改善抑郁大鼠学习记忆的作用优于舍曲林,可能与其降低抑郁模型大鼠血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-仅炎性因子的作用有关。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型气道重塑中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的:探讨补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道重塑和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平和嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,肺组织切片HE染色,利用计算机图像分析仪测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi),酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡。结果:模型组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均较高于正常组(P<0.01),中药组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均低于模型组(P<0.05)。模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。结论:中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进EOS凋亡,抑制气道重塑,减轻气道炎症,达到防治哮喘的目的。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

针刺对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的影响

目的:探讨针刺对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及嗜酸粒细胞(EOS)的影响.方法:将30只清洁级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只.针刺组和模型组采用腹腔注射卵蛋白(OVA)的方法建造哮喘模型,模型组只建模,不予针刺干预;针刺组在建模的同时取“大椎”“肺俞”和“风门”进行针刺干预,隔日1次,共治疗7次(2周);空白组不予任何处理.各组大鼠2周后使用肺灌洗法收集BALF,在光学显微镜下计数白细胞总数,瑞氏染色法计数EOS总数.结果:造模后,模型组大鼠BALF中白细胞、EOS计数与空白组比较明显升高(P＜0.05);针刺后,针刺组大鼠BALF中白细胞、EOS计数与模型组相比明显降低(P＜0.05).模型组大鼠的BALF中EOS占白细胞比例高于空白组(P＜0.05);针刺组大鼠BALF中的EOS占白细胞比例低于模型组(P＜0.05).结论:针刺干预能明显减少哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞数目,从而达到缓解哮喘的目的.     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠模型bFGF的影响

[目的]观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织bFGF影响,探讨通腑汤对急性肺损伤的作用机制,为"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。[方法]以Wistar大鼠为实验研究对象,将180只大鼠随机分为六组,即:正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。经尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,分别于治疗后第1、2、6h,每组每次处死10只大鼠。用ELISA法同步检测肺组织中bFGF的含量。[结果]ALI的肺组织中:模型组的bFGF含量明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量明显低于模型组,有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组的bFGF含量高于地塞米松组,有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P>0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组的bFGF含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P>0.05)。[结论]通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织的bFGF含量,各剂量组中以中剂量、高剂量组疗效最佳。     

泽泻汤加味方对高盐饮食高血压大鼠降压作用及机理的实验研究

目的:探讨泽泻汤加味方降压作用及机制。方法:泽泻汤加味方水煎浓缩剂,分高、中、低剂量组灌胃干预高盐高血压大鼠。设置正常空白组、模型空白组、复代文对照组,测定尿量、血压;28天后,经大鼠腹主动脉动取血,分别采用放射免疫分析法、酶联免疫吸附法、自动生化分析法,测定大鼠血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量及红细胞膜Na+,K+-ATPase活性。结果:给药后第1、4、7天,各给药组较模型空白组尿量增加(复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组)(P<0.01或P<0.05);中药各组尿量第4天达高峰,至第7天开始减少;1周后,中药各组尿量仍较模型空白组为多,但无统计学意义(P>0.05);除空白组外,各模型组血压均下降(复代文组>中药高剂量组>中药中剂量组>中药低剂量组>模型对照组)。各中药组血压值与复代文组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与模型对照组比较亦均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);给药各组的降压作用与其利尿作用(复代文组>高剂量组>中剂量组>低剂量组)呈一致性;1周后,除复代文组的尿量与给药前比较有统计学意义外,中药复方各组并不增加,但降压作用依然存在。各给药组血浆AngⅡ、血清EO、ALD含量不同程度下降,Na+,K+-ATPase活性显著提高。结论:泽泻汤加味方具有一定的降压作用,呈剂量依赖关系。初期的降压作用显著,与其利尿作用有关,长期的降压作用是通过利水、活血、祛痰的综合作用实现的。降压机制与其降低循环AngⅡ、ALD、EO及提高细胞膜Na+,K+-ATPase活性相关。     

六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制研究

目的观察六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制的研究。方法复制DN大鼠模型,将其分为正常组、模型组、治疗组(六味地黄丸高、中、低剂量组及罗格列酮组),全自动生化分析仪测大鼠肾功能、考马斯亮蓝法测24 h尿蛋白量情况,Elisa法检测血清中TNF-α、IL-6的水平,同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)。结果六味地黄丸高、中剂量组及罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白量、血Scr、BUN均低于模型组(P0.01),且高剂量组疗效与与罗格列酮组差异无统计学意义(P0.05);同时各治疗组TNF-α表达水平较模型组下调(P0.01),其中六味地黄丸高剂量组与罗格列酮组之间差异无统计学意义(P0.05);而六味地黄丸高、中剂量组和罗格列酮组IL-6在肾脏的表达均高于模型组(P0.01),且高剂量组和罗格列酮缬组在表达上差异无统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸可用于治疗早期糖尿病肾病,对肾脏有保护作用,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中TNF-α、IL-6的激活有关。     

熄风定颤汤对PD模型大鼠单氨类神经递质的影响

目的:观察熄风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为和纹状体单氨类神经递质的影响,探讨其可能作用机制。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质的影响。结果:美多巴组灌胃后2周旋转行为有所下降(P<0.01),但4周后又有所增加(P>0.05);中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃后2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。美多巴组、中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显,分别比损毁对侧下降了21.78%、23.53%、3.52%,与损毁对侧、假手术组损毁侧差异不显著(P均>0.05),与模型组大鼠DA和DOPAC相比差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论:熄风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为、增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,以中剂量组效果最明显。     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8基因表达的影响

目的 探讨黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达的影响.方法 将120只SD大鼠随机分为6组：即A组（正常对照组）、B组（COPD模型组）、C组（黄芪建中汤高剂量组）、D组（黄芪建中汤中剂量组）、E组（黄芪建中汤低剂量组）、F组（金水宝胶囊组）,每组20只.后五组采用气管内注射脂多糖（LPS）加烟熏的方法制作COPD大鼠模型,造模成功后,各治疗组分别给药8周,采用RT-PCR方法检测大鼠动脉血mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达变化.结果 A组的荧光生长曲线呈明显阳性;B组大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8荧光反应较A组明显下降（P＜0.01）;与B组相比：C组、D组、E组、F组荧光反应明显升高（P＜0.01）,升高的次序为C组＞D组＞F组.C组与D组之间差异显著（P＜0.05）,D组与E组之间差异显著（P＜0.05）,C组、D组与F组之间差异显著（P＜0.05）.结论 模型组大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8基因表达量减少,黄芪建中汤对mtDNA ATPase 6、ATPase 8的基因表达有明显的保护与恢复作用,疗效优于金水宝胶囊组.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血及支气管肺泡灌洗液中CCR6、CCR7的变化及意义

目的:了解树突状细胞的趋化因子受体CCR6、CCR7在COPD大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化。方法:选用20只健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(10只)、COPD模型组(10只),采用两次气道内注入细菌内毒素脂多糖(LPS)和连续被动吸烟4周的方法建立COPD大鼠模型。第28天处死两组大鼠。取大鼠肺脏组织用石蜡包埋HE染色以观察肺组织病理学改变,酶联免疫法(ELISA)检测BALF及外周血中CCR6、CCR7的含量。结果:COPD模型组大鼠一般状况较正常对照组大鼠差,体重显著减轻模型组(242.31±14.71)g,对照组(324.18±12.89)g,差异具有统计学意义P0.05),HE染色提示慢性阻塞性肺疾病的特征性病理改变。BALF中CCR6含量在COPD模型组(105.81±2.73)ng/L明显高于正常对照组(43.57±5.51)ng/L,差异具有高度统计学意义(P0.01),CCR7的含量在COPD模型组(10.40±3.07)ng/L低于正常对照组(41.73±7.40)ng/L,差异具有高度统计学意义(P0.01)。两组大鼠外周血中CCR6含量模型组(264.89±45.34)ng/L,对照组(311.12±29.78)ng/L、CCR7含量模型组(73.77±29.71)ng/L,对照组(56.42±15.30)ng/L均无统计学差异(P0.05)。结论:COPD大鼠肺组织病理符合人COPD特征性病理改变,提示COPD大鼠模型建立成功。树突状细胞趋化因子受体CCR6在COPD大鼠肺部明显增多,而成熟树突状细胞趋化因子受体CCR7在COPD大鼠肺部减少。