活血补肾壮骨方对GIOP型大鼠骨折愈合的作用及对骨密度、血清碱性磷酸酶和骨钙素水平的影响

目的观察活血补肾壮骨方对糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)型大鼠骨折愈合的作用及对骨密度、血清碱性磷酸酶和骨钙素水平的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组,中药(活血补肾壮骨方)低剂量组、中剂量组和高剂量组。除空白组外,其余各组肌内注射地塞米松(1 mg/kg)建模,每日1次,每周3次,连续9周,再行股骨骨折建模,建模后空白组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予阿仑膦酸钠(5 mg/kg)灌胃,中药组给予活血补肾壮骨方灌胃,低剂量组2.5 mg/kg、中剂量组5 mg/kg、高剂量组7.5 mg/kg,每日1次,连续10周。分别测定各组大鼠的骨转换指标、骨密度、骨组织形态计量学指标、骨生物力学指标。结果与空白组比较,模型组抗酒右酸酸性磷酸酶(TrACP)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-1)、骨小梁分离度(Tb.Sp)明显升高,碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨密度(BMD)、组织骨密度(TMD)、骨小梁面积百分数(TbAr%)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、最大载荷、最大挠度、最大应力明显降低(P 0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠TrACP、CTX-1、Tb.Sp均明显降低(P 0.05),ALP、OC、BMD、TMD、TbAr%、Tb.N、Tb.Th、最大载荷、最大挠度、最大应力均明显升高(P 0.05);与西药组比较,高剂量组TrACP、CTX-1、Tb.Sp均降低明显(P 0.05),ALP、OC、BMD、TMD、TbAr%、Tb.N、Tb.Th、最大载荷、最大挠度、最大应力均升高明显(P 0.05)。结论活血补肾壮骨方能显著升高GIOP大鼠的血清ALP、OC含量,降低TrACP、CTX-I水平,增加BMD、Tb.N,缩小骨小梁间隙,改善骨显微结构,增强骨强度,提升骨生物力学性能,从而有效改善GIOP症状,促进骨折愈合,保护骨组织。     

健骨汤对去睾丸大鼠松质骨的影响

目的：运用骨密度、骨生物力学检测和MicroCT分析及三维结构重建的方法，观察健骨汤对老龄去势大鼠松质骨的影响。方法：30只12月龄雄性wistar大鼠随机分为0RX组、Sham组、ORX加健骨汤（0RX＋JG）组，每组10只。前两组生理盐水灌胃每日，ORX＋JG组用健骨汤提取液（5ml／kg／d））灌胃，12周后取材．运用双能x线骨矿含量测定仪（DXA）检测治疗后大鼠全身总骨密度；取k椎体、右股骨行MicroCT分析及三维结构重建，取L4椎体、左股骨行骨生物力学测试。结果：与去势组比较，ORX＋JG组BMD、骨小梁体积（BV／TV）、骨小粱厚度（Tb．Th）、骨小梁数目（Tb．N）值升高，骨生物力学检测发现骨最大载荷（M～10ad）、吸收能量（Enery）、最大应力（M-stress）、弹性模量（E-1astic）值升高，骨小梁间隙（Tb．Sp）、结构模型指数（SMI）值降低。结论：健骨汤能明显改善去势大鼠骨微结构，增加骨强度和骨密度，防止骨量丢失。     

补肾复方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨生物力学、骨微结构和骨代谢相关指标的影响

目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾复方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨生物力学、骨微结构、骨钙素(BGP)和抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRACP)的影响。方法:将36只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组3组。切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,中药组给予相应药物,灌胃3个月后取材。三点弯曲实验获得骨生物力学相关数据;Micro CT测量获得骨矿物密度和骨小梁结构相关参数;ELISA试剂盒检测血清BGP及TRACP含量。结果:与假手术组比较,模型组最大应力、弹断裂吸收能量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05);模型组的骨矿物密度(BMD)、骨体积/总体积(BV/TV),骨小梁厚度(Tb.Th),骨小梁数目(Tb.N)均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);骨小梁分离度(Tb.Sp)明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);模型组的血清BGP及TRACP均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组最大应力和断裂吸收能量均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);中药组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N无明显差异,但均有增长的趋势,Tb.Sp有降低的趋势;中药组的血清BGP及TRACP含量均明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:补肾复方可能通过降低OP模型大鼠血清TRACP、BGP含量,提高骨生物力学性能和改善骨结构退行性改变,达到治疗骨质疏松症的作用。     

杜仲提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨微结构的影响

目的:研究杜仲提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度以及骨微结构的影响。方法:通过双侧卵巢切除术建立大鼠绝经后骨质疏松症模型,术后4 w将精神状态良好的成模大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇片(0.8 mg/kg)阳性对照组及杜仲提取物高(6 g/kg)、中(3 g/kg)、低(1.5 g/kg)剂量组,并设假手术组。连续给药16w,每周记录各组大鼠体质量。16 w后ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、骨钙素(OC)含量及尿中脱氧吡啶啉(DPD)含量;全自动生化仪检测血清中钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)含量及尿中钙(Ca)、磷(P)、肌酐(Cre)含量;骨密度仪检测左侧股骨骨密度(BMD);取第五节腰椎骨(L5)行u CT检测骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨体积分数(BV/TV)、骨密度(BMD)、连接密度(Conn.D)。结果:给药16 w后,与模型组比较,杜仲提取物组大鼠体质量显著降低;血清E2显著升高,OC、ALP显著降低,尿中DPD/Cre、Ca/Cre、P/Cre显著降低;腰椎骨、股骨BMD均显著升高;大鼠第五节腰椎骨骨小梁Tb.N、BV/TV、Conn.D显著升高,Tb.Sp显著降低。结论:杜仲提取物对去卵巢大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用,可升高血清雌二醇水平,降低雌二醇缺乏引起的体质量增加,调节骨代谢平衡,显著提高去卵巢骨质疏松大鼠股骨及腰椎骨骨密度,改善骨小梁微结构。     

基于组蛋白去乙酰化酶2介导的成骨细胞分化通路探讨电针治疗骨质疏松症的效应机制

目的:观察电针对骨质疏松大鼠股骨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、组蛋白H3、骨形成相关基因及蛋白表达的影响,探讨电针改善骨质疏松症的机制。方法:将雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和阳性药物(E2)组,每组10只。采用去势法建立骨质疏松大鼠模型。电针组电针双侧"肾俞""脾俞"穴,10 min/d;E2组予20μg/mL 17β-雌二醇(E2)皮下注射,100μg/kg。均每周一、三、五治疗,共治疗8周。采用显微计算机断层扫描成像法检测大鼠股骨组织微观结构变化;蛋白质免疫印迹法检测大鼠股骨HDAC2、组蛋白H3和成骨细胞转录因子(Runx2)蛋白表达;比色法及酶联免疫吸附法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)和E2含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠股骨Runx2 mRNA表达;免疫荧光双标法检测大鼠股骨中乙酰化组蛋白H3/Runx2及Runx2/ALP蛋白的共表达。结果:与假手术组比较,模型组股骨松质骨密度(TBMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均显著降低(P0.01),骨小梁分离度(Tb. Sp)、骨小梁模式因子(Tb.Pf)、结构模型指数(SMI)均显著升高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠股骨TBMD、BV/TV和Tb. N显著升高(P0.01,P0.05),Tb. Pf和SMI显著下降(P0.05,P0.01);E2组大鼠股骨TBMD、BV/TV和Tb. N显著升高(P0.01), Tb. Sp、Tb. Pf和SMI均显著下降(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠股骨中HDAC2、组蛋白H3表达水平显著升高(P0.01), Runx2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P0.01),血清E2和ALP含量显著降低(P0.01),股骨中乙酰化组蛋白H3、Runx2、ALP的荧光强度显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组HDAC2、组蛋白H3表达水平显著降低(P0.01),Runx2蛋白和mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),血清ALP含量显著升高(P0.05),乙酰化组蛋白H3、Runx2、ALP荧光强度显著升高(P0.01);E2组Runx2蛋白和mRNA表达水平显著升高(P0.01),血清E2和ALP含量显著升高(P0.01,P0.05),Runx2和ALP荧光强度显著升高(P0.01)。与E2组比较,电针组HDAC2和组蛋白H3蛋白表达水平显著降低(P0.01),Runx2 mRNA表达水平显著下降(P0.05),乙酰化组蛋白H3荧光强度显著升高、Runx2荧光强度显著降低(P0.05)。结论:电针治疗骨质疏松可上调体内骨形成相关基因的表达,下调对骨形成通路有抑制作用蛋白的表达,使骨密度升高、骨体积和骨小梁数量增加,并促进骨小梁由杆状向板状变化,其机制可能与组蛋白乙酰化修饰有关。     

右归饮联合盐酸雷洛昔芬对骨质疏松症小鼠骨形成、骨密度的影响研究

目的:探究右归饮联合盐酸雷洛昔芬对骨质疏松症小鼠骨形成、骨密度的影响。方法:选取40只C57BL/6品系雌性小鼠,切除卵巢构建骨质疏松症模型,饲养12周,分为假手术组、模型组、雷洛昔芬组及联合组。其中假手术组和模型组均用0.5 mL0.9%氯化钠溶液灌胃,雷洛昔芬组用5 mg/kg盐酸雷洛昔芬治疗,联合组用0.2 m L右归饮+5 mg/kg盐酸雷洛昔芬治疗。连续给药6周后眼球取血,检测血清骨钙素(Osteocalcin,OC)、I型胶原氨基端延长肽(Procollagen I N-terminal Propeptide,PINP)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)等骨代谢指标水平。处死小鼠,测定骨密度,Micro-CT检测骨体积分数(Bone volume/total volume,BV/TV)、骨表面积/骨体积(Bone surface/bone volum,BS/BV)、骨小梁分离度(Trabecular separation/spacing,Tb.Sp)、骨小梁平均厚度(Trabecular thickness,Tb.Th)等骨组织形态指标。胫骨组织HE染色,观察骨组织形态损伤情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP降低,差异均有统计学意义(P 0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP升高,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组比较,雷洛昔芬组、联合组骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP升高,差异均有统计学意义(P 0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与雷洛昔芬组比较,联合组骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP升高,差异均有统计学意义(P 0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:右归饮联合盐酸雷洛昔芬治疗骨质疏松症比单用盐酸雷洛昔芬能更显著地抑制骨丢失,改善骨代谢,促进骨形成,达到增加骨密度的治疗效果。     

玉屏风水提液对环磷酰胺致大鼠骨质疏松骨形态计量学的影响

目的:观察环磷酰胺对大鼠骨形态计量学的影响,并探讨玉屏风水提液对环磷酰胺造成的骨质疏松的防治作用。方法:27只大鼠随机分为3组,正常对照组(Control):灌胃给予5mL/(kg.d)生理盐水。环磷酰胺组(CP组):灌胃给予环磷酰胺4.5mg/(kg.d)。玉屏风水提液组:灌胃给予环磷酰胺4.5mg/(kg.d)及玉屏风水提液(YPF组)5mL/(kg.d)。于实验第15d处死动物,取左侧胫骨进行骨组织形态计量动静态学参数骨小梁面积百分数(%,Tb.Ar),骨小梁厚度(Tb.Th),骨小梁数量(Tb.N),骨小梁分离度(Tb.SP),动态参数包括荧光标志周长百分数(%,L.Pm),矿化沉积率(MAR),骨小梁周长形成率(BFR/BS),骨小梁面积形成率(BFR/BV),骨小梁体积形成率(BFR/TV)测量。结果:环磷酰胺模型组骨形态计量动静态学参数较对照组下降(P<0.05或P<0.01),玉屏风水提液组骨形态计量动静态学参数与对照组比较无显著差异,较模型组有显著提高(P<0.05或P<0.01)。结论:环磷酰胺会引起大鼠骨形态计量学参数的变化,玉屏风水提液对此有防治作用。     

右归饮联合盐酸雷洛昔芬对骨质疏松症小鼠骨形成、骨密度影响的研究

目的:探究右归饮联合盐酸雷洛昔芬对骨质疏松症小鼠骨形成、骨密度的影响。方法:选取40只C57BL/6品系雌性小鼠,切除卵巢构建骨质疏松症模型,饲养12周,分为假手术组、模型组、雷洛昔芬组及联合组。其中假手术组和模型组均用0.5 mL0.9%氯化钠溶液灌胃,雷洛昔芬组用5 mg/kg盐酸雷洛昔芬治疗,联合组用0.2 m L右归饮+5 mg/kg盐酸雷洛昔芬治疗。连续给药6周后眼球取血,检测血清骨钙素(Osteocalcin,OC)、I型胶原氨基端延长肽(Procollagen I N-terminal Propeptide,PINP)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)等骨代谢指标水平。处死小鼠,测定骨密度,Micro-CT检测骨体积分数(Bone volume/total volume,BV/TV)、骨表面积/骨体积(Bone surface/bone volum,BS/BV)、骨小梁分离度(Trabecular separation/spacing,Tb.Sp)、骨小梁平均厚度(Trabecular thickness,Tb.Th)等骨组织形态指标。胫骨组织HE染色,观察骨组织形态损伤情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP降低,差异均有统计学意义(P 0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP升高,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组比较,雷洛昔芬组、联合组骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP升高,差异均有统计学意义(P 0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与雷洛昔芬组比较,联合组骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP升高,差异均有统计学意义(P 0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:右归饮联合盐酸雷洛昔芬治疗骨质疏松症比单用盐酸雷洛昔芬能更显著地抑制骨丢失,改善骨代谢,促进骨形成,达到增加骨密度的治疗效果。     

淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠愈合过程Notch信号通路的影响

目的观察淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠愈合过程Notch信号通路的影响并探讨其机制。方法将雌性SD大鼠分为正常骨折组和骨质疏松组,骨质疏松组去除卵巢3个月后分为骨质疏松骨折组和淫羊藿治疗组。对所有大鼠制备右侧股骨干中段横行骨折模型,淫羊藿治疗组灌胃给予浓度为110 mg/(kg·d)的淫羊藿提取物,其余两组给予等量0.9%氯化钠注射液,连续给予8周,进行骨密度、microCT扫描和病理学检测,并对血清中碱性磷酸酶(ALP)及骨组织中Notch1、骨保护素(OPG)和RANK1蛋白含量的测定。结果骨质疏松骨折组大鼠骨密度、骨体积(BV)、骨体积比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、Notch1和OPG显著降低,ALP和RANKL含量增加;淫羊藿治疗8周后,大鼠骨密度、BV、BV/TV、Tb.Th、Notch1和OPG显著增加,ALP和RANKL含量降低(P 0.05);正常骨折组和淫羊藿治疗组骨折部位对合良好,骨重塑规则匀称,骨质疏松骨折组骨折端依然存在较明显的间隙。正常骨折组可见成熟骨小梁形成,处于软骨性骨痂向骨性骨痂转换阶段;骨质疏松性骨折组骨痂邻近原骨小梁细小松散,向骨性骨痂转化过程明显延迟;淫羊藿治疗组形态介于正常骨折组和骨质疏松性骨折组之间。结论淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与调控Notch信号通路有关。     

固本活血壮骨颗粒通过Wnt/LRP5/β-catenin信号通路改善糖皮质激素性骨质疏松症机制研究

目的:观察固本活血壮骨颗粒对糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨微结构的影响及作用机制。方法:3月龄的Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组。采用苏木精-伊红染色观察大鼠股骨组织病理形态变化；采用Micro-CT检测大鼠股骨的骨密度(BMD)、结构模式指数(SIM)、各向异性程度(DA)、骨小梁数量(Tb.N)、皮质骨总面积(Tt.Ar)、皮质骨厚度(Ct.Th)、骨髓腔面积(Ma.Ar);采用RT-PCR检测股骨组织中低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)和Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达。结果:固本活血壮骨颗粒可改善GIOP大鼠骨微结构，提高BMD、Tb.N、Ct.Th值，降低SIM、Tt.Ar值(均P<0.05)。固本活血壮骨颗粒可提高GIOP大鼠骨组织中LRP5、Runx2 mRNA表达(均P<0.05)。结论:固本活血壮骨颗粒通过调节Wnt/LRP5/β-catenin信号通路拮抗GIOP,减少骨质丢失。     

Effect of total glycosides from Eucommia ulmoides seed on bone microarchitecture in rats

Du‐Zhong is one of the most important tonic herbs in traditional Chinese medicine for the treatment of bone fractures and other bone diseases. The present study examined whether Du‐Zhong seed extract named total glycosides from Eucommia ulmoides seed (TGEUS) could display an increased effect on bone density and bone strength of the femur in rats. Sprague–Dawley rats were used and randomly assigned to the normal group and the TGEUS group (400 mg/kg body weight/day). Daily oral administration of TGEUS was found to increase significantly the biomechanical quality of the femur. The mechanical changes were associated with a bone mineral density (BMD) increase or even with some improvements in microarchitecture. Micro‐CT analysis of the distal femur showed that TGEUS significantly increased the bone volume/tissue volume (BV/TV), connectivity density (Conn.D), trabecular number (Tb.N) and trabecular thickness (Tb.Th), and decreased trabecular separation (Tb.Sp) and the structure model index (SMI) in normal rats. To conclude, TGEUS taken orally increased bone density and altered bone histomorphology, suggesting that TGEUS might be a potential alternative medicine for the treatment of postmenopausal osteoporosis. Copyright © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.     

补肾中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨和肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨、肾组织同源异形盒基因5(Dlx5 mRNA)及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制、补肾中药复方的疗效机制及其与健脾、活血中药复方及骨疏康颗粒的比较。方法:肌肉注射地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组、阳性对照组。造模及灌胃给药9周。测定股骨骨密度,RT-PCR及Western Blot检测骨、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,补肾组及阳性对照组股骨骨密度明显升高(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。结论:骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达、下调肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。     

补肾益髓中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达的影响

目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。造模及灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及WesternBlot检测肾组织OsterixmRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低（P〈0．01）、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0．01）;与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高（P〈0．01）、肾组织OsterixmRNA及蛋白表达明显下调（P〈0．01）。结论肾组织OsterixmRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织OsterixmRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。     

鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨微结构的影响

目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血清生化指标;采用micro CT方法对胫骨近端骨小梁结构进行三维分析;HE染色观察股骨远端组织病理形态。结果鹿骨多肽可以增加GIOP模型大鼠血清Ca~(2+)、骨钙素(BGP)水平,使血清P3+、碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺激素(PTH)水平下降。鹿骨多肽虽有降低GIOP模型大鼠血清降钙素(CT)的趋势,但与模型组比较没有统计学意义。GIOP大鼠骨小梁变细,中断、游离端增多,数量减少,间隙增宽,空间结构破坏增加,而鹿骨多肽的干预能明显改善上述骨显微结构指标。结论鹿骨多肽能够抑制地塞米松诱导的钙磷代谢失衡,降低ALP,升高BGP,抑制骨吸收和促进骨形成,并且改善GIOP大鼠病理学改变和显微结构,对骨质疏松大鼠具有保护作用。     

阿仑膦酸钠对甲亢患者骨密度的影响

目的探讨阿仑膦酸钠对20~40岁甲亢患者骨密度的影响。方法选择正常健康志愿者30例作为正常对照组(B组)。76例甲亢患者随机分为2组:A1组38例,服抗甲亢药;A2组38例,在服抗甲亢药的基础上加服阿仑膦酸钠5 mg/d。2组共服药12个月。结果 A2组腰椎、股骨颈及大粗隆的骨密度均明显升高(P均<0.05),其中腰椎骨密度治疗前为(0.91±0.09)g/cm2,治疗后12个月为(1.11±0.07)g/cm2,增加率30.6%,明显高于A1组(P<0.05)。12个月治疗总有效率A2组为61.2%,显著高于A1组的31.6%(P<0.05)。患者无严重不良反应。结论阿仑膦酸钠能明显提高甲亢患者的骨密度,不良反应少。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。     

不同频率电针对切卵大鼠松质骨空间结构的影响s

目的：观察电针不同脉冲频率对切卵大鼠松质骨结构的影响,探讨电针治疗原发性骨质疏松模型大鼠的最佳刺激参数。方法：采用电针2Hz、100Hz、2/100Hz不同频率对去卵巢骨质疏松大鼠进行治疗,以倍美力灌胃作为对照组,观察Micro-CT下大鼠松质骨空间结构参数以及血清E2、PICP、ICTP的变化。结果：电针组能不同程度提高模型大鼠骨小梁数目、厚度、骨体积分数和血清E2、PICP含量,减小骨小梁间隙、骨表面积体积比,降低血清ICTP水平;其中以100Hz频率电针组疗效更为明显。结论：电针对骨质疏松大鼠骨小梁空间结构具有一定的保护作用,并且这种保护作用以100Hz频率电针刺激更为明显。     

苏氏接骨胶囊对胫骨干骨折大鼠模型促早期愈合作用及BMP-2表达的影响

[目的]探讨苏氏接骨胶囊(简称Su)对大鼠胫骨干骨折早期愈合的促进作用及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响。[方法] 36只6周龄雄性SD大鼠按照随机数字表分为假干预组、Su剂量140 mg/(kg·d)组(Su-140组)和Su剂量280 mg/(kg·d)组(Su-280组)。分组建立胫骨干闭合骨折髓内钉固定模型,术后第2天开始给予相应的药物干预。造模后10 d,过度麻醉心脏取血并处死各组大鼠。对大鼠患肢胫骨进行取材后,通过X线对骨折愈合情况进行初步检查;通过Micro-CT技术计算骨痂的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N),并对骨痂进行组织形态学观察;通过免疫组化技术观察骨痂中BMP-2的表达,实时荧光聚合酶链反应(Real Time-PCR)定量检测血清BMP-2的含量。[结果]骨折造模术后10 d,假干预组、Su-140组及Su-280组3组大鼠的骨折断端均可见骨痂形成,骨折端愈合尚稳定,部分标本骨折断端稍有微动。经X线观察Su-280组骨折端愈合情况好于Su-140组及假干预组,Su-140组优于假干预组。Micro-CT检测结果提示,Su-140组和Su-280组的BV/TV值均高于假干预组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。Tb.Th和Tb.N 2个参数,Su-140组与假干预组间比较无统计学意义(P0.05),Su-280组与假干预组间比较有统计学差异(P0.01),Su-140组与Su-280组间比较有统计学差异(P0.01或P0.05)。免疫组化结果显示,Su-280组骨痂内有大面积的BMP-2表达区域,Su-140的表达区域较少,假干预组更少;RealTime-PCR结果显示,3组间BMP-2的含量差异存在显著性(P0.05),其中Su-280组与Su-140组和假干预组差异均有显著性(P0.05),Su-140组和假干预组间差异无显著性(P0.05)。[结论]苏氏接骨胶囊能促进大鼠胫骨干骨折的早期愈合及BMP-2的表达,且随药物浓度的增加,骨折愈合越快,其机制可能为Su促进BMP-2的表达,进而诱导成骨细胞及胞外基质的分化增殖,促进骨形成及骨愈合。     

健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响

目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9)。除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片低剂量组(0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片高剂量组(1.05 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周。每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC)。测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP),钙(Ca),磷(P)。Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(Tb N),骨小梁分离度(Tb Sp),骨小梁厚度(Tb Th)。三点弯曲法测定股骨刚度及最大载荷。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P0.05,P0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P0.05,P0.01);股骨最大载荷显著降低(P0.05)。与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P0.05,P0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P0.05,P0.01),高剂量组明显降低Tb Sp(P0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及最大载荷(P0.05,P0.01)。结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度。     

阿仑膦酸钠维 D3 联合滋肾骨康方治疗骨质疏松症临床研究

目的:观察阿仑膦酸钠维D3联合滋肾骨康方对骨质疏松症患者的临床治疗效果。方法:将127例骨质疏松症患者按随机数字表法分成2组,对照组63例患者予以阿仑膦酸钠维D3进行治疗,观察组64例患者在对照组的基础上予以滋肾骨康方治疗。对比2组治疗前后骨密度、骨代谢指标和免疫功能的变化情况。结果:治疗后,观察组左股骨颈(LFN)、L1~4及左股骨粗隆骨密度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组人I型胶原交联氨基端肽(NTXI)、骨钙素(BGP)、25-羟基维生素(25-OHD)、β-胶原羧基端肽(β-CTX)水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组免疫功能指标IgM、IgG及中医症状综合评分明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阿仑膦酸钠维D3联合滋肾骨康方可以有效提高骨质疏松症患者的骨密度,改善骨代谢指标,增强患者的免疫功能,改善临床症状。