艾灸对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马区Bcl-2、Bax、Caspase-3影响的研究

目的：探讨艾灸治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。方法：40只15月龄健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,在艾灸组大鼠的“肾俞”、“足三里”与“百会”穴上方2-3cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫法测定其学习记忆能力,免疫组化法观察艾灸对AD大鼠海马区细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3 表达的影响。结果：模型组大鼠5天逃避潜伏期,后3天逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置的次数明显减少,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较正常组、假手术组明显升高,Bcl-2表达明显降低（P<0.01）。艾灸组大鼠5天逃避潜伏期和后3天逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置的次数明显增多,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较模型组显著下降,Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论：艾灸治疗AD的作用机制,可能是通过减轻促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的释放,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的产生,从而改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。     

肉苁蓉多糖对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 观察肉苁蓉多糖对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Caspase-3表达的影响.方法 采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测肉苁蓉多糖对模型大鼠认知功能的的影响,通过病理形态观察肉苁蓉多糖对模型大鼠的脑保护作用.采用Western观察肉苁蓉多糖对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Caspase-3的表达的影响.结果 肉苁蓉多糖(20,40,80 mg/kg,ig 6d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2的表达,抑制Caspase-3的表达.结论 肉苁蓉多糖能通过增强Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

艾灸对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马区Bcl-2、Bax、Caspase-3影响的研究＊

目的：探讨艾灸治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。方法：40只15月龄健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,在艾灸组大鼠的“肾俞”、“足三里”与“百会”穴上方2-3cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫法测定其学习记忆能力,免疫组化法观察艾灸对AD大鼠海马区细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。结果：模型组大鼠5天逃避潜伏期,后3天逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置的次数明显减少,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较正常组、假手术组明显升高,Bcl-2表达明显降低（P<0.01）。艾灸组大鼠5天逃避潜伏期和后3天逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置的次数明显增多,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较模型组显著下降,Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论：艾灸治疗AD的作用机制,可能是通过减轻促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的释放,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的产生,从而改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。     

基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白制备AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水,将成模大鼠随机分为模型组、中药组及阳性对照组,每组6只,中药组及阳性对照组分别予滋肾醒脑汤(16.74 g/kg)和盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,TUNEL染色检测海马组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达,免疫组化检测海马组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05,P<0.01),海马组织神经细胞凋亡率明显升高,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组及阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.01,P<0.05),海马组织神经细胞凋亡率明显降低,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),中药组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论滋肾醒脑汤可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路蛋白表达,减少神经细胞凋亡有关。     

针刺耳穴对血管性痴呆大鼠海马Caspase-3表达的影响

目的：探讨针刺耳穴对血管性痴呆（VD）大鼠的治疗机制。方法：用四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后针刺“肾”、“心”耳穴,用Morris水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期、第Ⅲ象限活动时间和穿越站台次数,免疫组织化学SABC法检测大鼠海马Caspase-3免疫反应阳性细胞表达。结果：针刺耳穴后,VD大鼠学习记忆能力明显提高（P〈0.01或P〈0.05）,海马Caspase-3免疫反应阳性神经元明显减少（P〈0.05）。结论：针刺“肾”、“心”耳穴可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与Caspase-3表达减少、抑制缺血海马神经细胞的凋亡有关。     

“嗅三针”对蛛网膜下腔出血后认知障碍大鼠海马GSK-3β、Caspase-3蛋白表达的影响

摘要：目的：观察嗅三针干预对蛛网膜下腔出血后认知障碍(SAH CI)大鼠认知功能的改善、海马神经元细胞形态以及海马组织GSK-3β和Caspase-3蛋白表达的影响,探讨嗅三针干预对SAH CI的效应及其机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、嗅三针组各8只。采用枕大池注血法复制建立蛛网膜下腔出血大鼠模型。嗅三针组选取印堂和双侧迎香穴进行电针干预,每日1次,连续针刺10天。采用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力测试,评估大鼠认知能力,HE染色法观察海马组织的形态变化,免疫蛋白印迹法检测各组海马组织中GSK-3β和Caspase-3蛋白的表达情况。结果：与空白组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、跨越平台次数减少（P<0.01）;神经元细胞排列紊乱,有坏死空洞区出现,细胞间隙变大,细胞形态受损,出现了细胞核固缩变形,细胞碎裂的现象;海马组织内GSK-3β和Caspase-3这两个蛋白表达显著增多（P<0.01）。与模型组比较,嗅三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加（P<0.05）;细胞形态较模型组有所改善,胞核形态基本正常, 细胞疏松情况减轻,损伤部位得到修复;GSK-3β和Caspase-3蛋白表达明显减少,（P<0.05）。     

加味不忘散对AD模型大鼠海马区NLRP3炎症通路中相关因子表达的影响

目的:通过观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症通路中相关分子NLRP3,天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL^-1β)表达的影响,探讨其作用机制。方法:通过Morris水迷宫筛选出合格SD大鼠52只,随机均分为假手术组,AD模型组,加味不忘散低剂量组(1.5 g·kg^-1),加味不忘散高剂量组(3 g·kg^-1)。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5μL(2 g·L^-1)建立AD模型大鼠。造模后分别予低、高剂量加味不忘散灌胃,每日1次,连续4周。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,判断造模是否成功;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);与AD模型组比较,加味不忘散低剂量组大鼠学习记忆能力无改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平均无统计学差异,加味不忘散高剂量组大鼠学习记忆能力明显改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05)。结论:高剂量加味不忘散可改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调NLRP3炎症通路中NLRP3及下游Caspase-1,IL^-1β的表达,抑制海马组织内的炎症反应有关。     

清心开窍方多糖对AD大鼠脑组织凋亡信号传导分子Caspase-3及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探讨清心开窍方多糖成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠脑组织凋亡信号传导分子Caspase-3及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和多糖组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起及灌胃给药2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,免疫组化方法研究脑组织Caspase-3、Bax、Bcl-2及βAPP的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01);清心开窍方组、多糖组大鼠大脑皮层、海马区Bax、Caspase-3、βAPP表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax、Caspase-3、βAPP表达而发挥作用。     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆力改善及海马神经元损伤保护的作用及机制

目的探讨电针保护海马神经元和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆力的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。Hoechest33342染色观察各组海马神经元的凋亡;Western blot检测Bcl-2和Bax的水平;免疫组织化学染色分析Caspase-3阳性神经元的个数和光密度值。结果电针治疗可明显提高AD大鼠学习和记忆功能,并可降低海马CA1区凋亡细胞的数目、上调Bcl-2的表达和下调Bax和凋亡执行蛋白Caspase-3的表达。结论电针可通过调节Bax和Bcl-2的平衡比值,降低Caspase-3的表达,对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD大鼠学习和记忆功能。     

失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响

目的:观察失荅刺知丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Caspase-3、Caspase-9表达的影响。方法:130只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)、失荅刺知丸组(实验组)和金纳多组(阳性对照组),其中后三组根据取材时间点又各分为12 h、24 h和72 h共三个亚组,每组13只。采用线栓法制成大鼠大脑中动脉再灌注模型,透射电镜下观察海马区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western-blot印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,再灌注组大鼠海马神经元出现胞核及线粒体损伤,并且Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与再灌注组比较,失荅刺知丸组大鼠海马神经元胞核及线粒体损伤明显减轻,而Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:失荅刺知丸可减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元的损伤,其作用机制可能与抑制Caspase-3、Caspase-9蛋白表达有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3和Caspase-9活性的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3和Caspase-9活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.采用四肽酶底物法检测脑缺血90 min再灌注24 h大鼠Caspase-3和Caspase-9活性,进行神经症状评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Caspase-3和Caspase-9活性增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少Caspase-3和Caspase-9活性,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少Caspase-3和Caspase-9活性,抗凋亡有关.     

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的：观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法：48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪（美沙拉嗪）处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果：结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。     

淫羊藿总黄酮含药血浆对泪腺上皮细胞凋亡模型Caspase-3及Caspase-8表达的影响

目的观察淫羊藿总黄酮含药血浆对雄兔泪腺上皮细胞半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-8表达的影响,探究其作用机制。方法将体外培养的雄兔泪腺上皮细胞,随机分为淫羊藿黄酮治疗组(黄酮组)、含雄激素培养对照组(雄激素组)和空白对照组(空白组)。分别加入含淫羊藿总黄酮血浆、丙酸睾酮、空白血浆干预48 h后,各组加入双氧水(H2O2)诱导细胞凋亡。采用Western Blot法检测Caspase-3、Caspase-8的表达情况。结果与空白组比较,黄酮组及雄激素组Caspase-3、Caspase-8蛋白表达降低(P<0.01),同时黄酮组较雄激素组的Caspase-3、Caspase-8蛋白表达降低(P<0.01)。结论淫羊藿总黄酮含药血浆作用于泪腺上皮细胞凋亡模型可抑制Caspase-3及Caspase-8的表达。     

Caspase-1与肿瘤相关性研究进展

Caspase-1是一种重要的炎症相关分子,在众多炎症相关性肿瘤中下调表达,但其激活的炎症因子大量存在于肿瘤微环境。Caspase-1及其激活产物主要参与肿瘤炎症微环境调控,并在其中扮演着双面角色:一方面诱导肿瘤细胞程序性死亡和抗肿瘤的免疫监视,另一方面通过刺激自分泌或旁分泌,促进致癌性炎症及肿瘤的生长与转移。     

大黄素对裸鼠体内K562细胞移植瘤的抑制作用及其与调控Caspase-3和Caspase-9表达的关系

目的探讨大黄素对K562细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其与Caspase-3和Caspase-9表达变化的关系。方法建立裸鼠K562细胞皮下移植瘤模型,随机分为大黄素低、中、高剂量(25、50、100mg/kg)3个实验组,以及模型组和羟基脲(120mg/kg)阳性对照组,每组5只,ip连续给药12d,测量各组裸鼠肿瘤体积,称取瘤体质量,计算抑瘤率。采用HE染色光镜和透射电镜观察肿瘤细胞的凋亡情况,应用RT-PCR检测肿瘤组织中caspase-3和caspase-9mRNA表达水平。Western blotting法检测肿瘤组织中proCaspase-3和proCaspase-9蛋白的表达。结果大黄素低、中、高剂量组肿瘤相对体积(RTV)分别为5.23±0.24、4.38±0.17、3.57±0.31;与模型组(10.45±0.47)相比,大黄素处理组肿瘤体积明显缩小,具有统计学意义(P0.01)。光镜和电镜结果表明大黄素能够诱导K562细胞发生明显的凋亡。RT-PCR结果表明不同剂量的大黄素能够引起caspase-3和caspase-9mRNA的表达上调且有剂量依赖性。与模型组相比,大黄素处理组的proCaspase-3和proCaspase-9蛋白均出现明显的下调。结论大黄素能够明显抑制人K562细胞裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与激活Caspase-3和Caspase-9信号转导通路有关。     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响，探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组，每组10只，采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”，每日1次，治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加，针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示，缺血灶内大量神经元变性坏死，出现脑水肿表现，针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达，改善脑缺血状态，从而减轻脑损害程度，这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

银杏达莫注射液对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的观察银杏达莫注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中神经细胞Caspase-3蛋白(半胱天冬蛋白酶)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将动物随机分为假手术组、生理盐水组及2个药物干预组,参照Zea Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,给予不同方式处理,在6 h、12 h、24 h 3个时间点分别取材,通过免疫组化的方法检测Caspase-3蛋白的表达变化。结果手术组的大鼠较假手术组Caspase-3蛋白的表达明显增多,其中2个药物干预组Caspase-3蛋白表达较生理盐水对照组明显减少(P0.01),大剂量银杏达莫组较小剂量银杏达莫组Caspase-3蛋白表达减少(P0.01)。结论缺血再灌注损伤可导致大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达增多,进而导致神经细胞凋亡,银杏达莫注射液可以抑制Caspase-3蛋白表达,减少细胞凋亡数量,从而起到脑保护的作用。     

针刺对脑缺血损伤大鼠海马区Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区Caspase-3蛋白表达及神经行为学的影响。方法：雄性SD大鼠，随机分为空白对照组、脑缺血模型组、针刺治疗组，每组10只，采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺治疗组针刺“百会”、“水沟”，每日1次，治疗7d，治疗结束后，应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-3蛋白表达的变化。且造模后1-2h及治疗结束后分别对各组大鼠进行神经行为学评分。结果：与空白对照组比较。大鼠局灶性脑缺血后脑缺血模型组海马区Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），针剌后大鼠脑海马区Caspase-3蛋白表达明显减少，与脑缺血模型组比较有显著差异（P〈0．01）。且造模后1～2h的神经症状行为评分均有阳性反应，与空白对照组比较均有显著性差异，P〈0．01；针刺治疗组大鼠治疗前后的神经症状行为评分也有显著性差异，P〈0．01。结论：针刺可以改善脑缺血后神经损伤体征；针刺可减轻Caspase-3蛋白的过度表达，这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

宫清颗粒对药物流产患者绒毛、蜕膜中Caspase-3、Caspase-8表达的影响

目的:观察宫清颗粒对药物流产患者绒毛及蜕膜中凋亡执行蛋白酶半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)的影响,探讨宫清颗粒防治药流后出血的可能机制。方法:将180例药物流产患者随机分为宫清颗粒组、茜芷对照组及药流对照组,同时设人工流产组60例;运用免疫组化法,观察各组Caspase-3、8的表达情况。结果:宫清颗粒组药流后绒毛及蜕膜Caspase-3、8的表达均较其他3组明显提高,差异均具有显著性(P<0.05)。结论:宫清颗粒与米非司酮具有协同作用,使绒毛、蜕膜中Caspase-3、8含量升高,可能通过细胞膜途径,促进滋养层细胞和蜕膜组织凋亡增加而防治药物流产后出血。