皂荚皂苷对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究皂荚皂苷对缺氧/复氧(H/R)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法采用原代培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分9组:正常对照组,H/R组,H/R 皂荚皂苷(100,50,25,12.5,6.25,3.12,1.56μg·mL-1)剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果皂荚皂苷(50,25,12.5,6.25μg·mL-1)剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。结论皂荚皂苷具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用。     

刺五加叶皂苷对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨刺五加叶皂苷(ASS)对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法:采用过氧化氢(H_2O_2)诱导Wistar大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤,给予ASS 600,300 mg·L~(-1),通过细胞形态学变化、细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量来反映氧化损伤程度;同时通过检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,探讨ASS对氧化应激损伤的影响.结果:50,100,200μmol·L~(-1)的H_2O_2均能够诱导心肌细胞发生氧化应激性损伤:心肌细胞存活率显著降低(P<0.01或P<0.001),细胞培养液中LDH的活性及细胞内MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01或P<0.001);同时心肌细胞的形态学发生损伤性改变.而且,随着H_2O_2浓度的增加,心肌细胞的氧化损伤程度越严重.ASS 600 mg·L~(-1)能减轻H_2O_2(100 μmol·L~(-1))诱导的氧化应激损伤:LDH的活性(1 687.40±97.51)U·mL~(-1)及细胞内MDA含量(16.50±2.66)nmol·mg~(-1),差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05).还可以增加细胞内GSH含量(8.91±1.06)μmol·mg~(-1)及GSH-Px,SOD,CAT活性(845.87±63.76)mU·mg~(-1),(89.55±6.93),(93.07±10.40)U·mg~(-1),差异显著(P<0.05).结论:ASS对100μmol·L~(-1)H_2O_2所致的氧化应激性损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制脂质过氧化反应,增强心肌细胞抗氧化能力有关.     

竹节参总皂苷对H2 O2致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:通过建立H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察竹节参总皂苷(SPJ)对心肌细胞的保护作用.方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组,模型组(H2O2),SPJ低剂量组(50 mg·L-1),SPJ高剂量组(100 mg·L-1).H2O2诱导心肌细胞氧化损伤2h后SPJ孵育24 h,显微镜下观察细胞搏动频率,MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶( LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛( MDA)含量.结果:SPJ(50,100 mg·L-1)可明显增加心肌细胞搏动频率,降低H2O2所致乳鼠心肌细胞LDH释放量,升高SOD,CAT,GSH-Px活性,降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:SPJ对H2O2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用.     

红景天苷对缺氧诱导培养乳鼠心肌细胞的保护作用

目的 研究中药红景天苷对缺氧诱导培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用体外培养乳鼠心肌细胞,以N2饱和缺氧培养基制备心肌细胞缺氧损伤模型,分别用红景天苷10 mg/L、50mg/L、100mg/L进行治疗后检测心肌细胞丙二醛(MDA)量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、细胞内[Ca2+],肌浆网钙泵(SERCA)活性变化.结果 与正常对照组比较,缺氧模型组心肌细胞MDA水平增高,SOD活力下降,SERCA活性下降,细胞内[Ca2+]增加;红景天苷治疗后MDA水平下降(P＜0.05),SOD活力增高(P ＜0.05),SERCA活性增强(P＜0.05),细胞内[Ca2+],减少(P＜0.01),并呈一定剂量依赖趋势.结论 红景天苷对缺氧诱导培养乳鼠心肌细胞损伤具有保护作用,可能与其减轻氧自由基损伤,有可提高SERCA活性减轻钙超载有关.     

藏药八味沉香散对Na2S2O4所致乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究八味沉香散(TBP)对连二亚硫酸钠(Na2S2O4)所致乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法:采用SD乳鼠心肌细胞原代培养,采用Na2S2O4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,用TBP 10,30,100 mg·L-13种不同剂量预处理24 h后,检测培养液中半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)和细胞凋亡;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD),和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,TBP 3个剂量组明显减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤后Caspase-3和细胞凋亡(P<0.05);降低LDH,CK,AST的活性和MDA含量(P<0.05),同时能够升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05)。结论:八味沉香散对Na2S2O4所致乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有明显的保护作用。     

附子多糖对SD乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的 以乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型模拟在体心肌缺血再灌注损伤,观察附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的作用及机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6h;附子多糖组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 mg·mL-1的培养液中,常规培养6h.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度和心肌细胞凋亡率,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.结果 与缺氧/复氧组比较,经附子多糖后处理,可以增加心肌细胞存活率(P＜0.01),减少LDH(P＜0.01)和CK(P＜0.05)的释放,降低细胞内钙离子浓度(P＜0.05),有效抑制心肌细胞的凋亡(P＜0.05).结论 附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞产生保护效应,机制与其抑制钙超载、减轻线粒体的损伤有关.     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

甘木通总黄酮对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究甘木通总黄酮(TFCD)对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:采用原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、TFCD组(75、150、300μg/m L)及地奥心血康阳性药物对照组。采用MTT法测定TFCD对心肌细胞的存活率;Hoechest染色观察细胞核形态变化;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;荧光法测定细胞内钙离子浓度。结果:TFCD可显著提高H/R损伤心肌细胞内SOD的活性,能显著抑制LDH、CK的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论:TFCD对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和减轻细胞内钙超载有关。     

四逆汤类方提取物对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的：探讨四逆汤类方提取物对离体培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用。方法：培养的乳鼠心肌细胞经终浓度分别为1、5、25μg／mL的四逆汤类方提取物预处理，进行缺氧／复氧损伤后，比色法测定细胞内线粒体脱氢酶活性、丙二醛(MDA)含量及培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：与对照组比较，附子、干姜配葱白提取物(EAGO)，附子、干姜配甘草提取物(EAGL)，附子、干姜配胆汁提取物(EAGB)，附子、干姜配人参提取物(EAGG)可以提高细胞内线粒体脱氢酶活性，与附子配干姜提取物(EAG)组比较无显著差异。EAGO、EAGL、EAGB、EAGG可以降低上清液中乳酸脱氢酶活性，与EAG组比较差异显著。EAGL、EAGG可以降低细胞内MDA含量，与FAG组比较差异显著。结论：四逆汤类方均可以提高缺氧／复氧损伤的乳鼠心肌细胞内线粒体脱氢酶活性，降低上清液中乳酸脱氢酶活性。四逆汤和人参四逆汤提取物有降低细胞内MDA的作用。提示四逆汤类方对缺氧／复氧损伤的心肌细胞均有保护作用。     

当归补血汤预处理对缺氧损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察当归补血汤抗心肌细胞缺氧损伤的作用,并探讨其作用机制。方法:建立大鼠H9C2心肌细胞缺氧损伤模型,以正常培养条件下的心肌细胞为正常对照组,将预先加入当归补血汤的细胞(当归补血汤预处理组)在正常条件下培养24h,随后与未处理细胞(缺氧组)同时进行缺氧培养,Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,RT-PCR荧光相对定量检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和p53的m RNA表达水平,Western blot检测Cyt C蛋白表达水平。结果:缺氧组细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Cyt C蛋白表达水平,p53 m RNA表达水平均明显高于正常对照组(P0.05)。经当归补血汤预处理的缺氧损伤心肌细胞凋亡率、细胞内ROS水平、Cyt C蛋白表达水平、p53 m RNA表达水平均明显低于缺氧组(P0.05),HIF-1αm RNA水平明显高于缺氧组(P0.05)。结论:H9C2心肌细胞缺氧损伤后细胞凋亡显著增加。当归补血汤能够抑制缺氧损伤心肌细胞凋亡,其可能通过降低p53 m RNA表达,促进HIF-1αm RNA表达等机制来减轻缺氧对心肌细胞的损伤作用。     

吴茱萸水提物给药大鼠尿液代谢组学研究

目的:研究吴茱萸水提液给药对大鼠内源性代谢产物的影响。方法:吴茱萸水提物按0.385 7 g.kg-1给SD大鼠连续灌胃33 d,收集尿液,通过Agilent 1200 6410三重四极杆质谱对尿液中内源性代谢物进行全扫描分析,SIMCA-P软件经过PCA,PLS-DA分析。结果:给药组与对照组相比,大鼠尿液代谢物白细胞三烯,棕榈酰乙醇胺,二十二碳六烯酸,8(R)-氢过氧亚油酸/花生酸等有明显变化。结论:吴茱萸水提物灌胃对正常大鼠机体代谢产生影响,为进一步阐释吴茱萸的药性研究工作提供依据。     

氧化苦参碱对脓毒症大鼠肺组织JAK/STAT信号通路的影响

目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对脓毒症大鼠肺组织JAK/STAT通路的影响。方法:采用大鼠盲肠节扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,随机将56只清洁级、健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、OMT高、中、低(52,26,13 mg.kg-1)剂量组、阳性药地塞米松10 mg.kg-1)对照组。观察OMT对脓毒症大鼠肺组织W/D、肺系数等指标及肺组织病理学改变的影响。采用免疫组化法检测肺组织JAK2及STAT3的活性;放射免疫分析法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量改变。结果:不同剂量的OMT能使肺组织中JAK2及STAT3的阳性反应明显减弱,显著抑制了肺组织JAK2及STAT3的活性(P0.05);降低肺组织匀浆中TNF-α及IL-6的含量TNF-α:OMT高、中、低剂量组分别降低了36%,26%和16%(P0.05或P0.01);IL-6:OMT高、中、低剂量组分别降低了46%,39%和24%(均P0.01);降低肺组织W/D比值及肺系数(均P0.05),改善肺组织充血、水肿和中性粒细胞大量浸润及透明膜形成等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致。结论:OMT能通过抑制JAK-STAT信号通路的活化从而抑制细菌、病毒等对JAK2的激活作用,减少TNF-α,IL-6等促炎因子的表达,进而对脓毒症大鼠肺损伤性病变发挥治疗作用。     

吴茱萸水提物给药大鼠尿液代谢组学研究

目的：研究吴茱萸水提液给药对大鼠内源性代谢产物的影响。方法：吴茱萸水提物按0.385 7 g·kg^-1给SD大鼠连续灌胃33 d，收集尿液，通过Agilent1200 6410三重四极杆质谱对尿液中内源性代谢物进行全扫描分析，SIMCA-P软件经过PCA，PLS-DA分析。结果：给药组与对照组相比，大鼠尿液代谢物白细胞三烯，棕榈酰乙醇胺，二十二碳六烯酸，8(R)-氢过氧亚油酸/花生酸等有明显变化。结论：吴茱萸水提物灌胃对正常大鼠机体代谢产生影响，为进一步阐释吴茱萸的药性研究工作提供依据。     

花椒水提物给药大鼠尿液代谢组学研究

目的: 研究花椒水提物给药对大鼠尿样中内源性代谢产物的影响。 方法: 花椒水提物按0.342 8 g ·kg^-1给SD大鼠连续ig 30 d,收集尿样,通过Agilent1200 6410 三重四极杆质谱对尿液中内源性代谢物进行全扫描分析,SIMCA-P软件经过正交信号校正偏最小二乘法差别分析(OSC-PLS-DA)数据。 结果: 均值主成分分析结果显示花椒水提物给药15 d对尿样代谢产物的影响最大。与空白组相比,给药组大鼠尿样中cytidine,decanoylcarnitine,N-acetylglucosamine 6-phosphate等物质发生显著变化。 结论: 花椒水提物显著影响大鼠尿样中与抗肿瘤、镇痛、降血脂等药理作用相关物质的代谢,为进一步阐释花椒药性的研究工作提供了依据。     

代谢组学评价黄连对大鼠药理作用的初步研究

目的:利用HPLC-MS/MS的代谢组学分析方法研究黄连给药大鼠尿液的代谢物变化,寻找可能的生物标记物.方法:SD大鼠灌胃给予7 g·kg~(-1)黄连水提液,连续30 d,采集尿样样品,进行HPLC-MS/MS分析,利用PCA分析数据,从中找出生物标记物.结果:给药22 d,黄连组与对照组大鼠尿样代谢组有较大差异,发现了169个生物标记物,其中可能的化合物为草酰乙酸、苹果酸、2-酮戊二酸、去甲肾上腺素、花生四烯酸、5-羟吲哚乙酸等物质,这与黄连抗炎、阻止儿茶酚胺的生物合成、抑制中枢神经、降低能量代谢的药理作用相一致.结论:代谢组学可用于评价药物的药理作用.     

黄连吴茱萸药对水提物对大鼠结肠癌癌前病变的作用

目的:研究黄连吴茱萸药对对DMH诱导的大鼠结肠癌癌前病变以及结肠上皮增殖和凋亡的作用.方法:采用DMH制备大鼠结肠癌模型;应用形态学的方法测定经过细微分离获得的完整肠腺内细胞的增殖和凋亡变化;应用甲基绿染色和光学显微镜计数中、降结肠异变肠腺病灶数目.结果:黄连吴茱萸药对能够明显抑制模型组动物ACF的形成.模型组动物中、降结肠肠腺内细胞增殖显著增加,而黄连吴茱萸药对能够明显抑制中、降结肠肠腺内细胞的增殖;模型组动物降结肠肠腺内细胞凋亡明显增加.而中结肠肠腺内细胞凋亡较正常相比无明显差异,而黄连吴茱萸药对能够显著促进中、降结肠肠腺内细胞的凋亡.结论:黄连吴茱萸药对能够显著抑制结肠癌癌前病变ACF的形成,提示其对结肠癌可能具有抑制和临床治疗作用,其作用部分通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡实现.     

Analysis of the restorative effect of Bu-zhong-yi-qi-tang in the spleen-qi deficiency rat model using H-NMR-based metabonomics

Ethnopharmacological relevance

Bu-zhong-yi-qi-tang (BT) is a classical formula for the treatment of spleen-qi descending, visceroptosis with hyposplenic qi, uterine prolapse, and rectal prolapse due to chronic diarrhea in traditional Chinese medicine (TCM) and has been identified as an effective drug for the treatment of TCM spleen-qi deficiency in clinical practice. The present study aimed to investigate the restorative effect and the potential mechanisms of Bu-zhong-yi-qi-tang in a rat spleen-qi deficiency model using ¹H-NMR-based metabonomics.

Materials and methods

The rat spleen-qi deficiency model was established as follows: oral administration of Radix Rhei extract (equivalent to 10 g/kg body weight of the crude drug), loaded swimming, and starvation for 24 h. Each of these treatments was administered consecutively every three days. Sixty male SD rats were randomly divided into five groups, and three of the groups received a different oral dose of the aqueous extract of Bu-zhong-yi-qi-tang during the last seven days of the three-week experimental period. The body weight and motor behavior of the rats were measured and recorded once a week. The endogenous metabolites in the plasma were analyzed using NMR in conjunction with multivariate and statistical techniques. In addition, the liver and spleen were removed and weighed.

Results

All of the rats in the spleen-qi deficiency group presented pasty loose stools, inactiveness, grouping, a decrease in swimming endurance, and lackluster, loose, and disorderly behavior in addition to a significant decrease in body weight, spleen weight, and liver weight. In contrast, the abovementioned demonstrations were reversed to a certain extent in the rats treated with Bu-zhong-yi-qi-tang compared with the model group (p<0.05, p<0.01). A significant separation was determined between the control and model groups in the PCA score plot, which indicates that the spleen-qi deficiency model was successfully duplicated. The changes in the levels of endogenous metabolites in the plasma included lower levels of valine, leucine, and O-acetyl-glycoprotein and a higher concentration of lactate in the spleen-qi deficiency group compared with the control group. Treatment with Bu-zhong-yi-qi-tang at least partially returned the levels of these metabolites to the normal levels.

Conclusions

The restorative effects of Bu-zhong-yi-qi-tang in rats with spleen-qi deficiency were confirmed, and four endogenous metabolites were identified as potential biomarkers of the symptoms of spleen-qi deficiency and most likely play roles in the changes observed in certain metabolic pathways, such as the energy, protein, and glycolytic metabolisms.     

吴茱萸遗传多样性的 AFLP 分析

目的:应用AFLP技术对吴茱萸的遗传背景进行研究,分析不同产区吴茱萸的遗传特性差异。方法:试剂盒提取吴茱萸幼嫩叶片基因组DNA,构建AFLP实验体系并筛选引物,对来自全国5个省份的46份样品进行遗传背景的研究;用NT-SYS-pc 2.1软件对AFLP扩增结果进行聚类分析。结果:从72对AFLP引物中优选6对用于吴茱萸遗传背景的研究,通过研究发现在相关系数为0.53时,浙江地区的吴茱萸石虎变种样品与其他地区样品分开;石虎变种遗传差异比吴茱萸更显著并呈现出较强的地缘相关性。结论:吴茱萸遗传背景差异明显,AFLP分析方法可有效鉴别不同品种的吴茱萸,并能检测到地区间的差异。     

运用代谢组学方法初筛刺五加多糖的药理作用及机制

目的:运用代谢组学方法考察刺五加多糖对正常生理状态大鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其药理作用及作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组和刺五加多糖给药组,各10只,分别给予生理盐水(灌胃容积为10 m L·kg-1)和刺五加多糖(100 mg·kg-1),连续灌胃20 d,于第21日收集尿样,经处理供UPLC-Q-TOF/MS分析,本实验采用Micromass Markerlynx软件进行色谱峰识别以及峰匹配,并采用主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘判别分析法(O-PLS-DA)对获得的多维复杂数据进行降维处理。通过对空白组和刺五加多糖给药组大鼠尿样代谢指纹数据进行分析,根据质荷比匹配生物标志物并查找其代谢途径。结果:鉴定出6-二甲基氨基嘌呤,L-乙酰肉碱等20个潜在生物标志物,并且其药理活性与神经保护、抗细胞凋亡等有关。结论:刺五加多糖对阿尔茨海默病和心血管疾病(CVD)等疾病有一定的药理作用,其作用机制可能与细胞凋亡和兴奋毒性等假说相关。     

消癌解毒方干预W256移植瘤大鼠的血浆代谢组学分析

目的:采用代谢组学方法检测W256移植瘤大鼠血浆内源性代谢物异常变化及消癌解毒方对移植瘤大鼠代谢紊乱的调节作用,寻找移植瘤生长可能的生物标志物,探索消癌解毒方代谢性作用机制。方法:采用Wistar大鼠腹腔接种Walker-256瘤株制作腹水瘤模型,移植至大鼠腋下,成移植瘤模型;大鼠分为消癌解毒方低、中、高剂量组和模型组、空白组,收集给药后的第1,6,11天的血浆,采用GC-MS联用仪对血浆中内源性分子进行测定,采用偏最小二乘法判别分析对多变量数据进行分析并建立模型,结合数据库进行代谢物鉴定,进行t检验组间比较,并分析关联代谢通路变化。结果:与空白组相比,模型组大鼠在第11天时,有30个化合物发生了显著变化,给予消癌解毒方后,有10种内源性物质得到了不同程度的转归。结论:血浆中有30种内源性物质与W256肉瘤的生长密切相关,消癌解毒方可使造模后大鼠血浆中异常变化的化合物水平有不同程度的恢复,这10种化合物可能是该复方作用靶点,其发挥药效作用可能与调节相关代谢途径有关。